nefro ordinario segunda parte

paciente de 65 años con TFG de 38 ml/min/1.73´2 y relación albúmina/creatinina de 350 mg/g. Según KDIGO, ¿cual es su clasificación y riesgo de progresion?. G3a A2, riesgo moderado. G3a A3, riesgo alto. G3a A3, riesgo muy alto. G4 A2, riesgo alto.

¿cual es el mejor predictor histopatologico de progresion acelerada hacia la enfermedad renal cronica terminal?. grado de fibrosis tubulo intersticial y atrofia. nivel de proliferación de células mesangiales. porcentaje exclusivo de esclerosis glomerular. cantidad de podocitos apoptópicos en el sedimento.

en un paciente con sospecha de daño estructural renal temprano secundariio a sindrome metabolico ¿cual es el estudio inicial de eleccion?. creatinina serica aislada. ultrasonido renal bilateral. recolección de orina 24 hrs para proteinas. cociente albumina/creatinina en la primera orina de la mañana.

paciente con ERC estadio G4 presenta astenia,disnea y palidez. hemoglobina 9g/dL. fisiopatologicamente esta ocmplicacion deriva principalmente de: pérdida cronica de hierro por microsangrado intestinal. disminución en la producción tisular de eritropoyetina. hemolisis intravascular inducida por toxinas urémicas. deficiencia severa de vitamina B12 y ácido folico.

¿cual es el evento detonante inicial en el desarrollo de la osteodistrofia renal (ERC-MBD) en la falla renal crónica?. hipofosfatemia primaria por diuresis osmótica. hipercalcemia compensatoria persistente. retencion de fósforo y caida en la sintesis de vimitamina D activa. supresion directa y sostenida de la glándula paratiroides.

¿cual es la meta de presion arterial recomendada para ralentizar la progresion en un paciente con ERC y albuminuria significativa?. <140/90 mmHg. <150/90mmHg. <120/80mmHg. <130/80mmHg.

¿que hallazgo clinico o de laboratorio constituye un criterio de derivacion URGENTE a nefrología?. edema pulmonar y potasio alto persistente refractario a manejo médico. caida de la TFG de 2 ml/min/1.73m´2 en un periodo de un año. relacion albumina/creatinina de 50mg/g en un paciente diabetico. tasa de filtrado glomerular de 45 ml/min/1.73m´2 estable.

en la génesis de la progresion de la ERC, la hiperfiltracion compensadora en las nefronas remanentes ocasiona daño primariamente por: isquemia tubular severa y necrosis focal. aumento sostenido de la presion intraglomerular y estres mecanico. disminucion aguda de citocinas inflamatorias locales. vasodilatación excesiva de la arteriola eferente.

¿cual de las siguientes es una indicacion convencional y absoluta para iniciar terapia de reemplazo renal (TRR)?. creatinina sérica <3.0 mg/dL en un paciente asintomatico. sobrecarga de volumen con edema aguda refractaria a dosis tope de diureticos. hipernatremia leve (148mEq/L) de instauración crónica. TFG de 14 ml/min/1.73´2 sin alteraciones ácido-base ni urémias.

en la terapia de reemplazo renal continua (TRRC), ¿que principio fisico rige el arrastre de solutos mediante el paso masivo de agua plasmatica a traves de la membrana por presion de filtracion?. convección. difusion simple. adsorción. ósmosis pasiva.

¿cual es el mecanismo de transporte de solutos predominante en la hemodialisis intermitente tradicional?. ultrafiltración lenta. convección guiada por reposicion. difusión a través de un gradiente de concentración. adsorción a polisulfona.

paciente en su primera sesion de hemodialisis presenta cefalea intensa, nauseas, vomitos y confusion al finalizar el tratamiento ¿que complicacion aguda es la más probable?. embolia gaseosa masiva. reaccion anafilactica severa al dializador. hemorragia intracraneal hipertensiva. sindrome de desiquilibrio dialitico.

durante la dialisis peritoneal, la extracción del agua excedente del paciente hacia la cavidad se logra primariamente por: difusion simple de agua libre. transporte actiivo dependiente de ATP. vasodilatación esplánica inducida térmicamente. convección generada por un gradiente osmótico (ej. uso de glucosa).

¿cual es la complicación infecciosa que representa la principal causa de falla tecnica y retiro de catéter en la diálisis peritoneal?. infeccion superficial del túnel subcutáneo. sepsis fulminante de origen biliar. peritonitis (frecuentemente por estafilococcus). infección del orificio de salida por Candida spp.

en el proceso de donación de órganos ¿cual es el eslabon clinico estricto e inmediato que precede a la solicitud de consentimiento familiar?. realizar la laparotomía por extracción. establecer el diagnostico legal y clinico de muerte encefalica. suspender el soporte vasopresor empiricamente. desconectar la ventilacion mecanica sin pruebas de apnea.

segun los estandares internacionales, la distribucion de un injerto renal a un receptor se basa rigurosamente en : criterios clinicos, de compatibilidad inmunologica y principios de equidad. el orden cronologico exclusivo, sin importar la histocompatibilidad. la capacidad económica o estatus social del receptor. la decision unilateral e inapelable del coordinador hospitalario.

en la evaluación inicial de un paciente con disnatremia grave, el nivel de sodio sérico refleja verdaderamente: la cantidad total de gramos de sal consumidos en la dieta reciente. el estado de hidratación exclusivo del espacio intracelular. la proporción matemática entre el sodio extracelular y el agua libre corporal total. la capacidad de la mácula densa para censar cloruro.

adulto mayor que ingresa con Na+ de 168 mmol/L, mucosas extremadamente secas, hipotension ortostática y taquicardia. el mecanismo central subyacente es: déficit absoluto de agua libre con contracción del volumen extracelular. ganancia iatrogénica de cloruro de sodio hipertónico. retencion patológica de agua libre mediada por vasopresina. vasodilatación sistémica por choque distributivo.

si se corrige una hipernatremia crónica grave con infusión rápida que desciende el sodio >12 mmol/L/día la consecuencia neurológica devastadora esperada es: sindrome de desmielinización osmótica. hemorragia subaracnoidea por cizallamiento. infarto izquémico de al arteria cerebral media. edema cerebral masivo intracelular por atrapamiento de osmoliticos.

¿que perfil de laboratorio es el sello distintivo de una hiponatremia euvolémica causada por SIAD?. sodio urianario <10 mmol/L y Uosm <100 mOsm/kg. sodio urinario <30 mmol/L y Uosm inapropiadamente alta (>100 mOsm/kg). ácido urico sérico marcadamente elevado (>8 mg/dL). osmolalidad plasmatica >295 mOsm/kg con hiperglicemia.

es el principal riesgo neurologico de corregir una hiponatremia crónica profunda a velocidad superior a los limites seguros (>8-10mEq/L en 24hrs) es: herniación amigdalina aguda. hemorragia intrapárenquimatosa. sindrome de desmielinización osmotico (mielinosis pontina central). necrosis tubular aguda por cristales.

en el abordaje urgente de una hiponatremia severa sintomatica (paciente un estado epileptico), el tratamiento de rescate primario es: bolo intravenoso de solucion salina hipertónica al 3%. restriccion hidrica estricta y observación neurologica. infusion rapida de solucion glucosada al 5%. administración en bolo de diureticos de asa.

¿que porcentaje aproximado del potasio corporal total reside en el espacio extracelular?. 98%. 2%. 45%. 75%.

¿que secuencia de alteraciones electrocardiográficas es caracteristica de la progresion de una hipokalemia moderada a severa?. ondas T altas, picudas y simetricas con acortamiento del QT. alargamiento del intervalo PR y bloqueo AV de alto grado. elevación convexa del segmento ST en derivaciones precordiales. aplanamiento de la onda T, descenso del ST y aparicion de onda U prominente.

paciente joven con cetoacidosis diabetica presenta potasio serico inicial de 4.8 mEq/L. clinicamente, este valor representa: un exceso masivo del potasio corporal total por falla renal oligúrica. un estado de hiperaldosteronismo primario subyacente. una seudonormalidad por translocación intracelular hacia el exterior debido a la acidosis y la falta de insulina. un efecto protector fisiologico contra arritmias supraventriculares.

un paciente hipertenso (165/100mmHg) cursa con hipokalemia severa. El TTKG se calcula en 9. Estos datos sugieren fuertemente: pérdida de potasio de origen gastrointestinal crónico. uso subrepticio de laxantes osmoticos. paralisis periodica familiar. hiperactividad mineralcorticoide endogena (ej. sindrome de conn).

ante un paciente con hiperkalemia critica (K+ 7.2 mEq/L) que presenta ensanchamiento del complejo QRS en el ECG, el tratamiento farmacologico inmediato para estabilizar el potencial de membrana es: resinas de intercambio ionico por via oral. gloconato de calcio intravenoso en bolo. infusion continua de bicarbonato de sodio. dialisis peritoneal de urgencia.

una lectura de "seudohipokalemia" (valores falsamente bajos in vitro) suele estar asociada a: leucocitosis extrema (ej. leucemia con >100,000 cel/mm2) y retraso en el procesamiento de la muestra. hemolisis traumatica severa durante la venopuncion. aplicacion prolongada del torniquete combinada con ejercicio del puño. lisis tumoral in vivo.

en un paciente con sospecha de toxicidad miocardica por hiperkalemia progresiva. ¿cual es el hallazgo electrocardiografico clasico mas temprano?. desaparicion completa de la onda P. patron de onda sinusoidal. inversion profunda y asimetrica de la onda T. ondas T picudas, altas y de base estrecha.

clinicamente, el desarrollo de hiperkalemia sostenida en el entorno ambulatorio se asocia con mayor frecuencia a: uso cronico de diureticos tiazidicos. produccion excesiva de aldosterona. disfuncion renal subyacente combinada con el uso de bloqueadores de SRAA (IECA/ARAII). alcalosis metabolica severa por vomitos.

¿que mecanismo celular endogenoo promueve la internalizacion rápida de potasio al espacio intracelular para atenuar los picos de hiperkalemiai posprandial?. la liberación pancreatica de insulina que estimula la bomba Na+/k+-ATPasa. el bloqueo transitoiro de los receptores beta-2 adrenergicos musculares. el desarrollo de acidosis metabolica fisiologica. la inhibicion directa de la secreción de aldosterona.

en un paciente evaluado por hiperkalemia cronica, un TTKG marcadamente bajo (<4) localiza el defecto fisiopatologico en: una respuesta secretora tubular distal adecuada al nivel de potasio. hipoaldosteronismo o defecto intrinseco en la secrecion tubular distal. liberación masiva de potasio de rabdomiolisis severa. hiperactividad autonoma del eje renina-angiotensina.

al evaluar a un paciente con acidosis metabolica ¿cual es la formula clinica convencional del Anion Gap y su valor de referencia normal?. NNa+ - Cl-; normal: 20 +- 4 mEq/L. Na+ - (Cl- + HCO3-); Normal: 10 ± 2 mEq/L. (Na+ + Cl-) - HCO3-; Normal: 15 ± 3 mEq/L. (Na+ + K+) / HCO3-; Normal: 4 ± 2 mEq/L.

La acumulación severa de lactato por hipoperfusión tisular (choque cardiogénico) resulta típicamente en el desarrollo de: Acidosis metabólica con hiato aniónico (Anion Gap) elevado. Acidosis metabólica normoclorémica pura. Alcalosis metabólica compensada con hiperventilación. Trastorno primario del centro respiratorio bulbar.

Un paciente ingresa tras 4 días de vómitos profusos. Sus gases arteriales y electrolitos evidenciarán: Acidosis metabólica por pérdida masiva de bicarbonato intestinal. Acidosis respiratoria por fatiga diafragmática. Alcalosis respiratoria inducida por dolor y ansiedad. Alcalosis metabólica hipoclorémica por pérdida gástrica de H+ y Cl-.

Fisiológicamente, ¿qué segmento de la nefrona reabsorbe la abrumadora mayoría (~80%) del bicarbonato filtrado a través del intercambiador NHE1?. Rama ascendente gruesa del asa de Henle. Túbulo contorneado distal. Túbulo contorneado proximal. Túbulo colector medular.

En el contexto de una Acidosis Tubular Renal (ATR) tipo IV, el defecto fisiopatológico primario se caracteriza clínicamente por: Hipoaldosteronismo o resistencia periférica a la aldosterona, cursando con hiperkalemia. Pérdida masiva de potasio y cloro por hiperaldosteronismo secundario. Incapacidad exclusiva del túbulo proximal para regenerar bicarbonato. Acumulación endógena de metabolitos de etilenglicol.

La respuesta fisiológica del riñón ante una alcalosis respiratoria primaria sostenida consiste centralmente en: Elevación del pCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de aumento de HCO3-. Disminución del bicarbonato plasmático mediante supresión de reabsorción renal para normalizar el pH. Aumento agudo de la secreción de iones hidrógeno libres en la nefrona distal. Hiperactividad de la anhidrasa carbónica tubular.

El metabolismo celular de los compuestos azufrados de la dieta genera diariamente 'ácidos fijos'. ¿Qué órgano posee la maquinaria fisiológica exclusiva para excretar esta carga ácida neta y regenerar bicarbonato?. Tracto gastrointestinal inferior. Pulmón. Sistema porta hepático. Riñón.

En UCI, un paciente con cetoacidosis diabética activa (AG elevado) y vómitos profusos severos desarrollará típicamente: Un hiato aniónico falsamente normal con hipercloremia aislada. Acidemia inmanejable por sumación de acidosis respiratoria. Un trastorno mixto donde la alcalosis metabólica concurrente atenúa la caída del pH. Una parálisis respiratoria que impide el cálculo gasométrico.