Microbiología Tema 9 (Fenómenos Hipersensibles) UCA

¿Qué tipo de hipersensibilidad está mediado por inmunoglobulina E (IgE)?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Cuál de las siguientes enfermedades es un ejemplo de hipersensibilidad tipo II?. Rinitis alérgica. Eritroblastosis fetal. Enfermedad del suero. Dermatitis de contacto.

¿Qué mecanismo patogénico es característico de la hipersensibilidad tipo III?. Activación de mastocitos. Formación de inmunocomplejos. Activación de macrófagos. Citotoxicidad mediada por células T.

¿Qué tipo de hipersensibilidad está implicado en la tuberculosis?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Cuál de los siguientes fármacos puede desencadenar anafilaxia?. Antibióticos betalactámicos. Antihistamínicos. Paracetamol. Estatinas.

Un paciente de 25 años acude al servicio de urgencias con dificultad respiratoria, urticaria y edema facial tras la ingesta de mariscos. Se le administra adrenalina y mejora rápidamente. ¿Qué tipo de hipersensibilidad presenta el paciente?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

Un paciente con antecedentes de fiebre reumática presenta dolor articular e insuficiencia cardíaca. Los estudios serológicos muestran la presencia de anticuerpos contra proteínas del Streptococcus del grupo A. ¿Qué tipo de hipersensibilidad está involucrado?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor la hipersensibilidad tipo IV?. Se produce por inmunocomplejos. Es mediada por células T y ocurre de forma retardada. Está mediada por IgE. Se da por anticuerpos contra receptores celulares.

¿Qué prueba se utiliza para evaluar la hipersensibilidad tipo IV?. Prueba cutánea de la tuberculina. Prick test. Test de Coombs. Dosificación de IgE sérica.

En la miastenia gravis, los anticuerpos atacan: La membrana basal del glomérulo. El receptor de la insulina. El receptor de la acetilcolina. La proteína de los eritrocitos.

¿Qué fenómeno ocurre en la hipersensibilidad tipo II mediada por anticuerpos?. Formación de inmunocomplejos. Activación de linfocitos T. Opsonización y fagocitosis celular. Liberación de histamina por mastocitos.

¿Cuál de las siguientes enfermedades es un ejemplo de hipersensibilidad tipo III?. Asma. Dermatitis de contacto. Enfermedad del suero. Eritroblastosis fetal.

Un paciente recibe una transfusión de sangre incompatible y comienza a presentar fiebre, hipotensión y hemoglobinuria poco después. ¿Qué tipo de hipersensibilidad está involucrado?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

Un hombre de 40 años consulta por fatiga extrema y piel amarillenta. Los estudios revelan anemia hemolítica autoinmune con test de Coombs positivo. ¿Qué tipo de hipersensibilidad explica su cuadro clínico?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

Un niño de 6 años desarrolla fiebre, artralgias y erupción cutánea generalizada una semana después de recibir suero equino para tratar una intoxicación. ¿Qué tipo de hipersensibilidad está involucrado?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

Un trabajador de la construcción desarrolla una erupción con vesículas en las manos tras manipular cemento. ¿Qué tipo de hipersensibilidad está involucrado?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Cuál de las siguientes reacciones alérgicas ocurre de forma más rápida tras la exposición al alérgeno?. Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo IV.

¿Cuál de los siguientes NO es un ejemplo de hipersensibilidad tipo IV?. Dermatitis de contacto. Enfermedad del suero. Reacción tuberculínica. Rechazo de injerto.

En la hipersensibilidad tipo II, los anticuerpos pueden provocar daño celular mediante: Activación del complemento. Liberación de histamina. Formación de inmunocomplejos. Producción de IgE específica.

¿Cuál de las siguientes células es clave en la hipersensibilidad tipo IV?. Linfocitos T. Mastocitos. Basófilos. Células plasmáticas.

¿Qué tipo de hipersensibilidad explica el daño tisular en la fiebre reumática?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

Un paciente con hipertiroidismo presenta anticuerpos contra el receptor de la TSH. ¿Qué tipo de hipersensibilidad está implicado?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

En un paciente con shock anafiláctico ¿cuál es el tratamiento de elección para revertir rápidamente la reacción sistémica?. Corticoides. Antihistamínicos. Adrenalina. Suero fisiológico.

¿Cuál de los siguientes mecanismos es clave en la hipersensibilidad tipo III?. Activación de linfocitos B. Formación de inmunocomplejos. Activación de mastocitos. Producción de IgE.

Un paciente con diabetes mellitus tipo 1 desarrolla autoanticuerpos contra células beta pancreáticas. ¿Qué tipo de hipersensibilidad explica este fenómeno?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hipersensibilidad tipo II es incorrecta?. Puede implicar activación del complemento. Puede provocar lisis celular mediada por anticuerpos. Siempre genera reacciones inmediatas. Puede causar anemia hemolítica autoinmune.

¿Cuál de los siguientes NO es un ejemplo de hipersensibilidad tipo II?. Eritroblastosis fetal. Miastenia gravis. Dermatitis de contacto. Anemia hemolítica autoinmune.

En la hipersensibilidad tipo III, los inmunocomplejos suelen depositarse en: Ganglios linfáticos. Superficie de eritrocitos. Pequeños vasos sanguíneos. Células plasmáticas.

Un paciente desarrolla un exantema cutáneo y artralgias una semana después de recibir suero equino. ¿Qué mecanismo está implicado?. Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo IV.

¿Qué mediadores están más implicados en la hipersensibilidad tipo I?. Linfocitos T y macrófagos. Histamina y leucotrienos. IgG e IgM. Complejo de ataque a la membrana.

Un paciente con lupus eritematoso sistémico presenta daño renal. ¿Qué tipo de hipersensibilidad está involucrado?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de hipersensibilidad tipo IV?. Reacción postransfusional. Prueba de la tuberculina. Urticaria. Enfermedad de Graves.

La prueba de la tuberculina evalúa la respuesta de células T a antígenos de Mycobacterium tuberculosis, característica de la hipersensibilidad tipo IV. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

En la anafilaxia, el principal mediador químico responsable de la sintomatología es: IL-2. Histamina. Interferón-gamma. TNF-alfa.

¿Cuál de las siguientes enfermedades NO está mediada por inmunocomplejos?. Lupus eritematoso sistémico. Fiebre reumática. Reacción de Arthus. Asma atópica.

¿Qué estructura se ve más afectada en el síndrome de Goodpasture?. Membrana basal del glomérulo renal y alvéolos pulmonares. Eritrocitos y plaquetas. Receptores de acetilcolina. Mielina del sistema nervioso central.

¿Cuál de los siguientes NO es un desencadenante común de anafilaxia?. Betalactámicos. Picaduras de insectos. Antihistamínicos. Frutos secos.

¿Cuál es el principal mecanismo patogénico de la hipersensibilidad tipo II?. Liberación de histamina. Depósito de inmunocomplejos. Activación del complemento y citotoxicidad. Activación de linfocitos T CD4+.

¿Qué tipo de hipersensibilidad está implicado en el rechazo agudo de injertos?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Cuál de las siguientes enfermedades es causada por hipersensibilidad tipo III?. Dermatitis de contacto. Enfermedad del suero. Miastenia gravis. Asma.

¿Qué ocurre en la hipersensibilidad tipo IV?. Se liberan inmunocomplejos que activan el complemento. Los mastocitos liberan histamina. Los linfocitos T activan macrófagos y generan inflamación. Los anticuerpos IgE activan eosinófilos.

Un paciente desarrolla hemólisis tras la administración de una transfusión de sangre incompatible. ¿Qué tipo de hipersensibilidad está involucrado?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Qué tipo de células desempeñan un papel clave en la hipersensibilidad tipo I?. Linfocitos T CD8+. Macrófagos. Mastocitos y basófilos. Neutrófilos.

En la artritis reumatoide, la inflamación articular es causada por: Depósito de inmunocomplejos y activación del complemento. Citotoxicidad mediada por linfocitos T CD8+. Activación de mastocitos y liberación de histamina. Producción de autoanticuerpos contra receptores celulares.

¿Qué inmunoglobulina media la hipersensibilidad tipo I?. IgA. IgG. IgE. IgM.

¿Cuál de los siguientes mecanismos es característico de la hipersensibilidad tipo IV?. Liberación de histamina por mastocitos. Destrucción de células mediada por anticuerpos. Activación de macrófagos por linfocitos T. Formación de inmunocomplejos.

Un paciente con insuficiencia renal presenta glomerulonefritis debido a la deposición de inmunocomplejos en los riñones. ¿Qué tipo de hipersensibilidad está implicado?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Cuál de los siguientes factores es necesario para que ocurra una reacción de hipersensibilidad tipo I?. Activación de linfocitos T CD8+. Producción previa de IgE contra el alérgeno. Depósito de inmunocomplejos en los tejidos. Formación de autoanticuerpos contra células propias.

Un paciente con miastenia gravis presenta debilidad muscular progresiva. ¿Cuál es el mecanismo subyacente de esta enfermedad?. Depósito de inmunocomplejos en la unión neuromuscular. Inhibición de la función del receptor de acetilcolina por anticuerpos. Activación de linfocitos T CD8+ contra células musculares. Liberación masiva de histamina en los músculos.

Un paciente acude con urticaria, edema facial y disnea pocos minutos después de haber ingerido cacahuetes. ¿Cuál es el principal mediador responsable de esta reacción?. Interferón-gamma. Histamina. Factor de necrosis tumoral (TNF). Interleucina-2.