Nefro

El edema palpebral matutino es más sugestivo de: Cirrosis. Síndrome nefrítico. Insuficiencia cardíaca. Síndrome nefrótico.

La nicturia temprana sugiere: Infección urinaria. Incapacidad de concentración renal. Litiasis. Diabetes mellitus.

Hematuria con coágulos orienta a origen. Prerrenal. Glomerular. Vías urinarias bajas. Tubular.

La disuria se asocia principalmente a: Síndrome nefrótico. ERC avanzada. ITU baja. Glomerulonefritis.

Poliuria se define como diuresis mayor a: 1 L/día. 2 L/día. 3 L/día. 4 L/día.

Proteinuria en rango nefrótico corresponde a: >1 g/día. >150 mg/día. >500 mg/día. >3.5 g/día.

Hipertensión + hematuria + edema sugiere: Litiasis renal. Pielonefritis. Síndrome nefrítico. Síndrome nefrótico.

Orina espumosa traduce: Hematuria. Piuria. Proteinuria. Cetonuria.

Cilindros leucocitarios sugieren: Glomerulonefritis. Pielonefritis. Síndrome nefrótico. Prerrenal.

Cilindros eritrocitarios indican: Origen vesical. Daño tubular. Daño glomerular. Litiasis.

Microalbuminuria corresponde a: 10–20 mg/día. 30–300 mg/día. 300–500 mg/día. >3.5 g/día.

Mejor prueba para microalbuminuria: Uroanálisis simple. Proteínas en 24 h. Relación albúmina/creatinina. Biopsia renal.

La creatinina elevada generalmente indica: Aumento de TFG. Disminución de TFG. Hipervolemia. Hiponatremia.

La urea también puede elevarse en: Hipotiroidismo. Sangrado gastrointestinal. C) Litiasis. Hipocalcemia.

TFG normal aproximada en adulto joven: 60–80 mL/min. 70–90 mL/min. 90–120 mL/min. 120–150 mL/min.

Fórmula recomendada en Ancianos o pte con sarcopenia para estimar TFG : eGFRcr-cys. MDRD. CKD-EPI. Schwartz.

La ERC cursa frecuentemente con: Hipofosfatemia. Hiperfosfatemia. Hipocalcemia leve aislada. Alcalosis metabólica.

Fórmula más utilizada actualmente para estimar TFG: Cockcroft-Gault. MDRD. CKD-EPI. Schwartz.

Fórmula utilizada en PEDIATRIA para estimar TFG: Cockcroft-Gault. MDRD. CKD-EPI. Schwartz.

La alteración ósea en ERC se debe principalmente a: Disminución de vitamina D activa. Aumento de vitamina D activa. Disminución de fósforo. Exceso de calcio.

El electrolito más peligroso por riesgo inmediato es: Calcio. Sodio. Fósforo. Potasio.

El hallazgo más temprano en EKG por hiperpotasemia es: QRS ancho. PR corto. Ondas T picudas. Bloqueo AV completo.

La acidosis metabólica en ERC se debe principalmente a: Exceso de bicarbonato. Retención de H+. Hiperventilación. Pérdida de cloro.

pH urinario alcalino persistente sugiere: Síndrome nefrótico. Prerrenal. ATR distal. NTA.

Estudio de elección para litiasis renal. USG. TAC simple. TAC con contraste. Radiografía simple.

El ultrasonido renal evalúa mejor: Filtración glomerular. Tamaño y ecogenicidad. Anion gap. Osmolaridad plasmática.

Riñones grandes sugieren: ERC avanzada. Nefropatía diabética. Nefropatía isquémica. Prerrenal.

FeNa >2% sugiere etiología: Prerrenal. Intrínseca. Postrenal. Obstructiva.

FeNa <1% sugiere etiología: Obstructiva. Prerrenal. Intriseca. Postrenal.

FEUrea <35% sugiere daño: Prerrenal. Intriseca.

FEUrea >50% sugiere daño: Prerrenal. intrinseca.

Farmaco que eleva falsamente la FENa, incluyendo en estados de hipovolemia: IECA. Furosemida ( efecto diurético). Paracetamol.

Osmolalidad urinaria baja en LRA sugiere: Prerrenal. Lesión tubular. Obstrucción. Litiasis.

Cilindros grasos se asocian a: Nefrítico. Nefrótico. Prerrenal. Prerrenal.

Confirmación definitiva de glomerulopatía: USG. Creatinina. Biopsia renal. PSA.

El daño renal diabético temprano se detecta con: Creatinina elevada. Proteinuria masiva. Microalbuminuria. Hematuria.

La tríada clásica del síndrome nefrítico es: Proteinuria masiva + edema generalizado + hiperlipidemia. Fiebre + disuria + polaquiuria. Hematuria + HTA + edema. Poliuria + hipokalemia + alcalosis.

Edema generalizado severo es más típico de: Síndrome nefrítico. Síndrome nefrótico. ITU. Litiasis.

La hipoalbuminemia produce edema por: Aumento presión hidrostática. Disminución presión oncótica. Retención de sodio aislada. Vasoconstricción renal.

La hiperlipidemia es característica de: Nefrítico. Nefrótico. Pielonefritis. Prerrenal.

La glomerulonefritis postestreptocócica produce: Síndrome nefrótico. Síndrome nefrítico. NTA. ATR distal.

La proteinuria en síndrome nefrítico es generalmente: Masiva. Moderada (<3.5 g/día). Ausente. >5 g/día.

Complicación trombótica del síndrome nefrótico: Trombosis vena renal. TVP. TEP. Todas las anteriores.

El síndrome urémico aparece cuando la TFG es aproximadamente: <60. <30. <15.

Manifestación neurológica urémica típica: Coreas gastrointestinal. Asterixis, confunsion,convulsion. Hemiparesia, retraso mental. Rigidez, hiperactividad.

El aliento urémico se debe a: Sulfatos. Amoníaco derivado de urea. Acetona.

La LRA se define por: FG <60 por 3 meses. Proteinuria >3.5 g. ↑ ≥0.3 mg/dL en 48 h. Creatinina elevada crónica.

La causa más frecuente de LRA es: Prerrenal. Intrínseca. Postrenal. Glomerular.

La necrosis tubular aguda es una causa: Prerrenal. Intrínseca.

En la fase poliúrica de NTA es frecuente: Hiperkalemia. Hipernatremia severa. Hipokalemia. Alcalosis respiratoria.

La ERC se define como daño renal ≥: 6 meses. 2 meses. 3 meses.

El USG en ERC típicamente muestra: Hidronefrosis aguda. Riñones pequeños y corteza adelgazada. Riñones grandes. Parénquima normal.

La anemia en ERC se debe principalmente a disminución de: Hierro. Eritropoyetina. Vitamina B12.

La alteración ósea en ERC se denomina: Osteoporosis primaria. Osteodistrofia renal. Osteomalacia aislada.

El síndrome tubular proximal corresponde a: Bartter. Gitelman. Fanconi. ATR distal.

El síndrome de Fanconi cursa con: Glucosuria + aminoaciduria + fosfaturia. Hematuria + proteinuria masiva. Anuria. Hiperkalemia severa.

La ATR distal produce: Proteinuria masiva. Orina alcalina. Hiperpotasemia severa.

El síndrome de Bartter simula el efecto de: IECA. Tiazidas. Espironolactona. Diuréticos de asa.

El síndrome de Gitelman simula el efecto de: ARA-II. IECA. Diuréticos de asa. Tiazidas.

La obstrucción bilateral aguda puede producir: Hematuria aislada. Poliuria. Anuria. Proteinuria nefrótica.

Nefrótico predispone a infecciones por pérdida de: IgG, opsoninas y complemento. Albúmina únicamente. Hemoglobina.

El estudio inicial de elección ante sospecha de obstrucción urinaria es: Urografía excretora. TAC abdominal. Ultrasonido (USG).

La hipocalcemia en enfermedad renal crónica se debe a: Aumento de absorción intestinal de calcio. Disminución de vitamina D, menor absorción de Ca y aumento de fósforo. Aumento de vitamina D.

En un paciente anciano con sarcopenia, una creatinina sérica normal puede: Confirmar función renal normal. Enmascarar una TFG disminuida. Indicar deshidratación. Indicar hiperfiltración.

En un paciente con fiebre y proteinuria, la conducta más adecuada es: Diagnosticar síndrome nefrótico. Repetir el estudio al resolverse el cuadro febril. Solicitar biopsia renal inmediata. Iniciar esteroides.

¿Cuál es la mejor prueba para estimar la TFG en pacientes frágiles o caquécticos?. Creatinina sérica. Cistatina C. BUN. Depuración de creatinina en orina de 24 h.

En presencia de proteinuria, el ACR debe medirse idealmente en: Primera orina de la mañana (chorro medio). Orina nocturna. Orina de 24 horas.

Hombre de 65 años, jubilado, con antecedentes de: HAS Y DM2Consulta por 3 semanas de evolución con:Fatiga progresiva, Edema bilateral en extremidades inferiores, Oliguria. Niega fiebre y disuria.TA: 160/90 mmHg, TA 160/90 mmHg, edema con fóvea hasta rodillas. PRU (-), sin masas palpables. Labs: Hb 9.8 g/dL , Cr 3.2 mg/dL. ACR 450 mg/g (rango nefrótico). EGO: 10–15 eritrocitos/campo + cilindros eritrocitarios. USG renal: hidronefrosis bilateral + adelgazamiento cortical, sin litiasis ni masas. PSA: 8.5 ng/mL ¿Cuál es el dato más específico de daño glomerular en este paciente?. Proteinuria. Cilindros eritrocitarios.

en el caso La presencia de ACR de 450 mg/g indica: Proteinuria leve. Proteinuria en rango nefrótico. Proteinuria moderada. Función renal normal.

en el caso ¿Cuál es la causa más probable de la hidronefrosis bilateral?. Obstrucción infravesical (HBP). Tumor renal. Glomerulonefritis.

en el caso ¿Cuál es el siguiente paso más urgente?. Biopsia renal inmediata. Hemodiálisis. Descompresión urinaria (sonda vesical). Iniciar esteroides.

en el caso La elevación de PSA en este paciente sugiere: Patología prostática. Insuficiencia renal. Infección urinaria. Glomerulonefritis.

en el caso . ¿Qué tipo de síndrome renal presenta el paciente?. Mixto (nefritico + nefrótico). Nefrótico puro. Nefrítico puro.

La anemia del paciente se explica principalmente por: Deficiencia de hierro. Disminución de eritropoyetina por ERC. Hemólisis.

en el caso ¿Qué estudio confirma el tipo de glomerulonefritis?. EGO. Ultrasonido. TAC. Biopsia renal.

¿Cuál es el primer paso en el manejo de hiperpotasemia con cambios en EKG?. Furosemida. Insulina con glucosa. Gluconato de calcio IV. Hemodiálisis.