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NECROSIS PARTE 2

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Título del Test:
NECROSIS PARTE 2

Descripción:
Lesion celular

Fecha de Creación: 2026/06/13

Categoría: Otros

Número Preguntas: 27

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Temario:

Es un tipo de muerte celular inducida por un programa de suicidio estrictamente regulado en el cual las células destinadas a morir activan enzimas intrínsecas que degradan su ADN genómico y las proteínas nucleares y citoplásmicas.

Las células apoptósicas se descomponen en fragmentos rodea dos por membrana plasmática, llamados-------- que contienen porciones de citoplasma y nucleo.

La células y sus fragmentos son devorados rápidamente, antes que salga el contenido y por eso.

1972 por la imagen morfológica distintiva de los fragmentos rodeados por membrana provenientes de las células y recibió el nombre de término griego que significa.

es un mecanismo exclusivo de muerte celular, diferente de la necrosis en muchos aspecto.

Causas de la apoptosis: Ocurren en 2 contextos amplios: 1. Como parte de procesos fisiológicos normales. 2. Mecanimos fisiopatológicos de pérdida celular en muchas enfermedades.

La apoptosis es importante en las siguientes situaciones fisiológicas: Retirada de células supernumerarias. Involución de tejidos dependientes de hormonas cuando se produce una falta de las mismas. Recambio celular en poblaciones de células en proliferación (los linfocitos inmaduros de la médula ósea y timo.

La muerte por apoptosis es la responsable de la pérdida de células en distintos estados patológicos: Daño del ADN. Acumulación de proteínas mal plegadas. Las lesiones causadas por los radicales libres. Muerte celular en algunas infecciones.

Las células que sufren apoptosis se caracterizan por los siguientes rasgos morfológicos: Reducción del tamaño celular Condensación de la cromatina. Formación de vesículas citoplásmicas y cuerpos apoptósicos. Fagocitosis de las células apoptósicas o cuerpos celulares, habitualmente por macrófagos.

Esta es la característica más distintiva de la apoptosis. condensación de la cromatina. Reducción del tamaño celular.

La apoptosis se produce por la activación de unas enzimas llamadas.

(reciben este nombre porque son proteasas que contienen una cisteína en su lugar activo y escinden proteínas en los residuos de aspártico).

El proceso de apoptosis se divide en: algunas caspasas se activan catalíticamente y desatan una cascada de otra caspasa. : las caspasas terminales activan la fragmentación celular.

es la responsable de la apoptosis en la mayor parte de las situaciones fisiológicas y patológicas. Es el resultado de la mayor permeabilidad de la membrana externa mitocondrial.

es una espada de doble filo esencial para producir energía ( ATP ) que mantiene la viabilidad de la célula pero cuando se libera al citoplasma señal que la célula no está sana inicia el programa de suicidio de apoptosis.

La liberación de proteínas proapoptoticas como el citocromo C viene determinada por la membrana externa de la mitocondria controlada estrictamente por la familia de las proteínas:

Hay más de 20 miembros de la familia BCL, que se dividen en 3 grupos según su función:

BCL2, BCL-XL y MCLl son los miembros principales de este grupo; tienen cuatro dominios BH (denominados BHl-4).

BAX y BAK son los 2 miembros prototípicos de este grupo y contienen los tres primeros dominios de BH (BH1-3) al activarse el BAX y / o BAK se oligomerizan dentro de la membrana externa de la mitocondria y aumentan la permeabilidad.

Los miembros de este grupo como el BAD, BIM, BID, Puma y Noxa contienen únicamente un dominio BH el tercero de los cuatro dominios BH y por este motivo a veces reciben el nombre de proteínas solo BH3.

sun función principal consiste en bloquear la activación inapropiada de las caspasas, incluidas las ejecutoras, como la caspasa 3, y mantener vivas las células.

Receptores de muerte mejor conocidos son el.

Las vías intrínsecas y extrínseca convergen en la activación de una cascada de caspasas que media la fase final de la apoptosis. caspasa 9. caspasas 8 y 10.

OTROS MECANISMOS DE MUERTE CELULAR. Necroptosis. Pérdida de ATP. Tumefacción de la célula y orgánulos Generación de ERO. Liberación de enzimas lisosómicas. Finalmente la ruptura de la membrana plasmáticas.

Es un proceso mediante el cual la célula se come su propio contenido.

Nucleación y formación de una membrana de aislamiento, denominada asimismo.

Hay un conjunto creciente de indicios a favor de que la autofagia esté implicada en enfermedades humanas, como las que siguen. Cáncer. Trastornos Neurodegenerativos. Enfermedades Infecciosas. Enfermedades Inflamatoria Intestinal.

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