MI: Esclerodermia, dermatomiositis, reumatismo y AS

Según la clasificación clásica de Bohan y Peter (1975), cuál NO forma parte de la clasificación original?. Polimiositis primaria idiopática. Dermatomiositis primaria idiopática. Dermatomiositis amiopática. PM/DM asociada a neoplasia. PM/DM infantil asociada a vasculitis.

La miositis por cuerpos de inclusión se diferencia de la polimiositis clásica porque: Tiene infiltrado endomisial CD8. Presenta debilidad proximal simétrica. Afecta músculos faciales y distales con vacuolas rimmed. Se asocia con anti-Jo1. Responde adecuadamente a corticoides.

La etiología de la polimiositis se considera principalmente: Depósito de inmunocomplejos mediado por IgA. Autoinmune celular mediada por linfocitos T CD8 citotóxicos. Inmunidad humoral mediada por anticuerpos contra endotelio. Lesión muscular tóxica directa. Vasculitis necrotizante primaria.

En dermatomiositis, el daño primario se produce inicialmente en: Fibras musculares tipo I. Endotelio capilar perimisial. Unión neuromuscular. Músculo distal. Motoneurona alfa.

El mecanismo fisiopatológico central de la polimiositis es: Depósito de C5-C9 en capilares. Activación de linfocitos B contra helicasa nuclear. Citotoxicidad CD8 dirigida contra fibras que expresan HLA-I. Necrosis isquémica perifascicular. Vasculitis leucocitoclástica.

En biopsia de polimiositis se observa predominantemente: Infiltrado perimisial CD4. Atrofia perifascicular. Infiltrado endomisial CD8 y macrófagos. Depósito de inmunocomplejos en vasos. Capilaritis necrotizante.

Característica clínica cardinal de la polimiositis: Debilidad distal asimétrica. Debilidad proximal simétrica progresiva. Afectación ocular temprana. Pérdida sensitiva. Fasciculaciones.

En polimiositis NO es habitual: Dificultad para subir escaleras. Disfagia. Incapacidad para levantarse de una silla. Oftalmoplejía. Elevación de CPK.

exantema en heliotropo se caracteriza por: Eritema malar fotosensible. Coloración violácea periorbitaria con edema. Pápulas descamativas en nudillos. Eritema en dorso nasal. Telangiectasias periungueales.

Las pápulas de Gottron se localizan típicamente en: Pliegues axilares. Región malar. Superficie extensora de articulaciones metacarpofalángicas. Palmas.

El signo del chal compromete principalmente. Región lumbar. Región escapular y hombros. Cuero cabelludo. Abdomen inferior. Región inguinal.

La calcinosis es más frecuente en: Polimiositis del adulto. Dermatomiositis juvenil. Síndrome antisintetasa. Miopatía necrosante. Miositis por cuerpos de inclusión.

Los criterios de bohan y peter incluyen TODOS excepto. Debilidad muscular proximal simétrica. Elevación de enzimas musculares. EMG miopático. Biopsia compatible. Anti-Mi2 positivo obligatorio.

La enzima más sensible para actividad en PM/DM es. TGP. LDH. Aldolasa. CPK. Mioglobina.

Si la CPK es normal en un paciente con debilidad marcada, debe sospecharse: Enfermedad activa severa. Atrofia avanzada con escasa masa muscular. Error de laboratorio. Miopatía tóxica. Enfermedad hepática.

Tratamiento de primera línea en polimiositis activa: Metotrexato en monoterapia. Rituximab inicial. Corticoides sistémicos a dosis altas. Inmunoglobulina como primera opción. Azatioprina exclusiva.

Según la clasificación clásica ACR 1980, la forma limitada de la esclerosis sistémica se caracteriza por: Fibrosis cutánea en tronco y proximal a codos. Raynaud posterior al engrosamiento cutáneo. Compromiso cutáneo distal a codos y rodillas. Ausencia de compromiso visceral. Antitopoisomerasa I predominante.

En Esclerodermia, la forma difusa es característico. Raynaud precede años a la fibrosis. Anticentrómero positivo. Afectación pulmonar precoz e intersticial. Solo compromiso cutáneo distal. Evolución lenta y benigna.

El componente “E” de CREST corresponde a: Endocarditis. Esclerodactilia. Esofagopatía por dismotilidad. Edema digital. Eritema.

En CREST es más frecuente: Crisis renal esclerodérmica. Hipertensión pulmonar aislada. Miocarditis aguda. Fibrosis intersticial difusa severa precoz. Necrosis muscular.

En esclerosis sistémica, el evento inicial más aceptado en la fisiopatología es. Activación fibroblástica primaria. Lesión endotelial inmunomediada. Depósito de inmunocomplejos en dermis. Necrosis queratinocítica. Autoanticuerpos citotóxicos contra músculo.

En esclerosis sistémica, el mediador profibrótico clave es: IL-4. IL-10. TGF-β. IFN-α. IL-8.

En esclerosis sistémica, la fase edematosa. Piel atrófica y brillante. Microstomía marcada. Edema pruriginoso en manos. Calcinosis extensa. Manchas sal y pimienta.

En esclerosis sistémica, Fase indurativa: Disminuye la fijación cutánea. Engrosamiento duro y pérdida de pliegues. Ulceraciones digitales. Hipopigmentación parcheada. Retracción espontánea.

En esclerosis sistémica, Fase atrófica se caracteriza por: Edema inflamatorio. Piel laxa. Calcificaciones y telangiectasias. Eritema facial. Dermatitis exfoliativa.

Fenómeno de Raynaud implica secuencia. Cianosis-rubor-palidez. Palidez-cianosis-rubor. Rubor-palidez-cianosis. Palidez-rubor-cianosis. Eritema persistente.

Crisis renal esclerodérmica se asocia más con: Forma limitada. Anti-centromero. Forma difusa temprana. CREST clásico. Telangiectasias aisladas.

En esclerosis sistémica, criterio mayor clásico: Raynaud. Telangiectasias. Esclerosis proximal a MCF. Anticuerpos positivos. Fibrosis pulmonar.

NO es factor de riesgo clásico: Diabetes. Prótesis articular. Edad avanzada. Hipertensión arterial aislada. Drogadicción IV.

Adulto joven sexualmente activo con monoartritis aguda: S. aureus. Pseudomona. N. gonorrhoeae. S. pyogenes. Bacilos anaerobios.

En artritis séptica, Drogadicto IV: Neumococo. S. aureus y Pseudomona. Candida exclusiva. Meningococo. Micobacterias.

En artritis séptica, El daño cartilaginoso ocurre por. Depósito de IgG. Enzimas lisosomales de neutrófilos. Activación fibroblástica. Necrosis isquémica primaria. Vasculitis necrotizante.

Signo de “spotting” sugiere. Dolor a percusión axial. hundimiento rotular. Eritema localizado. Crepitación. Derrame leve.

Signo de “rolling”: Rodar la articulación coxofemoral. Dolor a flexión forzada. Bloqueo articular. Chasquido sin dolor. Hiperextensión.

Paso inmediato ante sospecha clínica. Radiografía. AINE. Artrocentesis. Resonancia. Inmovilización aislada.

Reumatismo de partes blandas se refiere a: Enfermedad ósea degenerativa. Patología inflamatoria articular erosiva. Trastornos periarticulares no articulares. Vasculitis sistémica. Osteonecrosis.

Maniobra de Finkelstein positiva indica. Síndrome del túnel carpiano. Tendinopatía del primer compartimiento extensor. Epicondilitis medial. Bursitis olecraneana. Lesión del supraespinoso.

Signo de Tinel. Dolor a extensión resistida. Percusión provoca parestesias en territorio mediano. Dolor radial muñeca. Bloqueo digital. Debilidad del tríceps.

Phalen positivo implica. Flexión máxima de muñeca reproduce dolor. Extensión resistida dolorosa. Dolor epicondilar. Dolor subacromial. Luxación del semilunar.

Neer y Hawkins evalúan principalmente. Tendón bicipital. Impingement subacromial. Luxación glenohumeral. Capsulitis adhesiva. Artrosis AC.

Maniobras de Yergason y Speed positivas indican. Lesión supraespinoso. Tendinopatía bicipital. Epicondilitis lateral. Artrosis AC. Bursitis subdeltoidea.

Maniobra de Ober evalúa. Ligamento cruzado. Contractura banda iliotibial. Lesión meniscal. Psoas. Glúteo mayor.

Signo de Foucher es característico de. Quiste poplíteo (Baker). Lesión meniscal. Condromalacia. Artritis séptica.

Test de Mill’s reproduce dolor en. Epicondilitis lateral. Epicondilitis medial. Túnel cubital. Olecranon. Bíceps distal.

Test de Cozen. Flexión resistida. Extensión resistida muñeca dolorosa. Supinación resistida. Pronación forzada. Extensión hombro.

Tratamiento inicial en bursitis por microtrauma. Antibióticos IV. Artroplastia. Drenaje lateral + vendaje compresivo. Infiltración intraarticular profunda. Corticoide sistémico obligatorio.