NEFRO: glomerulonefritis primarias

Paciente de 12 años que presenta una glomerulonefritis proliferativa endocapilar aguda postestreptocócica. Indique la respuesta FALSA: El tiempo de latencia desde la infección al inicio de la clínica puede durar algunas semanas. En la mayoría de las ocasiones la presentación es subclínica, en forma de microhematuria e hipocomplementemia. En principio no es necesaria la biopsia renal para el diagnóstico del cuadro y empezar a tratar. La hipertensión arterial raramente se encuentra entre los síntomas en los casos sintomáticos.

Niño de 12 años con síndrome nefrítico agudo florido, tras 6 semanas de latencia de una faringitis postestreptocócica. Presenta fracaso reanl agudo oligúrico o hipocomplementemia intensa. Referido a la indicaciones de biopsia renal en este caso, todas la afirmaciones son correctas, EXCEPTO: Es recomendable si la microhematuria persiste a los 2 meses. Es recomendable si la hipocomplementemia persiste tras 8 semanas. La biopsia renal no estaría indicada inicialmente. Es recomendable si la oliguria persiste a partir de la 3ª semana.

¿Cuál de las siguientes no es características de las GN agudas extracapilares o rápidamente progresivas?: Dada su grave presentación, un porcentaje importante de pacientes puede requerir diálisis hasta su resolución. En la anatomía patológica es típica la proliferación extracapilar en forma de semilunas. En el tipo I los depósitos en la IF adquieren un típico patrón lineal. Su forma de presentación típica es un síndrome nefrótico.

La glomerulonefritis rápidamente progresiva con semilunas de tipo II, presenta en la inmunología: Patrón granular de inmunocomplejos y C3 de distinta localización según la GN inicial que ha evolucionado a rápidamente progresiva. Anticuerpos antimembrana basal glomerular tipo IgG. Ausencia de depósitos de inmunoglobulinas y complemento (mediada por ANCAs circulantes.

iño de 9 años de edad, remitido por oliguria, HTA, edemas moderados y hematuria macroscópica color coñac y antecedentes de faringitis 21 días antes. Se objetiva deterioro de la función renal. Se maneja empíricamente sin biopsia renal como una glomerulonefritis aguda proliferativa endocapilar. Sin embargo, ¿cuál de las siguientes no sería indicación para plantear una biopsia renal?: Oliguria de más de 3 semanas. Microhematuria de más de 6 meses. Presencia de anticuerpos antiestreptocócicos en sangre. Hipocomplementemia durante más de 8 semanas.

Niña de once años, que dos semanas después de una infección faríngea presenta edemas y oliguria (con orinas hematúricas). Exploración: edemas, TA: 180/90. Analítica: Hb 9’6 g/dL, Urea 74 mg/dL, Creatinina 2’1 mg/dL, hipocomplementemia. Orina: Proteinuria de 1 g/24 h, 15-20 hematíes por campo. Biopsia renal: Proliferación endocapilar y mesangial intensa con depósitos granulares subendoteliales y subepiteliales de C3 e IgG y enormes depósitos subepiteliales de C3. ¿Cuál es su diagnóstico?: Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Síndrome de Alport. Glomerulonefritis membranoproliferativa III.

un paciente …. de 25 años, tiene fiebre de 5 días. Acude por oliguria, edemas, HTA y orinas … Analítica: Creatinina de 5 mg/dl. Orina: hematíes dismórficos. Proteinuria 1g/24h. Soplo sistólico. Ecocardiograma compatible con endocarditis. Hemocultivo positivo a Estafilococo aureus. ¿En qué entidad glomerular pensaría?: GN proliferativa endocapilar aguda. GN membranoproliferativa. GN focal y segmentaria.

Un niño de 5 años, que está acatarrado, presenta anasarca (edemas generailzados) de 20 días de evolución. Una analítica de proteinuria de 6 g/24 horas, sedimento urinario normal, hipoalbuminemia e hiperlipidemia acompañado de una creatinina plasmática de 0’6 mg/dl. El diagnóstico más probable será: Nefropatía de cambios mínimos. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Nefropatía de cambios mínimos con insuficiencia renal evolucionada. Nefropatía de cambios mínimos con insuficiencia renal evolucionada.

n niño de 5 años, que está acatarrado en estos momentos, presenta anasarca (edemas generalizados), proteinuria de 6 g/24 horas, sedimento urinario normal, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, acompañado de una creatinina plasmática de 0’6 mg/dl. El diagnóstico más probable será: Nefropatía de cambios mínimos. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Glomerulonefritis mesangial IgA.

En un niño de 3 años con síndrome nefrótico Vd. sabe que la principal etiología es la nefropatía de cambios mínimos, y que puede iniciarse el tratamiento con corticoides sin necesidad de biopsia previa, pero ¿Cuál de las siguientes circunstancias sí recomendaría realizarla?: Albuminuria muy intensa. Hipoproteinemia marcada. Hipocomplementemia.

El síndrome nefrótico puro (sin hematuria y sin insuficiencia renal) se asocia más frecuentemente a uno de los siguientes patrones morfológicos glomerulares. Señálelo: Cambios mínimos. Depósito lineal en el estudio de inmunofluorescencia. Patrón proliferativo endocapilar difuso.

Mujer de 33 años, diagnosticada de Linfoma de Hodgkin, presenta edemas maleolares importantes, proteinuria de 6,5 g/día e hipoalbuminemia. ¿Cuál es el tipo de lesión glomerular más probable?. GN membranoproliferativa. Cambios mínimos. GN focal y segmentaria.

Paciente mujer de 23 años, que fue tratada con diversas asociaciones de inmunosupresores y esteroides por síndrome nefrótico secundario a glomerulonefritis nefrótica. A pesar del tratamiento la evolución fue tórpida, progresó a ERC avanzada y precisando finalmente un trasplante renal. A los 4 meses del trasplante, refiere edemas en MMII. Analítica: creatinina 0,9 mg/dl; urea 25 mg/dl; proteínas totales 4g/dl (VN= 6-8); albúmina 1,8 g/dl (VN= 3-5). En orina: microhematuria y proteinuria de 8g/24h. El diagnóstico más probable es: Recidiva de una glomerulosclerosis focal y segmentaria tras el trasplante renal. Necrosis tubular aguda de los primeros meses tras trasplante renal. Aparición de una glomerulonefritis nueva, sin relación con la glomerulonefritis crónica previa al trasplante.

Alguna de las siguientes situaciones se asocia con glomerulonefritis focal y segmentaria. Cual: La nefropatía por reflujo y la adicción a la heroína. Nefrotoxicidad por aminoglucósidos. Adicción a la heroína.

Un varón de 28 años ha seguido varios ciclos de tratamiento con corticoides por un síndrome nefrótico por enfermedad de cambios mínimos. Acude por encontrarse otra vez hinchado desde hace dos días, pero, en esta ocasión ha presentado orinas muy oscuras. En orina se encuentran gran cantidad de hematíes y proteinuria de rango nefrótico. Creatinina y complemento normales. Se prescribe nueva pauta de corticoides que, en este caso, resulta ineficaz por lo que se procede a nueva biopsia renal. ¿Qué esperarías encontrar?: Hialinosis focal y segmentaria. Nefropatía membranosa. Nefropatía mesangial IgA.

Paciente de 50 años, VHB positivo, fumador, edemas, hipoalbuminemia, Proteinuria de 8g/24 horas. Positividad a los anticuerpos anti-receptor de la Fosfolipasa A2 podocitaria (AntiPLA2R). ¿Cuál es la opción más probable?: Nefropatía membranosa primaria. GN membranoproliferativa por VHB. GN membranosa secundaria a carcinoma pulmonar.

Paciente varón de 55 años. HTA controlada con medicación. fumador muy importante. consulta por edemas importantes, expectoración hemoptoica. No lesiones cutáneas ni adenopatías. Analítica: Cr 1’1 mg/dl, proteínas totales 5 g/dl (VN= 6’8), Albúmina 2 g/dl (VN= 3-5), Colesterol 315 mg/dl, Triglicéridos 166 mg/dl. Orina: proteinuria 11’5 g/24 h, Sedimento: 60 hematíes/campo, 3-4 leucocitos/campo. Se le realiza una radiografía de tórax donde se observa una masa sólida en parénquima pulmonar. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: Probable nefropatía membranosa, en relación con un carcinoma de pulmón. GN extracapilar tipo 1, con afectación pulmonar (hemorragia) y renal, conocida como síndrome de Goodpasture. Dado que este tipo de enfermedades renales tienen un componente autoinmune, se trata de agregados de IgG que afectan a tanto pulmón como a riñón.

La positividad en plasma de los Anticuerpos Anti-Receptor de la Fosfolipasa A2 podocitaria en un paciente con síndrome nefrótico orientan el diagnóstico hacia: Nefropatía membranosa primaria. Nefropatía lúpica clase v (membranosa). GN membranoproliferativa.

En algunas enfermedades glomerulares, los depósitos subepiteliales: Son depósitos anómalos localizados entre la membrana basal glomerular y el epitelio visceral (podocitos), frecuentes en la nefropatía membranosa. En las GN membranoproliferativas, presentan un aspecto típico en forma de pequeñas jorobas (humps) revestidas por el citoplasma de la célula epitelial. Se localizan entre la membrana basal y el endotelio fenestrado del capilar glomerular.

¿Cuál de las siguientes enfermedades glomerulares NO suele presentar hipocomplementemia?: Nefropatía membranosa. Nefropatía lúpica. GN aguda postinfecciosa.

Un paciente con síndrome nefrótico por una nefropatía membranosa, presenta súbitamente dolor lumbar, varicocele izquierdo, hematuria, incremento significativo de la proteinuria y rápido deterioro de la función renal. Vd. debe pensar que dicho paciente probablemente ha desarrollado: Una trombosis de la vena renal. Una obstrucción de las vías urinarias. Una glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Mujer de 60 años con síndrome nefrótico; la biopsia revela los siguientes hallazgos. MO, afectación glomerular difusa con prominente engrosamiento de todas las paredes capilares, con celularidad glomerular relativamente normal. IF: deposito difuso de IgG en las asas capilares. ME: depósitos densos subepiteliales. En tinción con plata aparece engrosamiento de la pared capilar y presencia de espigas. El diagnóstico más probable es: GN membranosa. GN membranoproliferativa. Hialinosis focal y segmentaria.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la nefropatía membranosa (NM) es FALSA?. La elevación en el título sérico de los niveles de anticuerpos anti-receptor de la fosfolipasa A2 (anti-PLA2R) precede a la aparición de la clínica en muchos casos. Un descenso en el título de Anti-PLA2R puede predecir una mejoría clínica (remisión clínica). Los anti-PLA2R no tienen ninguna relación con la cronología de la clínica de la NM, sus remisiones ni sus reacídas. La positividad de los Anti-PLA2R va en contra de una NM secundaria, aunque no la puede descartar totalmente.

En un varón de 16 años con antecedentes 15, 10 y 7 años de episodios de hematuria macroscópica, coincidente con infección respiratorio, actualmente con proteinuria no nefrótica y microhematuria, con función renal normal y tensión arterial normal. ¿Cuál de los siguientes hechos esperaría encontrar?. Múltiples depósitos mesangiales difusos de IgA. Hipocomplementemia C3. Una evolución favorable, sin riesgo alguno de insuficiencia renal crónica terminal.

X ANCA negativos. complemento normal. IgA. 620 (VN 140-290). Se le realiza una biopsia renal ¿Cuál de los siguientes hallazgos esperaría encontrar?: Pared capilar libre, sin engrosamiento, ni depósitos, con aumento de las áreas mesangiales y depósitos mesangiales. Proliferación extra capilar (células de la cápsula de Bowman) en forma de semilunas. Desdoblamiento de la MBG, por interposición del mesangio, en forma de doble contorno (rail de tren).

¿Cuál de las siguientes enfermedades se puede asociar con deposito mesangial de inmunoglobulina A?: Síndrome de Schonlein-Henoch. Hepatopatía por virus C. Síndrome hemolítico-urémico.

n paciente de 28 años, hijo único, acude a la consulta de nefrología por hematuria microscópica persistente y en ocasiones macroscópica. Presenta también anomalías en el cristalino. Entre sus antecedentes familiares refiere que dos tíos maternos se encuentran en hemodiálisis, pero no conocen la causa de la enfermedad renal. Uno de estos tíos también presenta una hipoacusia crónica. Vd. orientaría su diagnóstico hacia: Un síndrome de Alport. Una poliquistosis renal hereditario familiar. Una enfermedad tubular familiar con hipercalciuria y litiasis.

Niño de 12 años que acude a urgencias por artralgia, dolor abdominal, lesiones cutáneas en glúteos y muslos… hematuria macroscópica dos días después de haber sido diagnosticado de amigdalitis pultácea. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: Síndrome de Schoenlein Henoch. Glomerulonefritis postinfecciosa. Glomerulonefritis membranosa.

. La asociación de afectación renal, sordera y afectación ocular debe hacer pensar en: Síndrome de Alport. Púrpura de Sholein-Henoch. Síndrome de Fanconi.

Señala la falsa en relación con la enfermedad de Alport: Se detectan depósitos de inmunocomplejos de IgG en la inmunofluorescencia. Existe un defecto de la membrana basal (MBG), de aspecto de “hojaldre”. La clínica más frecuente es la hematuria recurrente y proteinuria con posible evolución a insuficiencia renal. Tras el trasplante en algunos casos puede desarrollarse una enfermedad por anticuerpos anti-MBG.

Señale la falsa en relación a la enfermedad de Alport: La clínica más frecuente es la hematuria recurrente que evoluciona a insuficiencia renal. Puede asociarse a defectos del cristalino. Recurre tras el trasplante en el 80% de los casos.

¿En qué forma de glomerulonefritis no ha demostrado beneficio el Tacrólimus?: GN membranoproliferativa. En la GN de cambios mínimos y en la membranosa. GN focal y segmentaria.

En relación a la GN membranoproliferativa, todo es cierto, excepto: La lesión de la tipo II se denomina enfermedad por depósitos densos. En la tipo II están implicadas infecciones virales por grupo herpes. La GNMP tipo I se asocia a lipodistrofia parcial.

Paciente de 48 años con antecedentes de hepatitis C no tratada, presenta síndrome nefrótico, creatinina sérica de 1,9 mg/dL y microhematuria en el sedimento. ¿Qué lesión glomerular se encontrará con más probabilidad en la biopsia renal?: GN membranoproliferativa. Cambios mínimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Niño de 9 años de edad, remitido por oliguria, HTA, edemas moderados y hematuria macroscópica color coñac y antecedentes de faringitis 21 días antes. Se objetiva deterioro de la función renal. Se maneja empíricamente sin biopsia renal como una glomerulonefritis aguda proliferativa endocapilar. Sin embargo, ¿cuál de las siguientes no sería indicación para plantear una biopsia renal?: Presencia de anticuerpos antiestreptocócicos en sangre (ALSO). Hipocomplementemia durante más de 8 semanas. oliguria durante más de 3 semanas.

hombre de 45 años, mal estado general, edemas en cara y miembros inferiores, orinas oscuras (como “coñac”) y tos frecuente con expectoración con sangre. Exploración TA 165/95. Analítica: Hb 10g/dl Creatinina 6 mg/dl; Urea 138 mg/dl. Orina de 24 hora. Proteinuria de 1g: abundantes hematíes dismórficos. Biopsia renal: Proliferación extracapilar en forma de semilunas. Depósitos lineales de IgG en la membrana basal de los capilares glomerulares. Serología Ac antimembrana basal positiva. ANCA negativos. ANA negativos. ¿Cuál de esta es la respuesta más acertada?. Es una GN aguda proliferativa endocapilar. Se trata de una GN extracapilar tipo I conocida como síndrome de Goodpasture. GN postinfecciosa (probable neumonía por estreptococo).

Un enfermo adicto a drogas vía parenteral acude a urgencias por oliguria y edema, en la exploración física destaca HTA, edema facial y en miembro inferiores, microabscesos en zonas de venopunción y un soplo en foco tricúspide en la analítica se observa elevación de productos nitrogenados, hipocomplementemia y en la orina aparecen cilindros hemáticos ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: GN aguda endocapilar. Glomerulonefritis membranosa. Granulomatosis de Wegener.

Una de la siguientes afirmaciones sobre el síndrome nefrítico es FALSA. Señálela: Se caracteriza por edemas, oliguria, proteinuria, disminución del filtrado glomerular e hipertensión. Típicamente se ha asociado a la forma de presentación de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa. En ciertas ocasiones existe macrohematuria. La proteinuria suele oscilar entre 5 y 6 g/24h.

respecto a los Síndromes en nefrología, indique la opción incorrecta: La enfermedad renal crónica (ERC) puede cursar con filtrado glomerular superior a 60 mL/min. La proteinuria transitoria puede producirse como consecuencia de la gestación o del ejercicio físico y no reviste gravedad. El síndrome nefrótico (SN) se puede acompañar de cilindros grasos en el sedimento urinario (lipiduria). El SN cursa en un 90% con hematuria macroscópica.

Niño que presenta proteinuria de 8g/24h, hipoalbuminemia y edemas marcados periorbitarios y en miembros inferiores. Se sospecha un síndrome nefrótico (SN). ¿Cuál de las siguientes NO constituye un criterio de biopsia renal?. Hipocomplementemia desde el inicio. Hematuria microscópica aislada y de escaso volumen concomitante. Coexistencia con HTA e insuficiencia renal desde el inicio. SN resistente a los esteroides, tras un periodo de 12 semanas.

Entre las siguientes anomalías, cual es la MENOS frecuente en el síndrome nefrótico (SN. Alteración en la coagulación y la fibrinolisis. Descenso en las concentraciones plasmáticas totales de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Descenso en la actividad de la lipoproteinlipasa e hiperlipemia consecuente. Disminución de la reabsorción tubular de sodio.

Señale qué combinación de hallazgos, entre las siguientes, es el más correcto para establecer el diagnóstico de síndrome nefrítico agudo: Hematuria macro o microscópica, cilindros hemáticos, proteinuria (levemoderada), hipertensión, oliguria y aumento de creatinina –. Hematuria microscópica, elevación de la creatinina sérica, fiebre y leucocitosis. Proteinuria, junto con hematuria glomerular macro o microscópica.

Un enfermo de 20 años acude al hospital por cefalea y orinas oscuras. Se le ha observado TA de 200/120 mmHg, edemas en pies, hematuria macroscópica, urea 140 mg/dl, creatinina 3.4 mg/dl y proteinuria de 2 gramos en 24 horas. Tiene muy probablemente: Síndrome nefrítico. Síndrome nefrótico. Hipertensión vasculo-renal.

Paciente mujer de 28 años de edad, que presenta de forma aguda, náuseas, vómitos, oliguria y macrohematuria. Tiene edemas, TA 180/100. Analítica: Cr: 3 mg/dl, urea: 80 mg/dl; En orina: proteinuria, hematuria (hematíes dismórficos a microscopio óptica). Esta paciente tiene: Síndrome nefrítico. Insuficiencia renal aguda. Síndrome nefrótico.

Señale qué combinación de hallazgos, entre las siguientes, es el más correcto para establecer el diagnóstico de síndrome nefrótico: Proteinuria >3,5g en 24h, con hipoproteinemia y edemas. Hematuria macro o microscópica, cilindros hemáticos, proteinuria (levemoderada), hipertensión, oliguria y aumento de creatinina. Hematuria microscópica, elevación de la creatinina sérica, fiebre y leucocitosis.

Entre las siguientes anomalías, ¿cuál es la menos frecuente en el síndrome nefrótico?: Niveles bajos de T3 y T4. Cifras de colesterol elevado. Aumento de la natriuresis. Déficit de antitoxina III.

¿Cuál no es una opción de tratamiento para el control del síndrome nefrótico?. Eliminar las proteínas de la dieta. Antiagregantes como profilaxis antitrombótica. Diuréticos a bajas dosis. Los inhibidores de la enzima de conversión (IECAS) y ARA2.

¿Cuál de las siguientes no es características de las GN agudas extracapilares o rápidamente progresivas?: Dada su grave presentación, un porcentaje importante de pacientes puede requerir diálisis hasta su resolución. Se pueden clasificar en 3 tipos: I, por Ac antiMBG, II. Por depósitos de inmunocomplejos; III Pauciinmunes. En el tipo I los depósitos en la IF adquieren un típico patrón lineal. En el tipo I los depósitos en la IF adquieren un típico patrón lineal.

Paciente de 82 años, con síndrome constitucional de dos semanas de evolución (astenia, anorexia y pérdida de peso), con Oligoanuria progresiva en las 24 horas previas al ingreso. Creatinjna 6 mg/dl, proteinuria 1 g/24 horas, sedimento microhematuria. p-ANCAs positivos. Biopsia renal con necrosis focal y segmentaria y proliferación extracapilar en forma de semilunas. ¿Cuál es el procedimiento más adecuado y prioritario?: Iniciar tratamiento con metilprednisolona y ciclofosfamida. Iniciar tratamiento con prednisona oral. Iniciar tratamiento sustitutivo con diálisis.

Los depósitos de IgG de forma lineal en la membrana nasal glomerular y asociación con afectación de la membrana nasal alveolar (hemorragia pulmonar), es sugestivo de: Síndrome de Goodpasture. Púrpura de Sholein Henoch. Granulomatosis de Wegener.

La glomerulonefritis rápidamente progresiva con semilunas de tipo II, presenta en la inmunología: Patrón granular de inmunocomplejos y C3 de distinta localización según la GN inicial que ha evolucionado a rápidamente progresiva. Inmunofluorescencia lineal mediada por anticuerpos antimembrana basal glomerular. Anticuerpos antimembrana basal glomerular tipo IgG.