Motilidad gastrointestinal y flujo del agua, vómito y enfermedad biliar y pancre

Es el encargado de la naturaleza (en gran medida autónoma) de la mayor parte de las actividades motora y secretora del tubo digestivo.

Es una serie de respuestas reflejas al bolo en la luz de un segmento determinado del intestino; el reflejo excitador ascendente produce la contracción del músculo circular en el lado bucal del bolo, mientras el reflejo inhibidor descendente produce relajación en el lado anal.

El control de la tensión del músculo liso GI depende de la concentración intracelular de.

Los receptores ionotrópicos pueden mediar cambios en el potencial de membrana, que a su vez estimulan los conductos de Ca2+ activados por voltaje para que inicien la entrada de Ca2+.

Los receptores metabotrópicos activan varias vías de transducción de señal para liberar Ca2+ de las reservas intracelulares.

Peristalsis esofágica defectuosa y alteración en la relajación del esfínter esofágico inferior (EEI), que causa disfagia y reflujo.

Retraso en el vaciamiento gástrico.

Reflujo crónico de contenido gástrico hacia el esófago, condicionado por un aumento en la frecuencia de relajaciones transitorias del EEl, peristalsis esofágica ineficaz o trastornos de la motilidad gástrica.

Dismotilidad intestinal en sus formas miopática y neuropática.

Trastornos funcionales (Interacción cerebro-intestino):

Los antagonistas del receptor de dopamina son efectivos como procinéticos; tienen la ventaja adicional de aliviar la náusea y el vómito por antagonismo de los receptores de dopamina en la zona quimiorreceptora desencadenante (CTZ, chemoreceptor trigger zone) del tallo encefálico. Como cuáles:

Que fármaco y otras benzamidas sustituidas son derivados del ácido paraaminobenzoico con estructura química relacionada con la procainamida.

Agonismo de los receptores 5HT 4. Antagonismo de los receptores 5Ht3(vagal y central).

Antagonismo de los receptores de dopamina. Sensibilización (posible) de los receptores muscarínicos en el músculo liso.

Genera contracciones coordinadas que incrementan el tránsito intestinal.

Sus efectos se limitan predominantemente al tubo digestivo alto: Aumenta el tono del esfínter esofágico inferior (EEl). Estimula las contracciones del antro gástrico y del intestino delgado.

Carece de efectos de relevancia clínica sobre la motilidad del colon.

Se absorbe con rapidez después de su ingestión Se somete a sulfatación y conjugación con ácido glucurónico en el hígado y se excreta en mayor medida en la orina.

Cuál es la t½ de la metoclopramida:

La concentración máxima se alcanza 1 h después de una dosis única oral La duración de su acción es de 1 a 2 h.

Gastroparesia (incluyendo diabética): Tratamiento de primera línea para mejorar el vaciamiento gástrico y aliviar la náusea y el vómito asociados.

Limitación: Duración máxima recomendada < 12 semanas por riesgo de toxicidad (En gastroparesia incluyendo la diabetica).

Procedimientos médicos/diagnósticos: Medida adjunta en endoscopia digestiva alta y estudios radiológicos contrastados. Que fármaco y su dosis:

Emesis inducida por quimioterapia (p. ej., cisplatino): Fármaco adjunto para prevenir el vómito tardío o resistente a líneas primarias.

Desuso/Contraindicación relativa: No se recomienda en ERGE ni en pacientes pediátricos debido a eficacia limitada y alto riesgo de efectos adversos.

Que fármaco y su dosis esta aprobada para gastroparesia diabetica:

Oral: Inicial de 5-10 mg (15-30 min antes de comidas y al acostarse). Dosis máxima tolerada: 40 mg/día en dosis divididas.

Náusea intensa (IM/SC/IV): Dosis inicial de.

Prevención de vómito por quimioterapia: Infusión IV de 1-2 mg/kg en ≥ 15 min, iniciando 30 min antes de la quimioterapia; repetible cada 2 h (2 dosis) y luego cada 3 h (3 dosis.

Trastornos extrapiramidales (más frecuentes en niños, adultos jóvenes y a dosis altas): Distonías agudas: Comunes tras administración IV. Parkinsonismo: Aparece semanas después del inicio. Responde a anticolinérgicos o antihistamínicos y revierte al suspender el fármaco. . Discinesia tardía: Asociada al uso crónico; puede ser irreversible.

Efectos neuropsiquiátricos y cardiovasculares: Ansiedad, depresión y prolongación del intervalo OT.

Efectos endocrinos: Hiperprolactinemia y galactorrea (por bloqueo del efecto inhibidor dopaminérgico sobre la prolactina; infrecuente.

Efectos hematológicos: Metahemoglobinemia ocasional en recién nacidos (prematuros o a término).

A diferencia de la metoclopramida, que fármaco antagoniza sobre todo el receptor D2 sin efecto sustancial en otros receptores, pero por lo demás, su mecanismo de acción es similar.