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¿Primer patólogo en Inglaterra?. Matthew Baillie. Bichat. Morgagni. Fernel.

¿Quienes describieron el nodo auriculoventricular?. Francisco Hernández y Alonso López. Fernel y Bichat. Karl Albert Ludwig Aschoff y Sunao Tawara. Morgagni.

Nombre del libro que escribió y publicó Rudolf Virchow en 1894: Técnica de las pinzas. Técnica de las autopsias. Técnica de diseccionar. Técnica de las suturas.

Personaje que publicó el primer libro de anatomía patológica. William Edmonds Horner. Samuel D. Gross. Osler. James Ewing.

Desarrollado por Max Knoll y Ernst Ruska, permitió el estudio de la ultraestructura celular: PCR. Microscopio electrónico. Lupa. Estudios laboratorio.

Introdujo métodos europeos de autopsia y microscopia: Samuel Gross. Ignacio Chávez. Hodgkin. Francis Delafield.

En 1833 se publicó el artículo titulado “On Some Morbid Appearances of the Absorbent Glands and the Spleen”, donde relata siete casos de los que hoy se conoce como linfoma de: Virchow. Hodgkin. Bichat. Galeno.

Líder médico que describe la anatomía, fisiología, músculos controlados por la médula,diferencia en arteria y vena, arterias llevan sangre no aire, cerebro controla la voz, función del riñón y vejiga: Galeno de Pérgamo. Vesalio. Avenzoar. Auro Cornelio.

Además de descripciones anatómicas importantes, diseñó la mesa de autopsias y diversos instrumentos para la disección anatómica que todavía se utilizan: Fernel. Bonet. Baillie. Morgagni.

En qué año fueron los primeros estudios sobre la anatomía patología en México: 1588. 1583. 1576. 1581.

¿Cuál es la enzima deficiente en la enfermedad de Gaucher?. Esfingomielinasa ácida. β-glucocerebrosidasa. α-galactosidasa A. β-hexosaminidasa A.

La acumulación del sustrato en la enfermedad de Gaucher ocurre principalmente en: Neuronas corticales. Hepatocitos. Macrófagos del sistema reticuloendotelial. Linfocitos B.

¿Cuál de los siguientes hallazgos histológicos es característico de la enfermedad de Gaucher?. Células espumosas con inclusiones de colesterol. Células con citoplasma en “papel arrugado”. Cuerpos de Negri intracitoplasmáticos. Inclusiones de Lewy.

La enfermedad de Gaucher se transmite con un patrón: Autosómico dominante. Ligado al cromosoma X. Autosómico recesivo. Mitocondrial.

El gen mutado en la enfermedad de Gaucher se localiza en: Cromosoma 4. Cromosoma 1. Cromosoma 21. Cromosoma 11.

¿Cuál es la forma clínica más frecuente de la enfermedad de Gaucher?. Tipo I (no neuronopática). Tipo II (neuronopática aguda). Tipo III (neuronopática crónica). Tipo IV (forma mixta).

Un hallazgo óseo típico en la enfermedad de Gaucher es: Colapso vertebral en cuña. Deformidad en “matraz de Erlenmeyer” del fémur distal. Osteoesclerosis difusa. Calcificación periostal.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones hematológicas es más común?. Leucocitosis. Policitemia. Trombocitopenia. Eosinofilia.

El tratamiento de elección para las formas sintomáticas de Gaucher tipo I es: Inmunoglobulina intravenosa. Terapia de reemplazo enzimático. Corticoides sistémicos. Trasplante hepático.

Existe una asociación genética entre la enfermedad de Gaucher y mayor riesgo de desarrollar: Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad de Parkinson. Esclerosis lateral amiotrófica. Esclerosis múltiple.

¿Cuál es la alteración principal en la osteogénesis imperfecta?. Déficit de colágeno tipo II. Alteración en colágeno tipo I. Defecto en elastina. Alteración en proteoglucanos.

¿Qué genes están más frecuentemente implicados en la osteogénesis imperfecta?. COL2A1 y COL3A1. COL1A1 y COL1A2. FBN1 y FBN2. FGFR3 y FGFR2.

El tipo de herencia más común en osteogénesis imperfecta es: Autosómica recesiva. Ligada al cromosoma X. Autosómica dominante. Mitocondrial.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones es característica de la osteogénesis imperfecta?. Hiperpigmentación cutánea. Escleróticas azules. Hepatomegalia. Adenopatías.

¿Qué mecanismo patológico produce formas más graves de la enfermedad?. Disminución leve de colágeno normal. Alteración estructural del colágeno tipo I. Aumento de colágeno tipo III. Déficit de calcio.

Según la clasificación de Sillence, ¿cuál es el tipo más letal?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

Un paciente con escleróticas normales y fragilidad ósea intermedia corresponde a: Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Cuál es una característica del tipo I (leve)?. Deformidades severas al nacimiento. Muerte perinatal. Huesos frágiles sin deformidades marcadas. Macrocefalia severa.

¿Cuál es el hallazgo radiológico típico en osteogénesis imperfecta?. Calcificaciones difusas. Osteoesclerosis. Osteoporosis y huesos wormianos. Tumores óseos.

¿Cuál es el tratamiento farmacológico más utilizado en formas graves?. Corticoesteroides. Antibióticos. Bifosfonatos. Anticoagulantes.

¿Qué es la mucoviscidosis?. Una enfermedad bacteriana del sistema digestivo. Una enfermedad genética que afecta principalmente pulmones y sistema digestivo. Una infección viral del sistema respiratorio. Una enfermedad autoinmune del hígado.

¿Qué órgano es uno de los más afectados en la mucoviscidosis?. Cerebro. Pulmones. Ojos. Huesos.

La mucoviscidosis es causada por una mutación en el gen: BRCA1. CFTR. HBB. INS.

¿Cómo se hereda la mucoviscidosis?. Dominante ligada al cromosoma X. Autosómica dominante. Autosómica recesiva. Mitocondrial.

¿Cuál es un síntoma común en personas con mucoviscidosis?. Moco espeso en los pulmones. Caída del cabello. Visión borrosa. Inflamación en las articulaciones.

¿Qué prueba se usa comúnmente para diagnosticar mucoviscidosis?. Prueba de glucosa en sangre. Prueba del sudor. Electrocardiograma. Radiografía dental.

¿Qué sistema del cuerpo se ve afectado además del respiratorio?. Sistema digestivo. Sistema nervioso. Sistema óseo. Sistema linfático.

¿Por qué las personas con mucoviscidosis tienen infecciones respiratorias frecuentes?. Porque el sistema inmunológico no existe. Porque el moco espeso atrapa bacterias en los pulmones. Porque no producen oxígeno suficiente. Porque tienen menos glóbulos rojos.

¿Qué ocurre con el sudor de las personas con mucoviscidosis?. Tiene menos sal de lo normal. Tiene mayor concentración de sal. No producen sudor. Tiene más glucosa.

¿Cuál es un tratamiento común para ayudar a los pacientes con mucoviscidosis?. Antibióticos y fisioterapia respiratoria. Solo cirugía. Solo vitaminas. Solo reposo.

¿Qué es la regeneración tisular?. Formación de tejido cicatricial. Sustitución del tejido por fibrosis. Restauración completa del tejido original. Necrosis celular.

La reparación tisular se caracteriza por: Regeneración completa sin cicatriz. Formación de tejido fibroso. Proliferación exclusiva de células madre. Ausencia de inflamación.

¿Cuál de las siguientes células tiene mayor capacidad regenerativa?. Neuronas. Miocitos cardíacos. Células epiteliales. Células musculares esqueléticas.

¿Cuál es la primera fase de la cicatrización?. Remodelación. Inflamación. Proliferación. Epitelización.

En la fase proliferativa ocurre: Destrucción del tejido. Formación de tejido de granulación. Apoptosis celular. Vasoconstricción.

El colágeno tipo III es reemplazado por colágeno tipo I en la fase de: Inflamación. Proliferación. Remodelación. Hemostasia.

¿Qué factor de crecimiento estimula la angiogénesis?. TGF-β. VEGF. IL-1. TNF-α.

La cicatrización por segunda intención se caracteriza por: Bordes bien aproximados. Mínima formación de tejido de granulación. Mayor formación de cicatriz. Curación rápida.

¿Qué tipo de células producen colágeno en la cicatrización?. Neutrófilos. Macrófagos. Fibroblastos. Linfocitos.

¿Cuál de los siguientes factores retrasa la cicatrización?. Buena irrigación. Nutrición adecuada. Infección. Oxigenación tisular.

¿Qué es una herida cutánea?. Lesión exclusiva de la dermis. Disrupción de la continuidad anatómica y funcional del tejido epitelial. Daño únicamente vascular. Alteración del sistema nervioso.

¿Cuál es la primera fase de la cicatrización?. Inflamación. Proliferación. Hemostasia. Maduración.

¿Qué células son clave en la reepitelización?. Macrófagos. Neutrófilos. Queratinocitos. Eritrocitos.

¿Qué tipo de herida tiene bordes limpios y lineales?. Contusa. Incisa. Lacerada. Abrasiva.

¿Cuál es una característica de las heridas crónicas?. Cicatrizan en menos de 30 días. No presentan inflamación. Permanecen en fase inflamatoria prolongada. No tienen bacterias.

¿Qué tipo de cierre se realiza dejando la herida abierta inicialmente y luego se sutura?. Primera intención. Segunda intención. Tercera intención. Cierre espontáneo.

¿Cuál es el “estándar de oro” para la limpieza de heridas?. Alcohol. Agua oxigenada. Suero fisiológico 0.9%. Yodo.

¿Qué factor local retrasa la cicatrización?. Ambiente húmedo. Buena perfusión. Tejido necrótico. Oxigenación adecuada.

¿Qué tipo de desbridamiento es más rápido y selectivo?. Mecánico. Autolítico. Quirúrgico. Natural.

¿Cuándo se deben usar antisépticos en heridas?. Siempre en cualquier herida. Solo en heridas limpias. En heridas con infección o alta carga bacteriana. Nunca deben usarse.

¿Cuál es la principal causa del rechazo hiperagudo en un trasplante?. Activación de linfocitos T. Anticuerpos preformados contra el injerto. Deficiencia del complemento. Producción de citocinas.

El rechazo hiperagudo generalmente ocurre: Meses después del trasplante. Días después del trasplante. Minutos a horas después del trasplante. Años después del trasplante.

El rechazo agudo mediado por células está principalmente causado por: Linfocitos T. Eritrocitos. Plaquetas. Neutrófilos.

¿Cuál es una característica típica del rechazo crónico?. Necrosis inmediata. Fibrosis progresiva del injerto. Hemorragia masiva. Infección bacteriana.

El rechazo crónico generalmente ocurre: Minutos después del trasplante. Horas después del trasplante. Días después del trasplante. Meses o años después del trasplante.

¿Cuál de los siguientes órganos se afecta comúnmente en la enfermedad injerto contra huésped?. Riñón. Piel. Páncreas. Pulmón.

La enfermedad injerto contra huésped ocurre principalmente en: Trasplante de riñón. Trasplante de corazón. Trasplante de médula ósea. Trasplante de córnea.

Los antígenos más importantes en la compatibilidad de trasplantes son: Antígenos ABO y HLA. Antígenos Rh. Antígenos bacterianos. Antígenos virales.

¿Cuál es el principal mecanismo de daño en el rechazo hiperagudo?. Fibrosis. Trombosis de los vasos del injerto. Atrofia muscular. Hipertrofia celular.

¿Cuál es un tratamiento común para prevenir el rechazo del trasplante?. Antibióticos. Analgésicos. Inmunosupresores. Antihistamínicos.

¿Cuál de los siguientes ejemplos corresponde a un RPBI?. Papel de oficina. Residuos de comida. Sangre y materiales contaminados con sangre o fluidos corporales. Botellas de plástico reciclables.

¿Cuál norma regula el manejo de RPBI en México?. NOM-052-SEMARNAT-2005. NOM-001-SSA1-1993. NOM-035-STPS-2018. NOM-087-ECOL-SSA1-2002.

¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de residuo patológico?. Gasas con sangre. Órganos, tejidos o partes del cuerpo humano. Agujas. Suero.

¿Cuál de los siguientes pertenece a residuos no anatómicos?. Tejidos y tegumentos. Órganos, visceras. Gasas y material de curación contaminado. Cultivos y muestras.

¿Qué tipo de residuo incluye agujas y bisturís?. Patológicos. No anatómicos. Cultivos. Punzocortantes.

¿Dónde debe realizarse la separación de los RPBI?. En el almacén. En el transporte. En el punto de generación. En el relleno sanitario.

¿Cuál es el tiempo máximo de almacenamiento en hospitales con más de 60 camas en condiciones normales (sin refrigeración)?. 24 horas. 72 horas. 48 horas. 7 días.

¿Cuál es el método de disposición final más utilizado para residuos patológicos como tejidos y órganos?. Autoclave. Desinfección química. Radiación. Incineración.

¿Cuál es el color de bolsa para residuos patológicos?. Negro. Rojo. Amarillo. Azul.

¿Qué riesgo puede ocasionar el mal manejo de RPBI?. Accidentes y muerte. Mal funcionamiento. Infecciones y accidentes con punzocortantes. Multas económicas y gastos extra.

¿Cuál es el objetivo primordial de la fijación de una muestra de tejido?. Facilitar el corte con el microtomo. Detener la autólisis y preservar la estructura celular. Eliminar todas las bacterias presentes en la muestra. Darle pigmentación.

¿Qué sustancia es el fijador de elección estándar en patología?. Alcohol etílico al 96%. Agua destilada. Formol al 10% amortiguado (bufferado). Etanol.

¿Qué define a una biopsia excisional?. La extracción de un pequeño fragmento de la lesión. La toma de células mediante una aguja fina. La extirpación completa de la lesión u órgano. Una biopsia con resultado anómalo.

¿Cómo debe enviarse una muestra destinada a un estudio transoperatorio (por congelación)?. Sumergida en formol caliente. En alcohol absoluto. En seco, de manera inmediata al patólogo. En su RPBI correcto.

¿Cuál es el tiempo mínimo de fijación sugerido para una muestra pequeña?. 15 a 30 minutos. 6 a 24 horas. 3 a 5 días. 7 días.

¿Qué técnica utiliza una aguja hueca para extraer un cilindro sólido de tejido?. PAAF. Biopsia por afeitado. Biopsia Tru-cut (Core biopsy). Cirugía menor.

Al manipular un tejido delicado, ¿qué acción puede causar un "artefacto por aplastamiento"?. Usar demasiado fijador. Presión excesiva con pinzas dentadas. Dejar la muestra en refrigeración. Pinchazo en el lugar equivocado.

¿Qué se debe hacer con una muestra que contiene tejido óseo antes del procesamiento habitual?. Congelarla a -80°C. Descalcificarla después de la fijación. Procesarla directamente en parafina. Guardarla en alcohol.

¿Qué sucede si el volumen de fijador es insuficiente?. El tejido se fija más rápido. Se produce una fijación desigual y autólisis central. Las células se multiplican dentro del frasco. La muestra está contaminada.

¿Qué documento es indispensable para que el laboratorio procese la biopsia?. Copia del seguro médico. Identificación oficial del paciente. Solicitud de estudio anatomopatológico con datos clínicos. Expediente clínico.

¿Qué provoca la forma característica de las células falciformes?. Acumulación de hierro en el eritrocito. Polimerización de la hemoglobina S al desoxigenarse. Déficit de membrana celular. Aumento de hemoglobina A.

¿Cuál es la alteración genética en la anemia de células falciformes?. Sustitución de valina por glutámico. Sustitución de glutámico por valina en la β-globina. Deleción de la cadena alfa. Mutación en el ADN mitocondrial.

¿Cuál es una consecuencia directa de la vida media reducida de los eritrocitos falciformes?. Policitemia. Anemia hemolítica crónica. Hipertensión. Trombocitosis.

¿Cuáles son los dos mecanismos principales de la enfermedad?. Inflamación y necrosis. Hemólisis y oclusión vascular. Infección y anemia. Hipoxia y acidosis.

¿Cuál de los siguientes NO es un desencadenante típico de crisis falciformes?. Infecciones. Deshidratación. Hipoxia. Dieta rica en grasas.

¿Cuál es una manifestación clínica frecuente en estos pacientes?. Hipoglucemia. Dolor en huesos largos. Bradicardia. Hipotermia.

¿Qué complicación neurológica puede presentarse con mayor frecuencia en niños?. Migraña. Accidente cerebrovascular. Parkinson. Esclerosis múltiple.

¿Cuál es un hallazgo diagnóstico clave para confirmar la enfermedad?. Hemoglobina elevada. Electroforesis que demuestra HbS. Glucosa baja. Plaquetas elevadas.

¿Cuál es el mecanismo de acción del voxelotor?. Aumenta la producción de hierro. Se une a la hemoglobina mejorando la oxigenación. Destruye eritrocitos anormales. Estimula la médula ósea.

¿Cuál de los siguientes tratamientos es considerado curativo actualmente?. Hidroxiurea. Profilaxis con penicilina. Trasplante de células madre hematopoyéticas. Quelación de hierro.