Microbiologia Herpes virus

El virus del herpes simple tipo 1 pertenece a la familia: Adenoviridae. Poxviridae. Herpesviridae. Picornaviridae.

El material genético del HSV-1 es: RNA monocatenario. DNA bicatenario. RNA bicatenario. DNA monocatenario.

La estructura del HSV-1 es: No envuelto icosaédrico. Helicoidal sin envoltura. Envuelto con cápside icosaédrica. Complejo tipo bacteriófago.

El principal sitio de latencia del HSV-1 es: Ganglios simpáticos. Médula ósea. Ganglio trigémino. Ganglios linfáticos abdominales.

La principal vía de transmisión del HSV-1 es: Fecal-oral. Vectorial. Contacto directo con saliva o lesiones. Transplacentaria obligatoria.

La lesión característica del HSV-1 es: Máculas purpúricas. Vesículas agrupadas en racimo. Nódulos subcutáneos. Placas escamosas.

La infección más común asociada a HSV-1 es: Herpes genital. Herpes labial. Varicela. Sarampión.

El periodo de incubación típico del HSV-1 es: 1–2 días. 2–12 días. 20–30 días. 40–60 días.

El mecanismo de reactivación del HSV-1 ocurre por: Mutación genética del huésped. Infección bacteriana secundaria. Estrés, fiebre o inmunosupresión. Ingesta de alimentos contaminados.

Una complicación grave del HSV-1 es: Meningitis bacteriana. Encefalitis temporal. Hepatitis crónica. Nefritis intersticial.

El tratamiento de primera línea del HSV-1 es: Penicilina. Metronidazol. Aciclovir. Rifampicina.

El HSV-1 es un virus: No envuelto, muy resistente. Envuelto, sensible al ambiente. Con cápside helicoidal. RNA segmentado.

Un hombre de 19 años acude a consulta por presentar ardor y dolor en el labio inferior, seguido de la aparición de pequeñas vesículas agrupadas en racimo, algunas de las cuales se han roto formando costras. Refiere que tuvo fiebre leve y estrés intenso por exámenes universitarios en los últimos días. Antecedente importante: menciona episodios similares “en el mismo lugar” desde la adolescencia, que se resuelven solos en 7–10 días. A la exploración física se observan vesículas dolorosas sobre base eritematosa en el borde del labio inferior. Diagnóstico más probable: Impétigo. Varicela. Herpes labial recurrente por HSV-1. Candidiasis oral.

El HSV-2 pertenece a la familia: Adenoviridae. Poxviridae. Herpesviridae. Picornaviridae.

El material genético del HSV-2 es: RNA monocatenario. DNA monocatenario. DNA bicatenario. RNA bicatenario.

La principal vía de transmisión del HSV-2 es: Respiratoria. Fecal-oral. Contacto sexual. Vectorial.

La manifestación clínica más común del HSV-2 es: Herpes labial. Varicela. Herpes genital. Sarampión.

Las lesiones típicas del HSV-2 son: Placas verrugosas. Nódulos duros. Vesículas dolorosas en genitales. Máculas hiperpigmentadas.

Una complicación importante del HSV-2 en neonatos es: Bronquiolitis. Encefalitis. Otitis media. Hepatitis A.

El HSV-2 puede transmitirse al recién nacido principalmente por: Lactancia materna. Transfusión sanguínea. Paso por canal del parto. Aire.

El tratamiento de elección para el HSV-2 es: Penicilina. Aciclovir. Metronidazol. Ceftriaxona.

Un hallazgo clave que diferencia HSV-2 de otras ITS ulcerativas es: Úlcera indolora única. Úlceras con bordes elevados duros. Vesículas dolorosas múltiples que evolucionan a úlceras superficiales. Lesiones verrugosas exofíticas.

Una complicación neurológica clásica de HSV-2 en adultos es: Meningitis aséptica recurrente (Mollaret). Poliomielitis. Encefalitis occipital. Guillain-Barré bacteriano.

La principal diferencia epidemiológica entre HSV-1 y HSV-2 es: HSV-2 no es humano. HSV-1 solo afecta genitales. HSV-2 se asocia predominantemente a transmisión sexual. HSV-2 no produce latencia.

En inmunodeprimidos, HSV-2 puede presentarse como: Infección autolimitada leve. Solo lesiones orales. Úlceras crónicas extensas y diseminación visceral. Solo rash macular.

El receptor celular principal utilizado por HSV-2 para la entrada es: CD4. ACE2. Nectin-1 (CD111). CCR5.

El primer paso de adhesión del HSV-2 a la célula huésped depende principalmente de: Proteína M. Heparán sulfato en la superficie celular. Lipopolisacárido. Integrinas β2.

El mecanismo de evasión inmune del HSV-2 incluye: Activación de complemento. Producción de toxinas. Disminución de presentación de MHC I en células infectadas. Activación de IgE.

La glicoproteína viral implicada en salida y diseminación célula a célula es: gD. gB. gE/gI. gC.

El virus varicela-zóster (HSV-3) pertenece a la familia: Herpesviridae. Picornaviridae. Adenoviridae. Poxviridae.

El material genético del VZV es: RNA monocatenario. DNA monocatenario. DNA bicatenario. RNA bicatenario.

La enfermedad primaria causada por VZV es: Herpes labial. Mononucleosis. Varicela. Eritema infeccioso.

La reactivación del VZV causa: Sarampión. Herpes zóster. Rubéola. Impétigo.

El mecanismo de diseminación del VZV en varicela es principalmente: Vectorial. Fecal-oral. Viremia primaria y secundaria. Solo contacto directo.

El receptor celular implicado en la entrada del VZV es principalmente: CD4. ACE2. Nectin-1 (CD111). CCR5.

La transmisión del VZV ocurre principalmente por: Agua contaminada. Contacto sexual. Aerosoles respiratorios y contacto con lesiones. Picadura de mosquito.

El exantema típico de varicela se describe como: Úlceras únicas. Máculas exclusivamente. Lesiones en diferentes etapas (“cielo estrellado”). Placas verrugosas.

El herpes zóster se caracteriza por: Lesiones bilaterales simétricas. Distribución dermatómica unilateral. Solo mucosa oral. Ausencia de dolor.

El fármaco antiviral de elección para VZV es: Amoxicilina. Metronidazol. Aciclovir. Rifampicina.

Mujer de 68 años con antecedente de diabetes tipo 2 consulta por dolor urente intenso en hemitórax derecho, seguido de la aparición de vesículas agrupadas sobre base eritematosa, distribuidas en una franja unilateral. Refiere que el dolor inició 2 días antes de las lesiones. No hay lesiones en el lado contralateral. A la exploración se observan lesiones en un solo dermatoma torácico, sin cruzar la línea media. Diagnóstico más probable. Impétigo. Herpes simple tipo 2. Herpes zóster (reactivación de VZV). Dermatitis atópica.

El Citomegalovirus pertenece a la familia: Adenoviridae. Picornaviridae. Herpesviridae. Parvoviridae.

El material genético del CMV es: RNA monocatenario. DNA monocatenario. DNA bicatenario. RNA bicatenario.

La principal vía de transmisión del CMV incluye: Solo sexual. Solo respiratoria. Fluidos corporales (saliva, orina, sangre, leche materna). Solo vectorial.

El CMV establece latencia principalmente en: Neuronas sensoriales. Hepatocitos. Monocitos y células progenitoras hematopoyéticas. Eritrocitos.

El hallazgo histológico característico del CMV es: Cuerpos de Negri. Inclusiones de Cowdry tipo B. “Ojo de búho” (inclusión intranuclear). Granulomas caseosos.

El grupo de mayor riesgo para enfermedad grave por CMV es: Adultos sanos. Niños escolares. Inmunocomprometidos (VIH, trasplantes). Adolescentes sanos.

La infección congénita por CMV es la causa viral más común de: Cataratas congénitas. Sordera neurosensorial. Espina bífida. Polidactilia.

El CMV puede causar en inmunocomprometidos: Gastroenteritis leve. Retinitis, colitis y neumonía. Apendicitis. Dermatitis seborreica.

El mecanismo de entrada del CMV a la célula implica interacción con: CD4. ACE2. Heparán sulfato y receptores de integrinas. CCR5.

El tratamiento antiviral de CMV grave es: Aciclovir. Amoxicilina. Ganciclovir. Metronidazol.

Hombre de 42 años con antecedente de trasplante renal hace 3 meses acude por fiebre persistente, malestar general y diarrea acuosa de varios días de evolución. Refiere además visión borrosa progresiva. En el fondo de ojo se observan áreas de retinitis con exudados hemorrágicos y zonas de necrosis. Diagnóstico más probable. Toxoplasmosis ocular. HSV-1. Citomegalovirus (CMV) en paciente inmunocomprometido. Adenovirus.