MicroArN

Moléculas químicas capaces de penetrar a una célula y modificar sus funciones normales. Virus. Adenovirus. Reovirus.

pentona se une a fibra que actua con VAP, esta se une a cels. Diana con Ag especifico de tipo. Virus. Adenovirus. Reovirus.

Doble capside, con proteinas fibriformes extendidas a partir de cada vértice. Virus. Adenovirus. Reovirus.

pentámero compuesto de 5 proteínas, y 3 subunidades con 4 proteínas separadas. Demuestra existencia de hendidura a modo de cañón, lugar de unión para receptor en sup. de cel. Diana. Picornavirus. Togavirus. Adenovirus.

Rodea una nucleocaspide icosaedrica con genoma de ARN (+), formado por espículas con 2 o 3 subunidades glicoproteicas anclada a capside icosaedrica del virion. Virus. Togavirus. Reovirus.

ARN (-) con genoma segmentado, envoltura recubierta de proteinas de matriz y HA– VAP, y NA. Virus de gripe A. Bunyavirus. Virus herpes.

Carece de proteinas de matriz. Virus de gripe A. Bunyavirus. Virus herpes.

Forma de saco que encierra nucleocapside icosaedrica Puede contener hasta 11 glp. Virus de gripe A. Bunyavirus. Virus herpes.

Formas mas grandes, complejas y en forma de ladrillo. Encierra una estructura Nucleoide en forma de mancuerna de presenta cuerpos laterales y numerosas enzimas y prot. Y factores de transcripción para síntesis de ARNm. Poxvirus. Reovirus. Togavirus.

Estructura y replicación de papilomavirus. Clasificación de VPH se basa en la homología de la secuencia de ADN, 16 grupos (A a P), También se pueden dividir en cutáneos o mucosos, Cápside icosaédrica, presenta diámetro de 50 y 55 nm. Formada por dos proteínas estructurales que forman 72 capsómeros, Genoma de VPH es circular, constituido apróximadamente por 8,000 pares de bases, Su ADN codifica 7 u 8 genes de expresión temprana (E1 a E8), 2 genes de expresión tardía o estructurales (L1 y L2). Clasificación de VPH se basa en la homología de la secuencia de ADN, 15 grupos (A a P), También se pueden dividir en cutáneos o mucosos, Cápside icosaédrica, presenta diámetro de 50 y 55 nm. Formada por dos proteínas estructurales que forman 70 capsómeros, Genoma de VPH es circular, constituido apróximadamente por 8,000 pares de bases, Su ADN codifica 7 u 8 genes de expresión temprana (E1 a E7), 3 genes de expresión tardía o estructurales (L1 y L2).

Estimulan proliferación celular, Facilitan replicación vírica por la polimerasa de ADN de la célula anfitriona, Incremento del número de células, engrosamiento del estrato espinoso y la capa basal (verruga). GENES VÍRICOS DE EXPRESIÓN TEMPRANA. GENES DE EXPRESIÓN TARDÍA.

Se expresan únicamente en la capa superior totalmente diferenciada. Virus se ensambla en el núcleo y el Virus, aprovecha la maduración de las células de la piel para atravesar las capas cutáneas y desprenderse con las células muertas. GENES VÍRICOS DE EXPRESIÓN TEMPRANA. GENES DE EXPRESIÓN TARDÍA.

Función principal de E1. Modular la replicación de AND. Regulación de transcripción viral. Desconocida.

Función principal de E2. Modular la replicación de AND. Regulación de transcripción viral. Desconocida.

Función principal de E3. Modular la replicación de AND. Disrupción de la citoqueratina en células escamosas. Desconocida.

Función principal de E4. Ligada a transformación celular y receptores de factores de crecimiento. Disrupción de la citoqueratina en células escamosas. Desconocida.

Función principal de E5. Ligada a transformación celular y receptores de factores de crecimiento. Mantenimiento de la proteína mayor de la capside. Desconocida.

Función principal de L1. Mantenimiento de la proteína mayor de la capside. Mantenimiento de la proteína menor de la capside.

Función principal de L2. Mantenimiento de la proteína mayor de la capside. Mantenimiento de la proteína menor de la capside.

Transmisión de papilomavirus. Contacto directo, contacto sexual (Enf. Transmisión sexual ) en determinados tipos celulares, o paso a papilomavirus laríngeos (tipo 6 y 11). Gotitas respiratorias y secreciones orales.

Quienes corre riesgo con el papilomavirus. los individuos sexualmente activos tienen riesgo de contraer una infección por tipos de PVH relacionados con el cáncer oral y genital. persona que entra en contacto con saliva.

Factor patógeno/ víricos de papilomavirus. La capside virica es resistente a la inactivación, virus persiste en el anfitrió, probable la disfunción asintomática. Se adquiere por contacto íntimo entre persona a través de la saliva, e infecta los linfocitos B.

PROLIFERACIÓN BENIGNA DE RESOLUCIÓN ESPONTANEA DE LA PIEL QUE TERMINA POR DESAPARECER CON EL PASO DEL TIEMPO. VERRUGAS. VERRUGAS ANOGENITALES.

También llamados: condilomas acuminados, Aparecen en el epitelio escamoso de los genitales externos y región perianal 90% de los casos son por PHV-6 y PHV-11. VERRUGAS. VERRUGAS ANOGENITALES.

Son ubicuos y la principal causa de enfermedad viral en humanos, después sólo de los virus de la influenza y del resfriado común. HERPESVIRIDAE. HESPES SIMPLEX TIPO 1. HERPES SIMPLEX TIPO 2.

CELULAS EPITELIALES DE OROFARINGE GANGLIO TRIGEMINO. HERPESVIRIDAE. HESPES SIMPLEX TIPO 1. HESPES SIMPLEX TIPO 2.

CELULAS DE MUCOSA GENITAL GANGLIOS SACROS. HESPES SIMPLEX TIPO 1. HERPES SIMPLEX TIPO 2.

Transmisión de Herpes. Por contacto directo. por via aerea.

Puerta de entrada del herpes. mucosa (oral, genital). por la saliva.

Son con frecuencia benignos pero también pueden causar enfermedades severas. VHS-1 y VHS-2. VHS-1 y VHS-3. VHS-2 y VHS-3.

Patogenia de virus de Epstein-Barr. Se adquiere por contacto íntimo entre persona a través de la saliva, e infecta los linfocitos B. Contacto directo, contacto sexual (Enf. Transmisión sexual ) en determinados tipos celulares, o paso a papilomavirus laríngeos (tipo 6 y 11).

90 % de las personas infectadas eliminan el virus, Más común en adolescentes y jóvenes adultos, 30 al 50 % de pacientes con Linfoma de Hodgkin presentan infección por el VEB. Virus de Epstein-Barr. papilomavirus.

TRATAMIENTO de Virus de Epstein-Barr. No existe ningún tratamiento ni vacuna eficaz para la enfermedad provocada por el VEB. Administración vía tópica de cidofovir.

Variantes de la herpes humanos 6 y 7. VHH6, VHH6A, VHH6B, VHH7. VHH6, VHH6A, VHH6B, VH7. VHH6, VHH6A, VH6B, VHH7.

En que parte se replica el herpes humanos 6 y 7. en glándula salival, controlada por inmunidad celular. fibroblastos, epitelio y macrofagos.

por donde se tramite el herpes humanos 6 y 7. por la saliva. Contacto directo, contacto sexual.

Mayor probabilidad de activarse en pacientes con SIDA, trastornos linfoproliferativos e inmunosupresión. herpes humanos 6 y 7. herpes humanos 6 y 8. herpes humanos 7 y 8.

Virus ADN de menor tamaño, Dependen de la célula anfitriona y Más común a finales del invierno y primavera. PARVOVIRUS. Reovirus. Togavirus.

Fase infecciosa Transmisión de PARVOVIRUS. Se detiene producción de eritrocitos. Viremia con síntomas semejantes a gripe. Hay exantema y artralgia. Aparición anticuerpos específicos, desaparición virus B19 detectable y formación de complejos inmunitarios.

Fase sintomática de PARVOVIRUS. Se detiene producción de eritrocitos. Viremia con síntomas semejantes a gripe. Hay exantema y artralgia. Aparición anticuerpos específicos, desaparición virus B19 detectable y formación de complejos inmunitarios.

Transmisión de PARVOVIRUS. Gotitas respiratorias y secreciones orales. por la saliva.

Causa infección de vías respiratorias, conjuntivitis, cistitis hemorrágica y gastroenteritis. Adenovirus. Reovirus. Togavirus.

PRINCIPALES PROTEÍNAS DE LOS ADENOVIRUS. E1A, E1B, E2, E3, E4, ARN AV, Cápside y Núcleo. E1A, E1B, E2B, E3, E4, ARN AV, Cápside y Núcleo.

Transmisión de Adenovirus. Se transmiten por gotitas respiratorias, contacto directo o vía feco-oral. Contacto directo, contacto sexual (Enf. Transmisión sexual ) en determinados tipos celulares, o paso a papilomavirus laríngeos (tipo 6 y 11).