Nefrologia 2.0

Hombre de 33 años con litiasis renal recurrente, el análisis de un cálculo revela oxalato de calcio. ¿Cuál de las siguientes condiciones representa una indicación formal para realizar un estudio metabólico completo?. Litiasis recurrente en paciente menor de 35 años. Litiasis en paciente con enfermedad inflamatoria intestinal. Litiasis única de ácido úrico. Primer episodio de litiasis en paciente mayor de 40 años.

Paciente masculino con litiasis renal de repetición. En orina de 24 horas se detecta excreción de calcio urinario de 340 mg/día. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Cistinuria. Hiperoxaluria primaria. Hipercalciuria idiopática. Hiperuricosuria.

Mujer de 29 años con historia de litiasis coraliforme y cultivos positivos para Proteus mirabilis. ¿Cuál es la composición más probable del cálculo?. Cistina. Estruvita. Ácido úrico. Oxalato de calcio.

¿Cuál de los siguientes hallazgos en la evaluación metabólica representa un factor protector contra la formación de cálculos?. pH urinario ácido en hipercalciuria. Citrato urinario elevado. Citrato urinario bajo. Calcio urinario elevado.

¿Cuál de los siguientes pacientes requiere referencia al especialista en nefrología según las Guías KDIGO?. Adolescente con cálculo renal de <5 mm, asintomático. Paciente con litiasis única por ácido úrico con pH urinario de 6.0. Varón con enfermedad renal crónica TFG 50 ml/min/1.73 m² y litiasis recurrente. Mujer con primer evento de litiasis por oxalato de calcio sin alteraciones metabólicas.

En un paciente con hipocitraturia y litiasis de oxalato cálcico, ¿cuál es el tratamiento más indicado para prevenir recurrencia?. Ácido ascórbico. Clorotiazida. Citrato de potasio. Alopurinol.

En el estudio de orina de 24 horas para evaluación metabólica de litiasis, ¿cuál de los siguientes valores es considerado anormal?. Citrato urinario >320 mg/día. Oxalato urinario >40 mg/día. Calcio urinario <250 mg/día. Volumen urinario >2.5 L.

Paciente masculino con cistinuria confirmada. ¿Cuál de las siguientes estrategias NO forma parte del tratamiento estándar?. Restricción de sodio y proteína animal exclusivamente. Tiolatos como D-penicilamina. Alcalinización urinaria. Hidratación abundante.

¿Cuál de las siguientes medidas dietéticas se recomienda como parte del abordaje preventivo en pacientes con litiasis renal de repetición?. Dieta rica en oxalato (espinacas, chocolate, nueces). Ingesta restringida de líquidos para evitar diuresis excesiva. Reducción de sodio y proteínas animales. Dieta hiperproteica.

Mujer con litiasis renal de repetición y sospecha de hiperparatiroidismo primario. ¿Cuál sería el hallazgo bioquímico esperado?. Hipofosfatemia e hipocitraturia. Hipercalcemia e hipercalciuria. Hipocalcemia e hipercalciuria. Hipofosfatemia e hipocalcemia.

Un paciente masculino de 65 años con insuficiencia renal crónica acude con debilidad y palpitaciones. En el ECG se observan ondas T picudas y ensanchamiento del complejo QRS. K⁺ sérico: 6.8 mEq/L. ¿Cuál es la medida inicial más adecuada?. Diálisis inmediata. Insulina + glucosa IV. Gluconato de calcio al 10% IV. Furosemida IV.

Mujer de 45 años con antecedentes de vómitos persistentes, refiere debilidad muscular. Su potasio sérico es de 2.7 mEq/L. ¿Qué hallazgo se espera en el EKG?. Inversión de la onda T. Ensanchamiento del QRS. Onda U prominente. Onda T picuda.

¿Cuál de las siguientes es una causa común de hiperkalemia en un paciente con diabetes mellitus tipo 2 y uso de IECA?. Alcalosis metabólica. Disminución de la excreción renal. Hiperaldosteronismo. Hiperinsulinismo.

¿Qué hallazgo bioquímico esperas en una hipokalemia causada por alcalosis metabólica?. Hipernatremia marcada. Hiperfosfatemia severa. Hipomagnesemia asociada. Disminución de la excreción urinaria de potasio.

Hombre con ERC estadio 5 en programa de hemodiálisis presenta K⁺ sérico de 7.2 mEq/L, sin síntomas. ¿Cuál es el tratamiento de elección en este contexto?. Hemodiálisis urgente. Insulina + glucosa IV. Sulfonato de poliestireno sódico oral. Restricción dietética de potasio.

Paciente masculino de 68 años, con antecedente de insuficiencia cardíaca, presenta desorientación y somnolencia. Na⁺ sérico: 122 mEq/L. Osmolalidad plasmática: 260 mOsm/kg. ¿Cuál es el manejo inicial más adecuado?. Tolvaptán. Solución salina hipertónica al 3%. Restricción de líquidos y sal. Solución salina al 0.9%.

Mujer de 33 años con historia de deshidratación por vómito y fiebre. Se encuentra hipotensa, mucosas secas. Na⁺ sérico: 152 mEq/L. ¿Cuál es el paso inicial en su tratamiento?. Diuréticos de asa. Restricción hídrica. Solución salina 0.9% IV. Solución glucosada al 5% IV.

Hombre de 60 años, con hiponatremia leve (130 mEq/L), euvolémico, sin síntomas neurológicos. Osm urinaria >100 mOsm/kg, Na urinario >40 mEq/L. ¿Cuál es la causa más probable?. SIADH. Cirrosis hepática. Insuficiencia suprarrenal. Pérdida gastrointestinal de sodio.

¿Cuál de los siguientes síntomas clínicos sugiere un riesgo inminente de complicaciones por hiponatremia severa?. Polidipsia y poliuria. Letargia y convulsiones. Calambres musculares. Náuseas y cefalea.

Hombre con hipernatremia crónica, Na⁺: 160 mEq/L, sin síntomas neurológicos. ¿Cuál es la velocidad máxima segura de corrección?. 0.5 mEq/L por hora. 15 mEq/L en 24 h. 1.5 mEq/L por hora. 2 mEq/L por hora.

Mujer de 70 años con antecedente de EPOC. Presenta somnolencia, letargia y Na⁺ sérico de 114 mEq/L. No se observa edema periférico. Osmolalidad plasmática: 260 mOsm/kg. Osm urinaria: 380 mOsm/kg. Na urinario: 50 mEq/L. ¿Cuál es la causa más probable?. SIADH. Cirrosis hepática. Pérdidas renales por diuréticos. Hipovolemia por diarrea.

Paciente masculino de 60 años, con hiponatremia leve (129 mEq/L), recibe corrección con solución salina hipertónica. A las 24 horas se observa Na⁺ sérico de 145 mEq/L. Al día siguiente presenta parálisis, disartria y alteración del estado de conciencia. ¿Qué complicación se sospecha?. Convulsión febril. Síndrome de desmielinización osmótica. Hemorragia subaracnoidea. Edema cerebral.

Hombre de 80 años con deterioro cognitivo progresivo, mucosas secas, lengua fisurada y Na⁺ sérico de 157 mEq/L. ¿Qué hallazgo confirmaría una causa central de la hipernatremia?. Osm urinaria baja tras privación de agua. Hipokalemia. Creatinina elevada. Glucosa elevada.

¿Cuál de las siguientes es una indicación absoluta de tratamiento con desmopresina?. Hipernatremia por diabetes insípida central. Hipernatremia por ejercicio intenso. Hipernatremia con diabetes insípida nefrogénica. Hipernatremia leve sin síntomas.

¿Qué combinación de datos orienta a hiponatremia hipovolémica de origen extrarrenal?. Na urinario <20 mEq/L, osmol urinaria <100. Na urinario >40 mEq/L, osmol urinaria >300. Na urinario <20 mEq/L, osmol urinaria >100. Na urinario >40 mEq/L, osmol urinaria <100.

¿Cuál es la principal causa modificable de enfermedad renal crónica en pacientes en diálisis?. Obesidad. Diabetes mellitus. Glomerulonefritis. Hipertensión arterial.

¿Cuál es el umbral de filtrado glomerular estimado (FGe) que define la categoría G5 de la clasificación KDIGO?. <30 ml/min/1.73 m². 15-29 ml/min/1.73 m². <15 ml/min/1.73 m². 30-44 ml/min/1.73 m².

¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo no modificable para el desarrollo de ERC?. Obesidad. Enfermedad renal poliquística. Hipertensión arterial. Tabaquismo.

¿Qué examen de laboratorio es fundamental para calcular el FGe en el tamizaje de ERC?. Urea plasmática. Proteína C reactiva. Creatinina sérica. Examen general de orina.

¿Cuál es una complicación hematológica frecuente de la ERC?. Leucocitosis. Trombocitosis. Policitemia. Anemia por deficiencia de eritropoyetina.

¿Cuál es la medida farmacológica recomendada para frenar la progresión de la ERC con proteinuria?. Bloqueadores de canales de calcio. IECA o ARBs. Antagonistas de aldosterona. Diuréticos de asa.

¿En qué situación debe ser referido un paciente con ERC a un nefrólogo?. Albuminuria leve sin comorbilidades. Presencia de ERC estadio G4. FGe de 65 ml/min. Glomerulonefritis leve.

¿Cuál es una medida preventiva clave en pacientes con ERC en estadio temprano?. Preparación para diálisis inmediata. Control de comorbilidades como HTA y DM. Administración rutinaria de eritropoyetina. Restricción total de proteínas.

¿Cuál de las siguientes alteraciones electrolíticas es característica de la ERC?. Hipomagnesemia. Hiperpotasemia. Hipopotasemia. Hiponatremia.

¿Qué herramienta de imagen es útil para evaluar la estructura renal en el tamizaje de ERC?. Resonancia magnética nuclear. Ecografía renal. Tomografía axial computarizada. Radiografía simple de abdomen.

Paciente masculino de 64 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 de 20 años de evolución y hipertensión arterial mal controlada, acude a consulta por edema en miembros inferiores y fatiga. Laboratorios: creatinina sérica 2.3 mg/dL, FGe: 38 ml/min/1.73 m². Albuminuria: 350 mg/g. ¿Cuál es la clasificación de este paciente según KDIGO?. G4 A2. G3b A3. G3a A1. G2 A2.

Mujer de 29 años, sin antecedentes médicos de importancia, acude por cansancio, piel seca y palidez. Los estudios muestran: FGe 88 ml/min/1.73 m², hemoglobina 10.2 g/dL, ferritina 25 ng/mL, albuminuria 60 mg/g. ¿Cuál es la probable causa de su anemia?. Anemia hemolítica. Anemia por ERC inicial con deficiencia de eritropoyetina. Anemia ferropénica por pérdidas menstruales. Anemia por deficiencia de vitamina B12.

Paciente masculino de 70 años, con hipertensión arterial de larga evolución, obeso y exfumador. Presenta disnea de medianos esfuerzos y edema periférico. Creatinina sérica: 3.5 mg/dL, FGe 21 ml/min/1.73 m². Se le encuentra hipercalemia y fósforo elevado. ¿Cuál es la siguiente acción más apropiada?. Iniciar dieta alta en proteínas y potasio. Referir a nefrólogo para evaluación de diálisis. Solicitar ecocardiograma antes de todo. Iniciar IECA de forma inmediata.

¿Cuál es el principal factor de riesgo modificable para ERC en pacientes en diálisis?. Tabaquismo. Obesidad. Hipertensión. Diabetes mellitus.

¿Cuál es el valor de FGe que define la categoría G4 según KDIGO?. 15-29 ml/min/1.73 m². <15 ml/min/1.73 m². 30-44 ml/min/1.73 m². 45-59 ml/min/1.73 m².

¿Cuál es un marcador temprano de daño renal glomerular?. Albuminuria. Hipernatremia. Presión arterial baja. Aumento de urea.

¿Cuál es una causa hereditaria de ERC?. Nefropatía por AINEs. Enfermedad de Fabry. Nefropatía diabética. Nefropatía lúpica.

¿Cuál de las siguientes es una complicación mineral ósea frecuente en ERC?. Hipomagnesemia. Hipotiroidismo. Osteodistrofia renal. Osteoporosis senil.

¿Qué medicamento está indicado para reducir la proteinuria y proteger la función renal?. AINE. Diurético tiazídico. Inhibidor de SGLT2. Betabloqueador.

¿Qué complicación cardiovascular es frecuente en ERC?. Trombosis venosa profunda. Dislipidemia y aterosclerosis. Hipotensión crónica. Miocardiopatía hipertrófica.

¿Cuál es la medida nutricional indicada en ERC avanzada?. Suplementos con hierro hemo. Aumento de potasio. Restricción de fósforo y sodio. Dieta alta en proteínas.

¿Qué análisis básico debe hacerse para tamizaje de ERC en pacientes con diabetes?. Hemoglobina glicosilada. Creatinina sérica y albuminuria. Velocidad de sedimentación globular. Gasometría.

¿Cuál es la presión arterial objetivo en un paciente con ERC y proteinuria?. <150/90 mmHg. <125/75 mmHg. <130/80 mmHg. <140/90 mmHg.

Hombre de 28 años con antecedentes de tres episodios previos de litiasis renal en los últimos cinco años. Actualmente asintomático. En estudios metabólicos se encuentra excreción urinaria de calcio en orina de 24 horas de 340 mg/día, con calcemia normal. Creatinina sérica: 1.0 mg/dL. Análisis del cálculo muestra oxalato de calcio. ¿Cuál es el diagnóstico metabólico más probable y el manejo inicial recomendado?. Hipercalciuria idiopática; iniciar tiazidas y reducir sodio. Hiperuricosuria; dieta baja en oxalato. Hipercalcemia secundaria; administrar bifosfonatos. Hipercalciuria idiopática; iniciar alopurinol.

Mujer de 35 años, con historia de litiasis renal coraliforme en el pasado. Actualmente refiere disuria intermitente, orina maloliente. En el EGO se detecta pH urinario de 8.0 y urocultivo positivo para Proteus mirabilis. Se solicita análisis del cálculo expulsado: fosfato amónico magnésico. ¿Cuál es el tipo de cálculo más probable y la alteración metabólica subyacente?. Cálculo de oxalato cálcico; hipercalciuria idiopática. Cálculo de estruvita; litiasis infecciosa. Cálculo de cistina; acidosis tubular. Cálculo de ácido úrico; hiperuricosuria.

¿Cuál de los siguientes valores indica hipocitraturia?. <50 mg/día. <500 mg/día. <320 mg/día. <200 mg/día.

¿Qué estudio es fundamental para evaluar alteraciones metabólicas en la litiasis renal?. Biometría hemática. Orina de 24 horas. Urocultivo. Prueba de función hepática.

¿Cuál es la indicación de referencia al nefrólogo en un paciente con litiasis renal?. Primer episodio de litiasis asintomática. Litiasis en paciente con TFG <60 ml/min. Litiasis sin alteraciones metabólicas. Cálculo único de ácido úrico.

¿Cuál de los siguientes cambios dietéticos es recomendable en prevención de litiasis cálcica?. Ayuno prolongado. Hidratación adecuada y frutas cítricas. Aumento de proteínas animales. Dieta rica en sodio.

¿Qué tipo de cálculo se relaciona con acidosis tubular renal?. Fosfato cálcico (brushita). Ácido úrico. Cistina. Oxalato cálcico.

¿Qué dato clínico sugiere litiasis por cistinuria?. pH urinario ácido, sin cristales. Hipercalcemia y aumento de PTH. Hipercalciuria e hipocitraturia. Cristales hexagonales en EGO.

¿Cuál es el tratamiento específico para hiperuricosuria con litiasis de ácido úrico?. Calcio y vitamina D. Alopurinol y dieta baja en purinas. Furosemida. Citrato de potasio.

¿Qué hallazgo justificaría un estudio genético en litiasis renal?. Hipocitraturia en adulto mayor. Litiasis de ácido úrico en paciente obeso. Litiasis bilateral por oxalato en niño. Cálculo único en adulto sano.

Paciente masculino de 72 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva. Acude por somnolencia progresiva, confusión y debilidad. Al examen: edema en miembros inferiores, presión arterial 100/60 mmHg, mucosas húmedas. Na⁺ sérico: 124 mEq/L. Osmolaridad plasmática: 260 mOsm/kg, osmolaridad urinaria: 320 mOsm/kg. Na⁺ urinario: 15 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Pseudohiponatremia. Hiponatremia hipervolémica. Hiponatremia hipovolémica. Hiponatremia euvolémica (SIADH).

Mujer de 30 años con cefalea, letargia y convulsiones. Refiere que toma mucha agua porque “le hace bien”. Na⁺ sérico: 112 mEq/L, osmolaridad plasmática: 260 mOsm/kg, osmolaridad urinaria: 80 mOsm/kg, Na urinario: 10 mEq/L. Sin datos de edema o deshidratación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Insuficiencia suprarrenal. Hipotiroidismo. Polidipsia primaria. SIADH.

Hombre de 65 años, diabético e hipertenso, con estado mental alterado. Na⁺ sérico: 160 mEq/L. Lengua seca, pliegue cutáneo lento, PA 90/60 mmHg. Osmolaridad urinaria: 600 mOsm/kg. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y el manejo inicial?. Diabetes insípida; desmopresina IV. Hipernatremia euvolémica; dar agua por VO. Hipernatremia hipovolémica; salina 0.9% seguida de solución glucosada al 5%. Hipernatremia hipervolémica; restricción de sal y diuréticos.

¿Cuál es el principal riesgo de corregir rápidamente la hiponatremia crónica?. Hiperhidratación. Mielinólisis pontina. Hiperkalemia. Edema pulmonar.

¿Qué hallazgo es característico en hiponatremia por SIADH?. Hipernatremia transitoria. Na⁺ urinario >40 mEq/L. Osmolaridad urinaria <100 mOsm/kg. Hipovolemia clínica.

¿Qué tipo de solución se usa para tratar hiponatremia grave con convulsiones?. Solución Hartmann. Solución glucosada al 5%. Solución salina al 3%. Solución salina 0.9%.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipernatremia en adultos mayores?. Exceso de diuréticos. Déficit de agua libre. Hiperaldeosteronismo. Ingesta excesiva de sal.

¿Qué alteración esperas en hipernatremia por diabetes insípida nefrogénica?. Polaquiuria con orina concentrada. No respuesta a desmopresina. Osm urinaria >800 mOsm/kg. Na urinario <20 mEq/L.

¿Qué se recomienda para corregir hipernatremia crónica?. Solución hipertónica. No disminuir >0.5 mEq/L/h. Agua libre rápida por sonda. Corregir en menos de 6 horas.

¿Cuál es la primera medida en hiponatremia hipovolémica leve?. Furosemida IV. Solución salina 0.9%. Tolvaptán. Restricción hídrica.

¿Cuál es un hallazgo clínico clásico de hipernatremia severa?. Bradicardia. Miosis. Hiporreflexia. Hemorragia intracraneal.

¿Cuál es el tratamiento inicial en SIADH leve asintomático?. Solución salina 0.9%. Restricción hídrica. Urea oral. Diurético de asa.

¿Cuál es la osmolaridad plasmática típica en hipernatremia verdadera?. Normal. >295 mOsm/kg. 275–295 mOsm/kg. <275 mOsm/kg.

Paciente masculino de 55 años con antecedentes de hipertensión tratada con hidroclorotiazida acude por debilidad progresiva, calambres y fatiga. Refiere pérdida del apetito y dos episodios de vómito. En la exploración: presión arterial 125/85 mmHg, frecuencia cardiaca 88 lpm, tono muscular disminuido en miembros inferiores. El EKG muestra onda U y aplanamiento de la onda T. Laboratorios: • K⁺ sérico: 2.4 mEq/L • Na⁺: 138 mEq/L • Cl⁻: 100 mEq/L • Gasometría: alcalosis metabólica leve ¿Cuál es el siguiente paso más adecuado?. Iniciar infusión intravenosa de cloruro de potasio (KCl). Administrar salbutamol nebulizado. Iniciar diálisis urgente. Administrar gluconato de calcio IV.

Mujer de 68 años con diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad renal crónica estadio 4 (TFG 25 ml/min) acude por sensación de debilidad y parestesias. No ha tomado sus medicamentos en 3 días. Actualmente en tratamiento con losartán y espironolactona. En el EKG se observa: QRS ancho y ondas T picudas. Laboratorios: • K⁺ sérico: 6.9 mEq/L • Na⁺: 140 mEq/L • Creatinina: 3.1 mg/dL ¿Cuál es el primer paso en el manejo de esta paciente?. Iniciar resinas de intercambio. Administrar bicarbonato de sodio. Iniciar furosemida IV. Administrar gluconato de calcio IV al 10%.

Varón de 30 años, atleta, acude por debilidad muscular luego de utilizar salbutamol en múltiples ocasiones por asma. No refiere vómito ni diarrea. En la exploración física se encuentra orientado, con tono muscular disminuido pero sin arritmias. El EKG muestra aplanamiento de la onda T. Laboratorios: • K⁺ sérico: 3.0 mEq/L • Na⁺: 140 mEq/L • Mg²⁺: 1.8 mEq/L • Osmolaridad sérica: normal ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más probable?. Hipomagnesemia severa. Pérdida renal por hiperaldosteronismo. Redistribución transcelular inducida por beta-agonistas. Pérdida gastrointestinal de potasio.

habemus papam. .

¿Cuál es la definición de hipokalemia?. K⁺ sérico < 4.0 mEq/L. K⁺ sérico < 3.5 mEq/L. K⁺ sérico < 3.0 mEq/L. K⁺ sérico < 2.5 mEq/L.

¿Cómo se clasifica la hiperkalemia moderada?. > 7.0 mEq/L. 7.1–8.0 mEq/L. 6.1–7.0 mEq/L. 5.5–6.0 mEq/L.

Entre las siguientes, ¿cuál NO es una causa frecuente de hipokalemia?. Insuficiencia renal aguda. Hiperaldosteronismo primario. Vómitos persistentes. Uso de diuréticos de asa.

¿Cuál de estos mecanismos fisiopatológicos caracteriza la hiperkalemia?. Aplanamiento de la onda T en ECG. Disminución de la excitabilidad neuromuscular. Inhibición de la repolarización celular. Hiperpolarización de la membrana celular.

En el ECG de un paciente con hiperkalemia, es típico observar: QRS estrecho. Onda T picuda. Depresión del segmento ST. Onda U prominente.

Varón de 65 a con K⁺ sérico de 6.8 mEq/L y ondas T picudas en ECG. ¿Cuál es el primer paso en el manejo?. Iniciar diálisis. Bicarbonato de sodio IV. Administrar gluconato de calcio IV. Infusión de insulina + glucosa.

¿Cuál es la velocidad máxima recomendada de infusión de KCl por vía periférica en hipokalemia grave?. 40 mEq/h. 20 mEq/h. 10 mEq/h. 5 mEq/h.

¿Qué combinación farmacológica desplaza potasio al interior celular de manera más eficaz?. Resina de intercambio + diurético de asa. Gluconato de calcio + magnesio. Furosemida + espironolactona. Insulina + glucosa.

Para eliminación definitiva de K⁺ en hiperkalemia moderada sin urgencia, se utiliza: Gluconato de calcio. Patiromer o sulfonato de poliestireno sódico. Salbutamol nebulizado. Insulina regular.

¿Cuál es la causa más frecuente de pseudohiperkalemia?. Insuficiencia suprarrenal. Acidosis metabólica. Hemólisis de la muestra sanguínea. Uso de betabloqueadores.

¿Cómo se define la hiponatremia?. Na⁺ sérico < 145 mEq/L. Na⁺ sérico < 140 mEq/L. Na⁺ sérico < 135 mEq/L. Na⁺ sérico < 130 mEq/L.

El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) produce principalmente: Hipernatremia euvolémica. Hiponatremia hipovolémica. Hiponatremia euvolémica. Hipernatremia hipervolémica.

El principal riesgo de una corrección demasiado rápida de la hiponatremia crónica es: Trombosis venosa. Hipoglucemia. Mielinólisis pontina. Edema cerebral.

En la hiponatremia hipotónica verdadera, la osmolalidad plasmática es: Normal (295–305 mOsm/kg). > 295 mOsm/kg. 275–295 mOsm/kg. < 275 mOsm/kg.

Paciente con Na⁺ 115 mEq/L y crisis convulsiva. Tratamiento inicial más apropiado: Desmopresina VO. Salina hipertónica 3% en bolo. Restricción hídrica estricta. Salina isotónica 0.9%.

¿Cuál es la fórmula para calcular el déficit de agua libre?. ACT × (Na⁺ deseado – Na⁺ actual). ACT × (Na⁺ actual – Na⁺ deseado). ACT × (Na⁺ actual / Na⁺ deseado – 1). ACT × (Na⁺ deseado / Na⁺ actual – 1).

¿Cuál es la velocidad máxima de corrección de Na⁺ recomendada en 24 h para hiponatremia crónica?. 20–24 mEq/L. ≤ 15 mEq/L. ≤ 8–10 mEq/L. 4–6 mEq/L.

En la diabetes insípida nefrogénica, ¿qué hallazgo urinario es típico?. Sodio urinario < 20 mEq/L. Sodio urinario > 40 mEq/L. Osmolalidad urinaria < 300 mOsm/kg. Osmolalidad urinaria > 800 mOsm/kg.

Para diferenciar diabetes insípida central de nefrogénica se utiliza la respuesta a: Tolvaptán. Salbutamol. Desmopresina. Insulina.

En un paciente con hipernatremia crónica, el líquido de elección para corrección lenta es: Desmopresina. Salina hipertónica 3%. Solución glucosada al 5%. Salina isotónica 0.9%.

¿Qué mutación genética se asocia con el síndrome de Bartter clásico capaz de producir hipokalemia?. Canal ROMK. Intercambiador Na⁺-Cl⁻ (NCC). Cotransportador Na⁺-K⁺-2Cl⁻ (NKCC2). Canal de Na⁺ de la rama ascendente del asa de Henle.

El síndrome de Gitelman se caracteriza por hipokalemia, alcalosis metabólica y: Hipomagnesemia. Hipercaliemia. Hipocalciuria. Hipercalciuria.

En acidosis tubular renal tipo IV, ¿qué hallazgo es típico?. Hipernatremia. Hiperpotasemia. Alcalosis metabólica. Hipokalemia.

Paciente de 30 años con episodios recurrentes de debilidad muscular postprandial y K⁺ sérico normal en ayuno. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Síndrome de Guillain‐Barré. Miopatía mitocondrial. Parálisis periódica hipokalémica familiar. Polineuropatía desmielinizante.

¿Cuál de las siguientes condiciones puede causar pseudohiperkalemia?. Deshidratación. Hiperventilación. Policitemia verdadera. Hipotermia.

La deficiencia de magnesio puede precipitar hipokalemia refractaria porque: Favorece el shift intracelular de K⁺. Aumenta la reabsorción de K⁺ en TCP. Disminuye la secreción de aldosterona. Incrementa la excreción renal de K⁺.

El mecanismo de acción de las resinas de intercambio iónico como el sulfonato de poliestireno sódico es: Inhibición de la bomba Na/K ATPasa. Aumento de excreción de K⁺ por vía glomerular. Intercambio de Na⁺ por K⁺ en el colon. Intercambio de Ca²⁺ por K⁺ en el riñón.

¿Cuál de estos fármacos se considera un diurético ahorrador de potasio?. Acetazolamida. Amilorida. Hidroclorotiazida. Furosemida.

¿Cuál de los siguientes hallazgos en el ECG indica progresión de una hiperkalemia grave?. Intervalo QT prolongado. Ondas T aplanadas. Prolongación del intervalo PR y ensanchamiento del QRS. Onda U amplia.

Una indicación de diálisis urgente en hiperpotasemia es: K⁺ 5.8 mEq/L con palpitaciones. K⁺ 6.0 mEq/L con depresión del ST. K⁺ > 7.0 mEq/L con cambios ECG persistentes. K⁺ 5.5 mEq/L sin cambios en ECG.

En la hiponatremia hipovolémica prerrenal, el sodio urinario suele ser: Indetectable. > 40 mEq/L. 20–40 mEq/L. < 20 mEq/L.

La principal causa de hiponatremia euvolémica es: Insuficiencia adrenal. Deshidratación. Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). Insuficiencia cardíaca.

En pseudohiponatremia, la osmolalidad plasmática: Es indeterminada. Es alta (> 295 mOsm/kg). Es normal (275–295 mOsm/kg). Es baja (< 275 mOsm/kg).

El antagonista de receptores V₂ de vasopresina utilizado en SIADH es: Conivaptán. Desmopresina. Demeclociclina. Tolvaptán.

El tratamiento inicial de hiponatremia asintomática debida a SIADH es: Infusión de NaCl al 0.9%. Desmopresina. Restricción hídrica. Salina hipertónica al 3%.

En hipernatremia hipervolémica, la causa más frecuente es: Pérdida insensible aumentada. Ingesta excesiva de agua. Infusión excesiva de NaCl al 3%. Diabetes insípida.

La diabetes insípida dipsogénica se caracteriza por: Uso de litio a largo plazo. Polidipsia primaria con consumo > 15 L/día. Secreción excesiva de ADH. Defecto renal en receptores V₂.

Para diferenciar diabetes insípida central de nefrogénica se usa: Test de concentración de urea. Medición de aldosterona plasmática. Prueba de desmopresina y medición de osmolalidad urinaria. Prueba de supresión de vasopresina.

El manejo de la diabetes insípida nefrogénica incluye el uso de: AINEs. Antagonistas de V₂. Tiazidas. Litio.

Una corrección demasiado rápida de la hipernatremia puede provocar: Nefrolitiasis. Hipoglucemia. Edema cerebral. Mielinólisis pontina.

¿Cuál de las siguientes NO es una causa de hiponatremia con osmolalidad plasmática normal (pseudohiponatremia)?. Hipotiroidismo. Hiperproteinemia. Hiperglucemia. Hiperlipidemia.

En la hiponatremia hiperosmolar, la osmolalidad plasmática suele ser: Indiferente. > 295 mOsm/kg. 275–295 mOsm/kg. < 275 mOsm/kg.

¿Cuál es la velocidad máxima recomendada de corrección de la hipernatremia crónica?. < 2.0 mEq/L/h. < 1.0 mEq/L/h. < 0.5 mEq/L/h. < 0.2 mEq/L/h.

En el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), la osmolalidad urinaria suele ser: 275–295 mOsm/kg. > 800 mOsm/kg. > 100 mOsm/kg. < 100 mOsm/kg.

En el SIADH, el sodio urinario típicamente es: < 10 mEq/L. > 100 mEq/L. > 40 mEq/L. < 20 mEq/L.

¿Cuál es la hormona principal que regula la reabsorción de sodio en el túbulo colector?. Angiotensina II. Renina. Aldosterona. ADH (vasopresina).

¿Qué pruebas hormonales son útiles en el enfoque diagnóstico de la hiponatremia euvolémica?. ADH y vasopresina. TSH y cortisol. Insulina y glucosa. Renina y aldosterona.

El estado de volemia en el SIADH es típicamente: Variable. Hipovolémico. Hipervolémico. Euvolémico.

¿Cuál de estos hallazgos en el ECG es característico de la hipokalemia?. Prolongación marcada del PR. Ensanchamiento del QRS. Onda U prominente. Onda T picuda.

¿Qué dosis de bicarbonato de sodio IV se utiliza para desplazar potasio al interior celular en hiperkalemia con acidosis?. 150–200 mEq en bolo. 50–100 mEq IV lento. 25 mEq en bolo. 10–20 mEq lento.

¿Qué dosis de salbutamol nebulizado se emplea para reducir el potasio en sangre durante la hiperkalemia?. 20–40 mg. 10–20 mg. 5–10 mg. 2–4 mg.

¿Cuál es la velocidad máxima de infusión de KCl por vía central en un paciente con hipokalemia grave?. 40 mEq/h. 20 mEq/h. 10 mEq/h. 5 mEq/h.

¿En cuánto tiempo comienza a proteger el miocardio el gluconato de calcio IV en hiperkalemia grave?. 30–60 minutos. 10–20 minutos. 5–10 minutos. 1–3 minutos.

¿Qué prueba de laboratorio ayuda a diferenciar pérdidas renales de potasio de pérdidas extrarrenales en hipokalemia?. Creatinina sérica. Gasometría arterial. Potasio urinario. Potasio sérico.

¿Cuál es el valor sérico de sodio que define hipernatremia?. > 155 mEq/L. > 150 mEq/L. > 145 mEq/L. > 140 mEq/L.

¿Cuál es un síntoma típico de hiponatremia moderada?. Hemorragia intracraneal. Convulsiones. Náuseas. Letargia.

¿Cuál de las siguientes situaciones es la causa más frecuente de pseudohiperkalemia?. Rabdomiólisis. Insuficiencia renal crónica. Alcalosis respiratoria. Hemólisis de la muestra sanguínea.

En la hiperkalemia grave con cambios en el ECG, el objetivo inmediato del tratamiento es: Estabilizar la membrana miocárdica. Desplazar potasio al interior celular. Disminuir la ingesta de potasio. Eliminar potasio por diálisis.

¿Cuál de las siguientes NO forma parte del “trípode” del manejo inicial de la hiperkalemia grave?. Administrar espironolactona. Eliminar potasio del organismo. Desplazar potasio al interior celular. Estabilizar membrana miocárdica con calcio.