NEFROLOGIA

¿Cual es la conducta diagnosatica mas apropiada ante un apciente con sospecha e nefrolitiasis cuya radiografia de abdomen es normal, pero presneta clinica sugestiva?. Realizar una TC simple, ya que indentifica el 99% de los calculos, inlcudios los radiolucidos. Solicitar una ecografia renal para medir el indice de resistencia arterial. Indicar una urografia excretora con contraste yodado de forma inmediata. Realizar una analisis de sedimento en busca exclusiva de cilindros cereos.

La presencia de cilindros hialinos en el sedimento urinario suele interpretarse como: Un amrcador temprano de necrosis tubular aguda isquemica. Un hallazgo inespecifico que puede apaecer tras ejercicio fisico o deshidratación. Evidencia de daño en la barrera de filtracion glomerular por perdidad de carga. El estado previo a la formacion de cilindros granulosos "lodo marron".

En la evolucion de una hematuria, el hallazgo de eritrocitos dismorficos con "proyecciones citoplasmaticas" (acantocitos) surgiere: Sangrado por ruptura de varices en la pelvis renal. Daño mecanico al pasar por la barrera de filtracion glomerular. Lisis osmotica por orina extremadamente alcalina. Contaminacion de la muestra con detritus de la via urinaria baja.

¿Que utilidad especifica tiene la fase Excretora (Urografia por Tc) en la evolucion urologico?. Cuantificar con presicion el flujo sanguineo de las arterias renales. Detectar defectos de llenado en urotelio que sugieran tumores de pelvis o ureter. Evaluar el realce solido del parenquima para diferenciar quistes de tumores. Identificar aereas de pielonefritis que no captan contraste en el parenquima.

Un paceinte presente una densidad urinaria fija de 1.010 (isostenuria) en multiple tomas. ¿Que proceso fisiopatologico subyace a este hallazgo?. Una capacidad maxima de concentracion debido a la accion de la ADH. Perdida de la capacidad de concentracion y difusion tubular por daño parenquima cronico. Hiperfiltracion glomerular compensatoria en un solo riñon funcional. Un respuesta normal a la ingesta excesiva de solutos como soido y glucosa.

En la tira reactiva, el parametro de "Proteina" detecta principalmente: Inmunoglobulinas de cadena ligera (proteina de Bence-Jones). Mucroproteinas de Tamm-Horsfall secretada en el asa de Hente. Albumina, debido a la sensibilidad del error de indicadores de pH. Aminoacidos lubres resultados de la degradacion tubular.

¿Cual es el volumen de diuresis considerendo como el limite inferior de la normalidad es un adulto sano (antes de definirse como oliguria)?. 1,500 mL/dia. 100 mL/dia. 800 mL/dia. 500 mL/dia.

La presencia de cristales de oxalato de calcio ne el sedimento urinario se asocia con mayor frecuencia a: Infecciones pormbacterias desdobladoras de urea. pH urinario acido y sobresaturacion de calcio/oxalato. Uso cronico de diureticos de asa como la furosemida. Diagnostico deifinitico de diabetes mellitus tipo 1.

¿Que factor puede invalidar la prueba de nitritos en la itra reactiva, dando un falso negativo a pesar de haber infección?. Presencia de bacterias Gram negaticas que reducen nitratos. Peremanencia de la orina en la vejiga por mas de 4 horas. Infeccion por microorganismos que no reducen nitratos (ej). Enterococcus o S. saprophyticus). Orina con pH muy alcalino por encima de 8.5.

La "Fase nNefrografica" de la TC con contraste es el estandar para: Estudair la anatomia de las venas renales para trasplante. La deteccion de amsas renales y careacterizacion de procesos infalmatorios (pielonefritis). Identificaf la ubicacion exacta de un calculo de acido urico. Evaluar la permeabiliad de la unuon uretrovesical.

¿Cual es la razón por la que la obesidad agrava la nefropatia diabetica desde el punto de vista hemodinamico?. Aumenta la secrecion de insulina, la cual es toxica para el podocito. Induce vasodilatacion de la arteriola aferente incrementando la hiperfiltracion. Reduce la presion arterial sistemica, causando isquemia relativa. Bloquea la accion de la angiotensina II en la arteriola eferente.

El engrosamiento de la memebrana basal glomerular (MBG) es uno de los cambios estructurales mas precoses. Este ocurre debido a. Depositos de complejos inmunes circulantee de tipo IgA e IgM. Aumento de la sintesis de componenetes de la matriz como colageno tipo IV y lamina. Infiltracion masiva de neutrofilos en el espacio subendotelial. Necrosis de las celulas endoteliales por toxicidad directa de la glucosa.

¿Cual es el criterio clinico para clasificar a un paciente en el Estadio V de Mogensen?. Presencia de microalbuminuria entre 30 y 300 mg/dia. Tasa de fuiltracion glomerular (TFG) menor a 15 mL/min (insuficiencia renal terminal). Proteinuria masiva mayor a 3.5g/dia sin edema. Hipertension arterial de dificil controlcon tres farmacos.

En el manejo del paciente diabetico con ERC, ¿por que se prefiere el uso de ARA-II sobre otros antihipertensivos?. Porque aumentan la presion intraglomerular para mejorar la diuresis. Porque inhiben la reabsorcion de glucosa en el tubulo contorneado proximal. Porque disminuyen la proteinuria al reducir la presion capilar intraglomerualr. Porque previenen la desmineralizacion osea asociada a al diabetes.

¿Que hallazgo en el fondo de ojo tiene una altisima correlacion con la presencia de nefropatia en el diabetico 1?. Catarata subcapsular posterior. Glaucoma de angulo posterior. Hemorragia vitrea aislada por trauma. Presencia de retinopatia diabetica proliferativa.

La microalbuminuria se define tecnicamente como la excrecion urinaria de albumina en el rango de: 300-1,000 mg/24 h. 10-20 mg/24h. superior a 3,500 mg/ 24h. 30-300 mg/ 24 h.

¿Cual es el impacto fisiopatologico de los productos de glicación avanzada (AGEs) en el glomerulo?. Generan enlaces cruzados permanenentes en las proteinas de la matriz, alterando su funcion. Dilatan la arteriola eferente, reduciendo la presion de filtracion. Inhiben la produccion de radicales libres de oxigeno en el mesangio. Previenen la hipertrofia glomerular al bloquear el ciclo celular.

Un paciente diabetico con TFG de 45 mL/min presenta niveles elevados de potasio. ¿Cuál es la causa mas probable relacionada con su tratamiento?. Uso de diureticos de asa como la... Bloqueo del sistema renina-angiotensina aldosterona (IECA/ARA-II). Ingesta excesiva de carbohidratos simples. Uso de suplementos de calcio para el control oseo.

La progresion de la nefropatia diabetica se va acelerada principalmente por: El control estricto de la presion arterial por debajo de 130/80 mmHg. El consumo excesivo de sal y el mal control de la hemoglobina glucosilada. La realizacion de ejercicio aerobico regular. El uso de estatinas para el control del colesterol LDL.

¿Cual es la forma de presentacion mas frecuente de la afeccion glomerular ens la diabetes (aunque no sea la patognomonica)?. Glomeruloesclerosis nodular. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomeruloesclerosis difusa. Enfermedad de cambios minimos.

En la inmunofluorescencia de una glomerulonefritis post-estreptococica, el patron de "cielo estrellado" se debe a: Depositos lineales de anticuerpos anti-MBG. Depositos granulares gruesos de C3 e IgG en el mesangio y paredes capilares. Ausencia total de depostis (pauciinmune). Depositos de IgA exclusivamente en el area hiliar del glomerulo.

¿Que componentes del glomerulo se ve afectado primordialmente en el sindrome nefrotico para permitir el paso masivo de proteinas?. Las celulas endoteliales fenestradas. La matriz mesangial intercapilar. El diafragma de hendidura de los podocitos. La capa parietal de la capsula de Bowman.

El sindrome de Alport es un ejemplo de daño glomerular por: Alteracion genetica estrcutural en el colageno tipo IV de la membrana basal. Deposito de complejos inmunes tras una infeccion viral. Toxicidad directa por metales pesados como el plomo. Hiperfiltracion debida a la perdida de una unidad renal.

¿Cuál es el manejo hidrico inicial recomendado en un paciente con sidnrome nefritico y edema severo?. Administracion de soluciones coloides para aumentar la presion oncotica. Restriccion estricta de sodio y agua, junto con diureticos si hay sobrecarga. Hidratacion agresiva con solucion salina al 0.9% para mejorar la perfusion renal. Uso de soluciones glucosadas al 5% para evitar la cetosis.

¿Que define a una glomerulonefritis como "primaria"?. Que es la primera complicacion de una enfermedad sistemica como el Lupus. Que el daño esta limitado al riñon y no es consecuencia de otra enfermedad. Que ocurre unicamente en pacientes pediatricos (primera infancia). Que se manifiesta siempre con hematuria macroscopica como signo inicial.

En los adultos con GNAIB, la persistencia de niveles bajos de C3 mas alla de las 8 semanas sugiere: Una resolucion normal pero lenta del proceso inflamatorio. Un diagnostico alternativo como glomerulonefritis membranoproliferativa o lupus. Que el paciente requiere una dosis mayor de antibioticos. El exito del tratamiento conservador basado en restriccion de sodio.

¿Cual es la causa de la oliguria en el sindrome nefritico?. Obstruccion de los ureteres por cilindros hematicos masivos. Disminucion del area del filtracion efectiva por inflamacion y proliferacion celular. Exceso de produccion de hormona antidiuretica (ADH) por estres. Ruptura del parenquima renal que causa fuga de orina al intesticio.

¿Que hallazgo en la orina es patognomonico de un sindrome nefritico agudo?. Cilindros granulosos "lodo marron". Cilindros hematicos (eritrocitos). Cristaluria de acido urico abundante. Presencia de celulas epiteliales tubulares.

La biopsia renal en el sindrome nefrotico del adulto es necesario principalmente para: Confirmar que el apciente tiene proteinuria. Determinar la etiologia exacta (Membranosa, Focal y Segmentaria, etc) y guiar el tratamiento. Medir el tamaño exacto de los riñones antes de la dialisis. Descartar la presencia de una infeccion urinaria por E.coli.

¿Cual es el principal riesgo de la hipoalbuminemia severa en el sindrome nefrotico?. Desarrollo de hipertension arterial maligna. Estado de hipercoagulabilidad y riesgo de trombosis de la vena renal. Aumento excesivo del filtrado glomerular por baja valcosidad sanguinea. Alcalosis metabolica refrectaria al tratamiento.

¿Cuál es la causas fisiopatologica de la LRA en paceintes con choque hipovolemico (prerrenal)?. Daño directo a las celulas del tubulo contorneado distal. Hipoperfusion renal que reduce la presion hidorstatica glomerular por debajo de los limites de autorregulacion. Obstruccion de los capilares glomerulaes por microtrombos de fibrina. Toxicidad directa de la angiotensina II sobre el endotelio.

En la Necrosis Tubular Aguda (NTA) ¿por que se produce uan disminucion del flujo sanguineo renal?. Por una vasodilatacion masiva de la arteriola aferente. Por la activacion del feedback tubulo-glomerular. Debido a la perdida total de sangre por hemorragia retroperitoneal. Por el aumneto de la presion oncotica en los capilares perritubulares.

¿Que marcador bioquimico urinario permite diferenciar LRA prerrenal de una NTA establecida?. La presencia de glucosa en la orina. La fraccion de excrecion de sodio (FeNa), siendo <1 en la prerrenal. El pH urinario, que es simple alcalino es la prerrenal. La densidad urinaria,q ue es fija en 1.010 en la prerrenal.

La LRA postrenal es causada mas frecuentemente en hombres mayores por: Nefropatia por constraste tras una TC. Hiperplasia prostatica benigna que causa obstruccion del flujo de salida. Uso excesivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Infecciones virales por citomegalovirus.

¿Qué sucede en la "fase de inicio" de la Necrosis Tubular Aguda?. Recuperacion total de la diuresis tras la administracion de liquidos. Exposicion al insulto (isquemia o toxina) que comienza a dañar las celulas tubulares. Fibrosis irreversible del intersticio renal. Formaciond e calculos de estruvita en los calices menores.

¿Cuál es el manejo de eleccion para la hiperpotasemia severa con cambios electrocardiograficos en la LRA?. Administracion de gluconato de calcio para estabilizar la membrana miocardica. Aumento de la ingesta de potasio para saturar los receptores. Uso de antibioticos de amplio espectro. Restriccion estricta de la ingesta de sodio.

¿Por que los AINEs pueden provocar una LRA prerrenal?. Porque dilatan la arteriola eferente de forma masiva. Porque inhiben las prostaglandinas vasodilatadoras provocando vasoconstricciond e la arteriola aferente. Porque aumentan la presion oncotica plasmatica de manera subita. Porque bloquean la accion de la hormona antidiuretica en el tubulo colector.

Un paciente con LRA presenta una diuresis de 300 mL en 24 horas. ¿Cómo se define este estado?. Anuria. Poliuria. Oliguria. Diuresis normal conservada.

¿Que hallazgo en el sedimento sugiere una Nefritis intersticial Aguda (NIA) por farmacos en el contecto de una LRA?. Cilindros hematicos. Presencia de eosinofilos en la orina (eosinofilia). Cristales de cistina en forma de hexágono. Bacteiuria masiva sin leucocituria.

El termino "Azotemia" se refiere especificamaente a : La presencia de sangre macroscopica en la orina. La inflamacion del glomérulo por complejos inmunes. La acumulación de productos nitrogenados (urea y creatinina) en la sangre. El aumento de la presion arterial por estenosis renal.