Nefrologia

Paciente masculino de 28 años de edad, antecedentes negativos, 1 semana de evolución con anasarca, noto una cantidad de orina la cual es espumosa, en la última semana presentó dolor faríngeo con febrícula signos vitales T/A 120/80 FR 18 FC 78 T°37. EF: edema ya mencionado con síndrome de derrame pleural derecho. Laboratorio: Hb 11.1, creatinina sérica 1.2 , albúmina en sangre 2.5, colesterol 300, EGO proteinuria+++, 8 leucocitos por campo y 2 eritrocitos, anticuerpos antinucleares negativos. Se indica furosemida 60mg /12hrs.. El diagnóstico sindromatico nefrológico corresponde a : Sd. nefritico. infeccion vias urinarias. síndrome de enfermedad intersticial. síndrome nefrótico.

El estudio que usted indicaría para integrar el diagnóstico. AntiEstreptolisina. Proteínas en orina de 24hrs. Electroforesis de proteínas. Urocultivo.

Practicando una biopsia renal en este paciente el diagnóstico histopatológico más frecuente sería: glomerulopatía membranosa. cambios mínimos. pielonefritis crónica. glomerulonefritis poststreptocócica.

¿cuál es el tratamiento indicado en este paciente?. dieta hiperprotéica. prednisona. furosemida. trimetropim/ sulfametazol.

¿que complicación con el uso de diuréticos?. IAM. neumonía lobar. hipertensión arterial. trombosis venosa.

Masculino 34 años de edad que acude a consulta por 5 meses de evolución con polidipsia, pérdida de peso de 7kg y poliuria, se detectan valores de glicemia en ayunas de dos ocasiones 177 y 148 . Examen complementario, una creatinina sérica 0 .8, depuración de creatinina de 118, índice albumina/creatinina de 70mg/gr y BUN de 11mg ¿Que prueba debe volver a repetir para confirmar enfermedad renal insipiente?. creatinina sérica. depuración de creatinina en orina de 24hrs. índice albumina/creatinina urinaria. Proteinas en orina de 24 hrs.

¿Cuál sería la medida terapéutica a seguir en caso de confirmar dicho diagnóstico?. bloqueadores de los canales de calcio. inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. bloqueadores alfa. bloqueadores beta.

Masculino de 15 años de edad consulta por presentar orina de color obscuro, refiere que una semana antes a este hallazgo presento una infección respiratoria superior, la cual se manejo con cefalexina oral. EF; FC 110 T/A 140/90 FR 22 T° 35.7 edema palpebral, ingurgitación yugular de 4cm a 45° ruidos cardiacos con S1 aumentado, y no se escuchan estertores, abdomen blando con hígado palpable a 1 cm del borde costal, extremidades inferiores con edema ++ , hb 9.6, leucocitos y plaquetas normales, creatinina de 1.5, nitrógeno de la urea de 43, electrolitos normales, examen de orina muestra proteinuria, hemoglobinuria, leucocituria 25 por campo,y eritrocituria mas de 100 por campo ¿Con cuál de los siguientes síndromes nefrológicos es mas compatible este cuadro?. síndrome nefrótico. síndrome nefritico. pielonefritis aguda. litiasis urinaria.

¿Cual de los hallazgos a la exploración constituye factor de riesgo más grave para este paciente?. hipertensión arterial. ingurgitación yugular. hepatomegalia. edema palpebral y de tobillo.

¿el mecanismo por el cual este paciente tiene hipertensión arterial es?. hipervolemia. exceso de glucocorticoides. exceso de mineralocorticoides. exceso de catecolaminas.

la medida terapéutica más adecuada para este paciente es: administrar glucocorticoides. aplicar una carga de albúmina en solución fisiológica. restringir el sodio en la dieta. administrar insulina.

la historia natural de esta enfermedad. la mayoría evoluciona a insuficiencia renal. Generalmente es autolimitado y benigno. la mayoría de la veces el problema persiste a lo largo de toda la vida. no existen datos.

Femenino de 24 años de edad, con inicio reciente de vida sexual, antecedentes negados, refiere 2 días de evolución con poliaquiuria, disuria y tenesmo vesical, examen de orina con densidad de 1.015, pH 6, cetonas, hemoglobina y proteínas negativo, nitritos positivos, leucocitos 20 por campo, eritrocitos 0 por campo. el diagnóstico confirmatorio es: urocultivo. biopsia renal. citoscopía. EGO.

el tratamiento de primera línea es: ampicilina. amoxicilina. trimetropim/sulfametazol. ceftriaxona.

Femenino de 35 años de edad que presenta intolerancia a la vía oral, con vómito en más de 10 ocasiones. Es trasladada a urgencias encontrándose con una presión 80/60, FC 100, T°36.6, FR 12, Laboratorio Na 145, K 2.8, Cl 86, gasometría venosa con pH 7.50, bicarbonato 32, cloruro urinario de 15, sodio urinario de 10, potasio urinario de 20 ¿Cual es diagnóstico según la gasometría?. alcalosis metabólica extrarrenal con pérdida de volumen. alcalosis metabólica renal con depleción de volumen. alcalosis metabólica con GAP elevado. acidosis metabólica con GAP normal.

El evento fisiopatológico que causo esta alteracion es: pérdida de ácido clorhídrico. aumento de ácido clorhídrico. aumento de lactato. aumento de fosfato.

El tratamiento de elección es: administración de bicarbonato de sodio. acetazolamina. espironolactona. administración de cloruro de sodio.

Masculino de 35 años de edad con antecedentes familiares de urolitiasis que acude a consultar por dolor lumbar izquierdo de inicio súbito, intensidad severa, irradiado a fosa iliaca ipsilateral acompañado de distensión abdominal, diaforesis y náusea ¿Que estudio de laboratorio es de utilidad diagnóstica?. Química sanguínea. Electrolitos séricos. Examen general de orina. Sodio en orina de 24 horas.

que examen de gabinete realizaría en la evaluación diagnóstica. resonancia magnética nuclear. ecosonografía de vías urinarias. gamagrafía renal. pielografía retrograda.

¿Cuál es el tratamiento inicial?. Restricción de líquidos y analgésicos. Diureticos de asa. Bloqueadores B. IECAS y ARA II.

Masculino de 25 años de edad con antecedentes de DM 1 es enviado a urgencias por estupor TA 90/60, FC 108, FR 28, T°35.8, sin datos de localización?, EF: boca seca con aliento de manzana luce sin datos de , Lab glucosa de 650, creatinina de 1.6, BUN 54, Na128, K 5.8, Cl 105, pH 7.15, bicarbonato 11, leucocitos 14000, ¿Cuál es el trastorno ácido básico que presenta este paciente?. alcalosis metabólica extrarrenal con depleción de volumen. alcalosis metabólica renal con expansión de volumen. alcalosis metabólica con GAP elevado. acidosis metabólica con GAP normal.

la hiperkalemia es secundario a: redistribución celular. aumento de aldosterona. disminución de la region tubular. lisis celular.

el sodio en este paciente indica?. pérdida renal de sodio. Pseudohiponatremia. edema. secreción.

el anion GAP es. 5. 8. 12. 13.

el tratamiento de elección inmediato es: furosemida. restricción de líquidos. cloruro de sodio. bicarbonato.

Masculino de 52 años de edad con DM2 de 15 años de evolución refiere edema de miembros inferiores de un mes de evolución EF: TA 140/90, FC 90, peso de 65kg, edema bimaleolar +, Labs: creatinina 1.4, glucosa 190, EGO: proteínas ++, glucosa ++, leucocitos 2 por campo, eritrocitos negativos, Proteínas de 24hrs: 3.5gr/vol 1400cc ¿cuál sería el diagnóstico?. nefropatía diabética insipiente. nefropatía diabética establecida. nefropatía hipertensiva. síndrome nefrítico.

en qué estadio de enfermedad renal crónica se encuentra. I. II. III. IV.

¿Cuál es el máximo nivel de colesterol LDL recomendado en este paciente?. 100. 120. 140. 160.

¿Cuál es el límite de presión sistólica máximo permitido en este paciente?. 125. 130. 135. 140.

¿Cuál de los siguiente medicamentos utilizaría como medicamento antihipertensivo de primera elección?. losartan. Atenolol. Verapamilo. Prazosina.

Masculino de 38 años de edad sin antecedentes de importancia refiere 3 meses de evolución con astenia, anorexia, malestar general, malestar de cuerpo al caminar una cuadra? EF: TA 150/95, FC 92, afebril, peso de 70kg, soplo sistólico en precordio, campos pulmonares bien ventilados, zonas de equimosis y edema en miembros inferiores. Labs: HB 8, patrón normocitico normocromico, plaquetas 150000, leucocitos 8000 con diferencial normal, perfil bioquímico glucosa 95, creatinina 10, nitrógeno de la urea 120,ácido úrico de 11, colesterol 220, calcio 9, fosforo 7, sodio 128, potasio 5.6, cloro 112, Examen de orina repetido en tres ocasiones con resultados semejantes densidad 1.010, ph 7, proteínas 100mg/dl, nitritos negativos, leucocitos 4 por campos, eritrocitos cilindros escasos. síndrome nefrítico. síndrome nefrótico. infección urinaria. enfermedad renal crónica.

el factor fisiopatológico principal de la anemia en este paciente es. deficiencia de hierro. deficiencia de folatos. deficiencia de eritropoyetina. Uso de agentes inmunosupresores para previo reemplazo renal.

Masculino de 38 años de edad sin antecedentes de importancia refiere 3 meses de evolución con astenia, anorexia, malestar general, malestar de cuerpo al caminar una cuadra? EF: TA 150/95, FC 92, afebril, peso de 70kg, soplo sistólico en precordio, campos pulmonares bien ventilados, zonas de equimosis y edema en miembros inferiores. Labs: HB 8, patrón normocitico normocromico, plaquetas 150000, leucocitos 8000 con diferencial normal, perfil bioquímico glucosa 95, creatinina 10, nitrógeno de la urea 120,ácido úrico de 11, colesterol 220, calcio 9, fosforo 7, sodio 128, potasio 5.6, cloro 112, Examen de orina repetido en tres ocasiones con resultados semejantes densidad 1.010, ph 7, proteínas 100mg/dl, nitritos negativos, leucocitos 4 por campos, eritrocitos cilindros escasos con los datos anteriores calcule el filtrado glomerular. 40 ml/min. 30 ml/min. 10 ml/min. 5 ml/min.

la corrección de Sodio se haría de la siguiente manera: uso de espironolactona. dieta hiperproteica. uso de bicarbonato de sodio. restricción de líquidos.

Examen de orina repetido en tres ocasiones con resultados semejantes densidad 1.010, ph 7, proteínas 100mg/dl, nitritos negativos, leucocitos 4 por campos, eritrocitos cilindros escasos De acuerdo con los resultados de examen de orina podemos diagnosticar. isostenuria. infección urinaria. acidosis tubular renal. pielonefritis crónica.

de las siguientes cual es la recomendación dietética. abundantes líquidos. proteínas 3gr/kg/dia. sal vegetal. restricción de sodio.

una dieta con alto contenido de sal puede contribuir a hipertensión arterial, ¿cuál de los siguientes es una respuesta renal al aumento en la ingesta de sal?. disminución del péptido natriuretico auricular y constricción de las arteriolas aferentes. disminución de la actividad simpática y dilatación de arteriolas aferentes. aumento del péptido natriuretico auricular y dilatación de las arteriolas aferente. aumento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona.

cual de los siguientes es dato radiográfico de daño renal crónico. disminución de la ecogenicidad. disminución de las resistencias vasculares. pérdida de la relación corteza-médula. superficie renal irregular.

la causa más común de hipertensión secundaria es. hiperaldosteronismo primario. enfermedad renal parenquimatosa. feocromocitoma. hipertensión renovascular.

¿Que estudio de gabinete permite conocer aun mas medula del riñón?. TAC helicoidal. ecosonografía doppleer. resonancia magnética. renograma.

los diuréticos son medicamentos que aumentan la cantidad de flujo urinario a nivel proteínas o enzimas de transporte de la nefrona, ¿cuál de los siguientes se debe tener precaucionen alteraciones del calcio, ácido úrico prolongado por riñón?. Acetozolamida. furosemida. hidroclorotiazida. espironolactona.

Masculino de 20 años de edad drogadicto, refiere debilidad de extremidades inferiores de dos días de evolución, ingresa con FC 90 FR 26 T° 36 TA 100/60 debilidad proximal 2/5, Gasometría venosa pH 7.15, Hco3 10, Pco2 48mm , K 2.8, Na 136, creatinina1.9, Cl 118, El diagnóstico por gasometría es?. alcalosis metabólica extrarrenal con depleción de volumen. alcalosis metabólica renal con expansión de volumen. acidosis metabólica de anión GAP elevado. acidosis metabólica de anión GAP normal.

el trastorno metabólico se debe a. insuficiencia renal aguda. acidosis tubular renal. Sindrome de gintelman. Sindrome de bartes.

cual de los siguientes exámenes de laboratorio es de utilidad para conocer la capacidad de concentración y dilución. proteínas en orina de 24 hrs. osmolaridad plasmática. densidad urinaria. creatinina urinaria.

¿cuál es característica de insuficiencia renal aguda prerrenal?. osmolaridad urinaria <300mOSm. eosinófilos granulosos. fracción de extracción de Na <1%. fracción de extracción de Na >1%.

En la diálisis peritoneal el uso de soluciones hipertónicas tiene como finalidad (glucosa en este caso). remover líquido. disminuir el dolor abdominal. extracción de proteínas. aumentar la absorción de medicamentos.

Femenina de 45 años de edad con antecedentes de artritis reumatoide de larga evolución, con ingesta crónica de AINES, acude a consultar por ataque al estado general de dos semanas de evolución, mantiene diuresis de 1200ml en 24hrs. EF: TA 150/90, FC 80, FR 16, pesa 65kg y el hallazgo físico más relevante es la palidez de tegumentos. Labs: hb 9.8,concentración media normal, volumen corpuscular normal, glucosa sanguínea de 80, BUN 50, creatinina sérica de 3.8, ácido úrico de 8.5, proteínas séricas normales, EGO: densidad urinaria de 1.010, proteínas negativo, eritrocitos 2 por campo, leucos 2 por campo ¿qué estudio complementario le sería útil para su evaluación diagnóstica?. ecosonografía renal. urografía excretora. endoscopía superior. angiografía renal.

La fisiopatología de esta entidad es. depósito de complejos inmunoglobulares. anticuerpos antimembrana. toxicidad por AINES. acidosis tubular por artritis reumatoide.

¿cuál sería el tratamiento de la anemia?. sulfato ferroso. ácido fólico. danazol. eritropoyetina.

¿qué estudios son necesarios para complementar la evaluación clínica?. Eco doppler renal y angio TAC. TP TTP. depuración de creatinina. calcio, fósforo y paratohormona.

Masculino de 32 años sin antecedentes. Acude a la consulta de urgencias por presentar cefalea generalizada, pulsátil y de inicio progresivo, de 7 días de evolución. Se ha agregado náusea y vómito de contenido alimentario en 2 ocasiones en las últimas 48 horas. EF: peso 90 kg, TA 180/100, FC 85 lpm, FR 16 rpm, talla 1.80 m, IMC 27.8; consiente, cooperador, bien orientado en 3 esferas, sin movimientos anormales. Laboratorios: Hb 12, BUN 20, Cr 1.7 EGO: proteínas + Ecografía renal simple: riñón derecho 11 cm, morfológicamente normal; riñón izquierdo de 9 cm, morfológicamente normal. Estudio de imagen para continuar la evaluación de este paciente. Ecografia doppler renal. Radiografia abdomen. TC contrastado. cistoscopia.

Indicación gammagrafía renal en este paciente. Medir ritmo filtrado glomerular. Información morfológica y funcional. Imágenes con gran detalle de la anatomía renal y estructuras adyacentes en planos transversal, sagital y coronal. Permite intervención rápida y directa.

¿Qué riesgo existe en este paciente al someterse a un estudio contrastado?. GMN membranoproliferativa. Insuficiencia renal aguda. Nefropatia por contraste. nefropatia tubulo intersticial.

De acuerdo con la sospecha diagnóstica, la indicación para realizar una angiografía en este paciente es: Diagnostico y correccion de una estenosis arterial renal. Manejo de la disminucion de una relacion corteza- medula. Determinar perdida de glomerulos. visualizar zonas de esclerosis renal.

Masculino de 50 años con antecedentes de sedentarismo y obesidad crónica, residente de Monterrey y refiere alta ingesta proteica. Acude a urgencias por presentar dolor abdominal con características de cólico renal derecho, le detectan hiperinsulinismo. EF: peso 110, TA 140/80, FC 85 lpm, temp 37.5 °C, talla 1.70 m, IMC 38.1. Laboratorios: Hb 15, leucos 11,000, glucosa 105, BUN 40, Cr 2, ácido úrico 6, Ca 8.5; EGO: densidad urinaria 1.025, pH ↓ 5, eritrocitos 20 por campo, leucos 5 por campo; ecografía renal simple muestra ectasia renal derecha. En este paciente, ¿qué tipo de urolitos sería más frecuente. Acido urico. Oxalato calcico. Cistina. Estruvita.

La resistencia a la insulina se asocia a: PH menor de 5.5. Alteracion por aumento de volumen. Alteración por disminución de volumen. Alteración por excresion de amonio.

Las placas de Randall encontradas a nivel renal se asocian a: Excresion de calcio urinario. Excresion de ac. urico urinario. Excresion de fosfato amonico. excresion de cistina.

La ingesta proteica alta en el paciente puede condicionarlo a desarrollar. hipocitraturia. hipercitraturia. Hipernatremia. Hiponatremia. hiperkalemia.

Femenino de 48 años con antecedentes de DM2 de 10 años de evolución e HTA sistémica desde hace 2 años. Medicación habitual glibenclamida 5 mg/12h, metformina 500mg/8h, losartán 50 mg/8h y ácido acetilsalicílico 150 mg/24h (noche). Acude a consulta por edema progresivo de extremidades inferiores de 1 mes evolución. Al interrogatorio la paciente refiere orina espumosa. EF: TA 130/80, FC 86 lpm, FR 20 rpm, temp 36.5 °C, peso 80 kg, talla 1.65 m, edema facial y peri orbitario, fondo de ojo con datos de retinopatía diabética, mucosas hidratadas, presión venosa yugular 6 cm, ruidos cardiacos sin soplos o agregados, campos pulmonares con síndrome de derrame pleural en tercio inferior de ambos hemitórax, abdomen globoso, peristalsis presente, no doloroso, no masas, no visceromegalias, signo de oleada (+), edema de extremidades inferiores con fóvea positiva +++ hasta 3 cm por arriba de la rodilla, con datos de turgencia de la piel. Laboratorios: Hb 11.5, leucos 6,700, plaquetas 240,000, glucosa 250, BUN 40, Cr 1.4, colesterol 350, triglicéridos 320, albumina 2. Estudio de primera elección para complementar su impresión diagnóstica. EGO. Ecoo doppler. gammagrafia renal. Quimica sanguinea.

¿Qué se necesita conocer, además del género, para calcular la depuración Cr por esta fórmula?. Edad, peso y Cr plastamica. Cr en veteranos, peso y proteinas. Edad, peso y Cr urinaria. Cr, en personas de 19 a 39 años.

Femenino de 48 años con antecedentes de DM2 de 10 años de evolución e HTA sistémica desde hace 2 años. Medicación habitual glibenclamida 5 mg/12h, metformina 500mg/8h, losartán 50 mg/8h y ácido acetilsalicílico 150 mg/24h (noche). Acude a consulta por edema progresivo de extremidades inferiores de 1 mes evolución. Al interrogatorio la paciente refiere orina espumosa. EF: TA 130/80, FC 86 lpm, FR 20 rpm, temp 36.5 °C, peso 80 kg, talla 1.65 m, edema facial y peri orbitario, fondo de ojo con datos de retinopatía diabética, mucosas hidratadas, presión venosa yugular 6 cm, ruidos cardiacos sin soplos o agregados, campos pulmonares con síndrome de derrame pleural en tercio inferior de ambos hemitórax, abdomen globoso, peristalsis presente, no doloroso, no masas, no visceromegalias, signo de oleada (+), edema de extremidades inferiores con fóvea positiva +++ hasta 3 cm por arriba de la rodilla, con datos de turgencia de la piel. Laboratorios: Hb 11.5, leucos 6,700, plaquetas 240,000, glucosa 250, BUN 40, Cr 1.4, colesterol 350, triglicéridos 320, albumina 2. La depuración de Cr calculada en este paciente con la fórmula de Cockcroft-Gault: 62 ml/min/1.73 m2. 73 ml/min/1.73 m2. 60 ml/min/1.73 m2. 59 ml/min/1.73 m2.

De acuerdo con el filtrado glomerular, ¿en qué estadio se encuentra la paciente?. G1. G2. G3. G4. G4.

Síndrome que sería posible integrar en esta paciente: Sd. nefrotico. Sd. barter. Sd. nefritico. nefritis tubulointersticial.

Femenino de 38 años con antecedente de ERC secundaria a diabetes. Actualmente en terapia renal sustitutiva (diálisis peritoneal). Acude a consulta por dolor abdominal, diarrea y fiebre desde hace 24h. Al interrogatorio refiere líquido turbio en los últimos 3 recambios de diálisis. EF: TA 130/80, FC 114 lpm, FR 26 rpm, temp 37.5 °C, abdomen doloroso a la palpación media, peristalsis aumentada. El análisis del líquido peritoneal reporta 580 células, 80% PMN y 20% Diagnóstico más probable de esta paciente: mononucleares. Gram inmediato (-), BAAR (-) y KOH (-). Peritonitis asociada a uso de catéter central. Peritonitis asociada a IVUB de repeticion. Peritonitis asociada a catéter peritoneal. peritonitis asociada a el uso de B lactamicos.

Masculino de 62 años con antecedentes de DM e HTA. Acude a urgencias por dolor abdominal súbito y oliguria de 24h de evolución. EF: consiente, orientado, facie dolorosa, TA 170/100, FC 98 lpm, FR 26 rpm, temp 37 °C, mucosas hidratadas, campos pulmonares y ruidos cardiacos sin alteraciones, abdomen doloroso a la palpación superficial con una masa palpable suprapúbica redondeada y peristalsis presente, extremidades inferiores sin edema, pulsos periféricos presentes. Laboratorios: Hb 12.5, BUN 80, Cr 2.7, K sérico 5.5, Na sérico 138; gasometria venosa: pH 7.18, pCO2 29, HCO3 14.5. ¿El US renal revela?. hidronefrosis. Disminucion de la relacion corteza-medula. Irregularidad en la morfologia renal. calcificación de la pared renal. Nefropatia enfisematosa.

El síndrome renal más probable en este paciente es. Falla renal de origen pre-renal. Falla renal de origen post-renal. Falla renal intrinseca. Lesion renal cronica.

Mientras se concluya la evaluación diagnóstica, la conducta terapéutica transitoria de primera elección en este paciente es. Colocacion de sonda foley. Puncion suprapubica. Biopsia percutanea. Puncion percutanea en T.

Masculino de 16 años con antecedente de inhalación de solventes (thinner y resistol). Ingresa a urgencias con debilidad de extremidades inferiores de 2 días de evolución, y actualmente, dificultad para la marcha. EF: FC 90 lpm, FR 26 rpm, TA 100/60, debilidad proximal 2 de 5 de extremidades inferiores; gasometría venosa pH 7.15, pCO2 20, HCO3 10, K 2.8, Na 136, Cr 0.9, Cl 118. El diagnóstico más probable en este paciente es. Acidosis tubular renal. Síndrome nefrótico. SIADH. Necrosis tubular aguda. Sindrome nefritico.

Para asegurar una exitosa rehabilitación para este paciente, es indispensable. Una valoracion por un especialista en toxicomanias. Una valoracion por parte de psiquiatria. Apoyo conjunto de urologia. Valoracion neuropsiquiatrica.

Femenino de 38 años sin antecedentes de importancia. Acude a consulta por fiebre, náusea, vómito y dolor lumbar de 4 días evolución. Al interrogatorio refiere orina turbia y ardor al orinar. EF: TA 90/60, FC 110 lpm, FR 24 rpm, temp 39 °C, signo Giordano derecho (+) Diagnóstico más probable de la sintomatología de esta paciente. Cistitis no complicada. Cistitis complicada. Pielonefritis aguda. Pielonefritis cronica.

Masculino de 5 años, llevado a consulta por su madre debido a edema de rostro y extremidades inferiores desde hace 2 meses. EF: TA 90/60, FC 90 lpm, FR 18 rpm, temp 36.5 °C, peso de 5kg por arriba del percentil para su edad, edema palpebral que imposibilita la apertura ocular espontánea, ruidos cardíacos rítmicos sin soplos o agregados, síndrome de derrame pleural derecho, abdomen globoso con signo de oleada (+), hidrocele bilateral y edema de extremidades inferiores 3 de 4. Laboratorios: Hb 13.5, BUN 16, Cr 0.6, colesterol 598, triglicéridos 325, albumina 2.8; EGO: proteínas +++; sedimento urinario, leucos 3 por campo eritrocitos 0 por campo y cilindros granulosos, proteínas 4.1 g por volumen. Tratamiento farmacológico de primera elección para este paciente. Corticoesteroides. IECAS y ARA II. Inmunoduladores. B-bloqueadores.

Femenino de 48 años, la cual acude asintomática a consulta para chequeo anual. EF: TA 145/90, FC 80 lpm, FR 12 rpm, temp 36.7 °C, peso 90 kg, talla 1.62 m, IMC 34. Esta paciente debe ser tratada con un medicamento que actúe como: Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. beta bloqueador. Bloqueador de canales de calcio. Bloqueador de canales de K.

Femenino de 55 años con antecedentes de DM2 e HTA de 10 años de evolución. Acude para evaluación. EF: TA 150/80,FC 98 lpm, FR 16 rpm, temp 37 °C, IMC 26. Presenta edema maleolar bilateral 2 de 4. Laboratorios: Hb 11.3, BUN 50, Cr 3.1, K sérico 5.2, NA 138; EGO proteínas 500 mg/dl. El enfoque para el tratamiento dietético de esta paciente es: Restriccion de proteinas a 0.8 gr/kg/dia. Disminuir la ingesta oral de liquidos a 1L/dia. Aumentar la ingesta de Na a 3 gr al dia. preferir suplementos de calcio a los productos lacteos.

Femenino de 16 años ingresa a urgencias por dolor abdominal, náusea y vómito de 4 días evolución. EF: TA 90/60, FC 110 lpm, FR 16 rpm, temp 37.8 °C, Na 145, K 5, Cl 101, pH 7.15, HCO3 10, pCO2 33, BUN 47, Cr 1.6, glucosa 718; EGO cetonas positivas +++. El trastorno ácido base en esta paciente es. alcalosis metabólica extrarrenal con pérdida de volumen. alcalosis metabólica renal con depleción de volumen. alcalosis metabólica con GAP elevado. acidosis metabólica con GAP normal. Acidosis metabolica anion GAP elevado.

Femenino de 34 años con edema leve en extremidades inferiores desde hace un mes. Acude a consulta por presentar artralgias y fatiga. EF: TA 150/90, FC 89 lpm, FR 18 rpm, rash malar y úlceras orales no dolorosas. Laboratorios: Hb 9.5, leucos 1,300, plaquetas 100,000, BUN 30, Cr 2.5, Na 132, K 4.1, Cl 200, triglicéridos 180, albumina 3.6; EGO proteínas +, y hematuria 80% eritrocitos dismórficos Síndrome nefrológico en esta paciente: Sd. nefritico. Sd. nefrotico. Enfermedad renal crocnia. nefropatia tubulointersticial.

Estudio para confirmar el diagnóstico y evaluar pronóstico de esta paciente es. Indice albumina/creatinina. Proteinas en orina 24 hrs. gamagrafia renal. Biopsia renal.

Masculino de 54 años, diabético tipo 2 desde hace 5 años, control irregular y un pobre apego a tratamiento; retinopatía diabética. Acude a consultar por edema progresivo en extremidades inferiores de 4 meses de evolución: EF: TA 150/90, FC 85 lpm, FR 16 rpm, peso 75 kg, edema +++ en extremidades inferiores hasta rodillas, pérdida de anexos cutáneos. Laboratorios: Hb 9.5, glucosa 230, Cr 5, BUN 60, albumina 2.9, colesterol 280, LDL 170, K 4.2, Na 133; EGO pH 6.5, proteínas +++, leucos 2 por campo, eritrocitos 0 por campo. Ecográficamente los riñones muestran pérdida de relación corteza/médula, con aumento de ecogenicidad y miden 8 cm longitud. Estadio según la TFG en este paciente por la fórmula de Cockcroft-Gault: G1. G2. G3. G4. G5.

Tratamiento antihipertensivo de primera elección para este paciente. Telmisartan 80 mg cada 24 hrs. Nifedipino 30 mg cada 24 hrs. metoprolol 400 mg dia. Telmisartan 80 mg cada 24 hrs + captopril 150 mg al dia.

Femenino de 46 años, diagnóstico reciente de DM2. Acude asintomática a consulta para valorar si tiene enfermedad renal, ya que su madre era diabética y falleció por insuficiencia renal. EF: TA 150/80, FC 80 lpm, FR 14 rpm, Temp 36.8 °C, peso 86 kg, talla 1.60 m. Estudio de tamizaje a realizar a esta paciente para detección de daño renal. Relación de indice albumina/creatinina. Orina de 24 hrs. US doppler renal. TC con contraste.

Alteración hemodinámica inicial que contribuye al desarrollo de daño renal secundario a diabetes. Microalbumiuria 30-300mg. Hiperfiltracion glomerular ↑ FG. Proteinuria “ albuminuria visible” por métodos habituales. vasodilatación aferente, vasocontriccion eferente esto ↑ la presión. Hipofiltracion glomerular ↓ FG.

Masculino de 65 años, con antecedente de gota, DM2 y ERC estadio G2A1. Tratamiento actual: alopurinol, candesartán y atorvastatina. Acude a la consulta de control, al interrogatorio refiere dolor articular diario, el cual remite con el uso de ketorolaco. EF: TA 130/80, FC 60 lpm, FR 18 rpm, temp 36 °C. Medida a realizar en este paciente para evitar que la enfermedad progrese a ERT. Suspender el ketorolaco. Supender alopurinol, continuar ketorolaco. Cambiar alopurinol, suspender ketorolaco. Continuar ketorolaco, cambiar a febuxsostat, agregar tramadol.

Femenino de 55 años, DM2, HTA sistémica de 10 años de diagnóstico. Le realizarán una tomografía de abdomen contrastada. Acude a consulta para evaluación, porque le dijeron que tenía una Cr elevada, y debería ser evaluada antes de hacer el estudio contrastado. Su tratamiento actual es de insulina NPH, furosemida, amlodipino y aspirina. EF: TA 130/75, FC 69 lpm, FR 16 rpm, temp 36 °C, edema maleolar +. Laboratorios: Na 140, K 4, Cl 101, BUN 27, Cr 1.5, glucosa 150. Medida a realizar en este paciente para evitar presentar LRA por administración de contraste yodado. Suspender furosemida. hidratación IV con solución glucosada. Suspender el estudio. Suspender insulina.

Principal factor de riesgo para progresión a ERT en este paciente: proteinuria. Aumento de los azoados. uso de diureticos. uso de hipoglicemiantes.

Masculino de 46 años, sin antecedentes de importancia, el cual inicia su padecimiento hace 2 meses al presentar un edema progresivo de extremidades inferiores, así como aumento de volumen en abdomen, y disnea que progresa hasta el reposo, por eso acude a consulta. EF: TA 130/90, FC 84 lpm, FR 24 rpm, temp 36.5 °C, está alerta, orientado, hidratado, derrame pleural bilateral, abdomen globoso a expensas de ascitis y signo de la oleada (+), edema de extremidades inferiores hasta muslos con fóvea positiva 3 de 4. Laboratorios: Hb 9, leucos 7,500, plaquetas 256,000, glucosa 89, BUN 22, Cr 1.2, K 4, Na 138, Albumina 1.8, colesterol 389, triglicéridos 243; EGO: proteínas ++++, leucos 5 por campo, eritrocitos 2 por campo, cilindros granulosos. Proteínas reportan 12.5g por volumen en 24h. El diagnóstico más probable en este paciente es. glomerulopatia membranosa. glomerulopatia membranoproliferativa. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Enfermedad cambios minimos.

La complicación de mayor mortalidad a corto plazo en este paciente es: Tromboembolismo pulmonar. Insuficiencia cardiaca. Edema pulmonar. pielonefritis sistemica.

Femenino de 54 años, diabética tipo 2 desde hace 5 años, control irregular, pobre apego, retinopatía diabética. Acude por edema en extremidades inferiores. EF: TA 150/90, FC 85 lpm, FR 16 rpm, edema de +++ y pérdida de anexos cutáneos. ¿Qué permite establecer el pronóstico de avance a ERT?. Caida anual de la TFG. Aumento de eritrocitos en orina. presencia de reactantes de fase aguda positivos. Aumento de la TFG.

La causa de mortalidad mayormente asociada al cuadro clínico que presenta esta paciente: Sepsis. Shock hipovolemico. enfermedad cardiovascular. enfermedad pulmonar.

Masculino de 56 años sin antecedentes de importancia. Acude por intolerancia a la vía oral, náusea y vómito de contenido gástrico, temblor fino, fatiga y disnea. EF: somnoliento, mucosas mal hidratadas, campos pulmonares con murmullo vesicular, ruidos cardiacos rítmicos, abdomen con peristalsis disminuida, edema de tobillos +. Laboratorios: Hb 6.5, BUN 225, Cr 26, glucosa 79, Ca 6.8, fósforo 9, K 6.9 ↑ , Na 135, pH 7.10, HCO3 10, Lactato 1.2. Debido al cuadro clínico del paciente, se decide inicio de hemodiálisis aguda, se realizan marcadores virales y un electrocardiograma ¿Cuál de los siguientes se considera una urgencia en este paciente?. Hiperkalemia. anemia. aumento de los azoados. hiperfosfatemia.

Acceso vascular ideal para hemodiálisis aguda. Cateter agudo yugular. fistula arteriovenosa con injerto. Cateter agudo femoral. Fistula arteriovenosa con vasos nativos.

Principal causa de muerte en pacientes de hemodiálisis. Embolia aerea. Cardiovascular. peritonitis. amiloidosis.

Complicación más frecuente en hemodiálisis. Sepsis. hipotension arterial. reaccion alergica. hipertension arterial.

Femenino de 45 años, antecedente de AR, ingesta crónica de AINE. Acude a consultar por ataque al estado general de 2 semanas de evolución. Diuresis 1,200ml/12h, TA 150/90, FC 80 lpm, FR 16 rpm, peso 65 kg, palidez de tegumentos. Laboratorios: Hb 9.8, anemia normo-normo, glucosa sanguínea 80, BUN 40, Cr 4.1, ácido úrico 8.5, proteínas séricas normales; EGO: densidad urinaria 1.010, proteínas negativas, eritrocitos 1-2 por campo, leucos 2 por campo. Bolo sérico normal, Guayaco en heces (-). ¿Qué estudio resulta útil para evaluación diagnóstica?. US renal. gamagrafia renal. TC con contraste. Radiografia abdomen.

¿Cual es la causa que conlleva al daño renal en el px?. redistribución celular. aumento de aldosterona. disminución de la region tubular. toxicidad tubular por aines.

¿cuál sería el tratamiento de la anemia en este px?. sulfato ferroso. ácido fólico. danazol. eritropoyetina.

¿qué estudios son necesarios para complementar la evaluación clínica para este px?. Eco doppler renal y angio TAC. TP TTP. depuración de creatinina. calcio, fósforo y paratohormona.

De acuerdo con la etapa de la ERC, nuestro siguiente objetivo será. Evaluacion integral para trasplante renal. Iniciar tratamiento sustitutivo: diálisis o trasplante renal. manejo de HTA. verificar el metabolismo oseo.

Femenino de 49 años, diagnóstico de HTA e IC con mal apego al tratamiento. Acude a consulta TA 165/90. De acuerdo con estos valores como se clasificaría la HTA. Prehipertension. Estadio 1. Estadio 2. Estadio 3.

La presión arterial es producto de. Resistencia arterial, volumen minuto y frecuencia cardiaca. vasodilatacion arterial, volumen minuto y frecuencia cardiaca. Resistencia arterial, disminución de precarga y frecuencia cardiaca. Resistencia arterial, volumen minuto, frecuencia cardiaca, vasodilatacion esplenica.

¿Cuál es la modificación al estilo de vida que ha comprobado mayor efecto en la disminución de la presión arterial?. Reduccion de peso. Dieta DASH. Retirar sodio de la dieta. Agregar sodio a la dieta.

Presión que favorece a la reducción del FG: Presion hidraulica en el capilar. Presion oncotica en el capilar. vasodilatacion en arteriola aferente y eferente. presion oncotica en vasos esplenicos.

Paciente FEMENINA de 22 AÑOS DE EDAD que acude a urgencias por presentar dolor tipo cólico en fosa renal izquierda, PESO de 63 KG, CREATININA de 8.5, PH de 7.18, FOVEA +++/++++ en extremidad inferiores hasta región supracondílea. Se anexa la radiografía simple de abdomen y el electrocardiograma. sodio 145, Cl 90, bicarbonato 28 Potasio 6.5, Proteinuria: ++++ Según el electrocardiograma de esta paciente presenta: Hiperkalemia. hiponatremia. Hipokalemia. Hipernatremia.

Cual es su impresión diagnóstica según la radiografía de abdomen?. Litiasis izquierda. hidronefrosis. Nepropatia enfisematosa. enfermedad renal cronica. Litiasis derecha.

Paciente FEMENINA de 22 AÑOS DE EDAD que acude a urgencias por presentar dolor tipo cólico en fosa renal izquierda, PESO de 65 KG, CREATININA de 8.5, PH de 7.18, FOVEA +++/++++ en extremidad inferiores hasta región supracondílea. Se anexa la radiografía simple de abdomen y el electrocardiograma. sodio 145, Cl 90, bicarbonato 28 Potasio 6.5, Proteinuria: +++ Según el electrocardiograma de esta paciente presenta: Según los datos de esta paciente que encuentras: Acidosis metabolica con anion GAP normal. Acidosis metabolica con anion GAP elevado. Alcalosis metabolica con anion GAP normal. Alcalosis metabolica con ancion GAP elevado.

En esta paciente ¿como valora el edema? FOVEA +++/++++. Depresión en 6 mm que desaparece en 1 minuto. Depresión de 4 mm que desaparece en 15 segundos. leve depresión sin distorcion visible del contorno, desaparición casi instantánea. Depresión profunda de hasta 1 cm persistencia de 2-5 minutos.

Según la proteinuria de esta paciente, como esperaría encontrar los laboratorios: Proteinuria: +++. 30-100 mg/dl. 100-300 mg/dl. 300-1000 mg/dl. Más de 1000 mg/dl.

Paciente FEMENINA de 22 AÑOS DE EDAD que acude a urgencias por presentar dolor tipo cólico en fosa renal izquierda, PESO de 65 KG, CREATININA de 8.5, PH de 7.18, FOVEA +++/++++ en extremidad inferiores hasta región supracondílea. Se anexa la radiografía simple de abdomen y el electrocardiograma. sodio 145, Cl 90, bicarbonato 28 Potasio 6.5, Proteinuria: +++ Calcula el filtrado glomerular en esta paciente. 12 ml/min/1.73m2. 10 ml/min/1.73m2. 14 ml/min/1.73m2. 13 ml/min/1.73m2.

¿Que significado tiene obtener cristales amorfos en el examen general de orina?. Cristales de estruvita. Cristales de oxalato calcico. Cristales de cistina. cristales de ácido úrico.

Sitio de origen de lesión renal al encontrar eritrocitos dismórficos. Intersticial. Glomerular. tubulos contorneados proximales. Asa de henle. Tubulos contorneados distales.

Causa principal de muerte en enfermedad renal crónica. Cardiovascular. Edema pulmonar. peritonitis. Embolismo gaseoso.

En que pacientes puedes pedir Recolección de Orina en 24 horas: Embarazadas y vegetarios. Pacientes con uso de alcohol o drogas. Pacientes en consulta diaria. Pacientes en dialisis peritoneal.

Principal Cation celular. Sodio. Potasio. Calcio. Bicarbonato.

Medicamento antihipertensivo que puede ser utilizado en embarazadas. Losartan. Captopril. Enalapril. Alfa metildopa. Nifedipino.

Medicamento antihipertensivo que causa tos. Losartan. Enalapril. vandesartan. Alfa metildopa. Nifedipino.

En que caso de LRA está permitido utilizar hemodiálisis aguda. Sobrecarga hidrica. Alcalosis persistente. Hipovolemia. Disminucion hidrica.

Para el proceso de ultrafiltración en la diálisis peritoneal se requiere: Glucosa. Tc-99. Dextrosa. Solucion Nacl al 0.9%. Solucion Nacl al 3%.

Dato clínico para sospechar peritonitis. Dolor abdominal. Dializado claro. Rebote (-). Patron anormal de gas en RX. palpacion de globo vesical.

Como confirmar el diagnóstico de peritonitis: Recuento celular mas de 100 /ml con 50% PMN. Recuento celular mas de 10 /ml con 50% PMN. Recuento celular mas de 50 /ml con 50% PMN. Recuento celular mas de 100 /ml con 30% PMN.

Tratamiento empírico inicial para peritonitis: Cubrir gramm + y gramm -. Cubrir gramm + y aerobios. Cubrir gramm + y gramm - y anaerobios. Cubrir gramm - y parasitosis.

Efecto adverso no infeccioso en diálisis peritoneal. hernias. Tromboembolismo. Trombohembolismo gaseoso. Edema maleolar.

Paciente femenina que se encuentra a la espera de un transplante renal, iniciará hemodiálisis, cual sería el mejor acceso vascular: Fistula arterial nativa. Fistula arterial de injerto. Cateter venoso central. Cateter venoso subclavio.

Que proceso se llevará a cabo mejor, en comparación con diálisis peritoneal ya que no se puede realizar. Conveccion. Transporte difuso. Transporte activo. Transporte facilitado.

Agente causal de infección en diálisis peritoneal. S. epidermidis. klebsellia. S. aureus. E. coli.

Paciente femenina de 40 años con fiebre mayor de 39 °C (102 °F) y que dura más de dos días; escalofríos; dolor del costado o de espalda uni- o bilateral, a veces también abdominal; náuseas y vómitos. ¿Cual es su impresión diagnóstica:?. Pielonefritis aguda. GNM de cambios minimos. enfermedad renal cronica. GNM postinfecciosa.

Que estudio de imagen solicitaría a esta paciente. Rx de abdomen simple y ecografia renal. Cistoscipia uretrograda. RMN con TC-99. TC con contraste.

Cuales son los datos que esperaría encontrar en los estudios de imagen: Riñon aumentado de tamaño y datos de inflamacion. Calcificación perirenal. Riñon disminuido de tamaño y bordes irregulares. Riñon con perdida de la relacion corteza-medula.

Cual sería el estudio que confirmaría su diagnóstico: Gramagrafia renal. urocultivo. EGO. indice albumina /creatinina.

Paciente estudiante de posgrado con antecedentes familiares de padre con Hipertensión esencial, hermano enfermo renal con hemodiálisis. ¿Cual sería su sospecha?: HTA escencial. HTA secundaria. Lesión aguda prerenal. lesión aguda postrenal.

¿Cual seria el abordaje a iniciar en este paciente?: IECAS y ARA III. Iniciar B- bloqueadores. Iniciar Dihidropiridinicos. Iniciar no Dihidropiridinicos.

A la semana siguiente este paciente acude nuevamente con persistencia de HTA así como creatinina sérica de 1.9 (Valor normal: 0.5 – 1.1) ¿Cual sería su abordaje a seguir en este paciente?: Repetir estudios de gabinete. Realizar RMN con Tc99 de la arteria renal. Realizar RMN con gadolinio en la arteria renal. Realizar cistoscopia uretrograda en vias urinarias bajas. Realizar ecosonografia doppler de la arteria renal.

En caso de confirmar su diagnóstico cual sería el estudio que prosigue para su valoración: Angiotomografia renal. urografia intravenosa. TAC helicoidal. Placa simple de abdomen.

Paciente masculino de 35 años de edad con obesidad, acude a consulta encontrándose datos de hipertensión en 160/100. Como clasificaría en este paciente: Prehipertension. Estadio 1. Estadio 2. Estadio 3.

Cual sería el factor de riesgo no modificable en este paciente: Genero. Familiar de primer grado. Obesidad. tabaquismo.

Cuál sería la conducta que tendría mayor impacto en este paciente en su HTA: Reducir ingesta de sal. Reducir el peso. uso de IECAS y ARA II. Aumentar la ingesta de sal. Dieta DASH.

Dato importante que esperaria encontrar en este paciente para desarrollar nefropatía diabética a largo plazo: Presencia de microalbuminuria. Hiperfiltrado glomerular. Aumento de los azoados. Presencia de leucocituria. Presencia de hematuria.

Paciente masculino de 50 años de edad sin antecedentes médicos de importancia, el cual participa en accidente automovilístico lo cual le ocasiona fractura expuesta por aplastamiento de tibia y peroné, hipotenso. Musculatura pélvica desgarrada. Diuresis de 20 ml en las últimas 10 horas. Cual síndrome nefrológico es probable en este paciente?: Acidosis metabolica con anion gap normal. Alcalosis metabolica con anion gap normal. lesion renal aguda con deplecion de volumen. alcalosis metabólica renal con depleción de volumen.

Cuál sería el tratamiento a este paciente. Reanimacion hemodinamica con solucion salina (cristaloides). Reanimacion hemodinamica con solucion de albumina (coloides). Transfusion sanguinea con previa prueba de combs (+). Intubacion endotraqueal. Administrar solucion rica en plaquetas.

¿Cual es el mecanismo causal del aumento de creatinina?. Rabdomolisis. Aumento de fuga de proteinas en orina. Obstruccion de la vena renal. Estenosis de la renal + trombosis. perdida de potasio.

En donde clasificaría a este paciente según su función renal si presenta una disminucion del FG de 75%, 0.3 ml/kg/hra. AKI 1. AKI 2. AKI 3. Riflle 1.

En el examen general de orina encuentra hemoglobina, a que se debe. Mioglobulinuria. Proteinuria. leucocituria. Cistinuria.

Paciente femenina de 70 años de edad, hace unas semanas cursó con pielonefritis aguda, e infecciones de repetición. Acude con su médico de farmacia y le receta AMIKACINA 500 mg intramuscular por 7 días, así como fenazopiridina 200 mg vía oral por 5 días. La paciente acude al servicio de urgencias: Cual es el probable síndrome nefrológico en esta paciente: Lesion renal cronica. lesion renal aguda. GMN posinfecciosa. GMN Focal y segmentaria.

Cual sería el tratamiento a seguir en esta paciente: Reposicion con solucion salina. Reposicion con solucion de dextrosa. uso de IECAS Y ARA II. Terapia sustitutiva peritoenal.

Etiología muy probablemente de esta falla renal. Aminoglucosidos. Analgesicos. uso de hipoglicemiantes. Toxicidad por contraste.

Patrón presente en esta paciente. Intrinseco por aminoglucosidos. Pre-renal por aminoglucosidos. Post- renal por obstruccion. Post- renal por aminoglucosidos. Instrinseco por analgesicos.

Causa secundaria número 1 en México de Síndrome Nefrótico: Nefropatia diabetica. Ca. renal. Trombosis renal. HTA escencial.

Señale cual de los sig. examenes de laboratorio es de utilidad para conocer la capacidad de concentracion y dilucion urinaria. Proteinas en orina 24 hrs. osmolaridad plasmatica. Densidad urinaria. Creatinina urinaria.

Paciente con glucosuria, normoglicemia, bicarbonaturia, aminoaciduria y fosfaturia, con polidipsia y poidpsia, retrado pondoestatural y acidosis metabolica tiene: Disfuncion del tubulo proximal. Disfuncion asa de henle. Disfuncion del tubulo distal. Disfuncion de los colectores.

bacteuria relevante en el varon y/o mujeres con pielonefritis no complicada, se define como la presencia de piuria con urocultivo en miccion espontanea de : 10^2 UFC/ml. 10^3 UFC/ml. 10^4 UFC/ml. 10^5 UFC/ml.

En un paciente su practica medica detecta HTA escencial, ¿cual de los siguientes enunciados es correcto en relacion a este diagnostico?. Alrededor del 95% de los pacientes son sensibles a sal. Afecta al 90% de los Hipertensos en la población general. Los niveles de renina son invariablemente altos. Las mujeres tienen un peor pronóstico.

Masculino de 45 años de edad, con antecedentes familiares, padre y madre fallecieron por complicaciones de la DM, Hace dos semanas le diagnosticaron DM tipo 2, iniciándole tratamiento con metformina y glibenclamida, actualmente se encuentra asintomático ¿con cual de los siguientes estudios evaluaria la presencia de nefropatia diabetica?. Química Sanguinea y Electrolitos Sericos. Valoración oftalmológica (Retinopatia). Deteccion de microalbuminuria. Ultrasonido renal.

Del sodio filtrado diga usted que porcentaje es excretado. 1%. 50%. 90%. 100%.

para que la depuracion de una sustancia pueda ser utilizada para medir el valor filtrado glomerular, debe cumplir con el sig. requisito. Transportada fácilmente a través de la membrana capilar. Su carga excretada ser igual que su carga filtrada. Se reabsorba 100%. Tener un peso molecular de 69000d.

Señale el enunciado correcto en relación a la anatomia y vasculatura renal. Cada riñon consta de 200,000 nefronas. El riñon reciba el 45% del gasto cardiaco. La arteria que sale del glomérulo recibe el nombre de aferente. La barrera de filtración esta formada por endotelio, membrana basal y célula epitelial visceral del capilar glomerular.

La causa mas comun de nefropatia tubulointersticial aguda es: pielonefritis aguda. linfoma de hodgkin. cistinosis. medicamentos (AINES, antibioticos).

Sitio donde los analgesicos alcanzan su mayor concentracion y se inicia la lesion renal. Corteza externa. papila renal. corteza yuxtaglomerular. medula interna.

Señale la complicacion mas frecuente que se presenta durante la hemodialisis. hemorragia. IAM. Embolismo gaseoso. hipotension.

En casos de bacteuria asintomatica, en cual de los siguientes se recomienda TX. DM. paciente anciano. Mujer postmenopausica. embarazo.

La sospecha clinica de HTA secundaria es: Edad de inicio a los 40 años. Historia de hipertensión arterial familiar. Retinopatía hipertensiva severa. Potasio sérico normal.

El material responsable de la carga negativa de la membrana basal glomerular es: Colageno tipo 4. Lamininas. Entactinas. Proteoglicanos.

Se dice que el riñon es un organo endocrino porque produce entre otras hormonas. Angiotensina I. Angiotensina II. 1,25 dihicolecalciferol. insulina.

De las bacterias gram (+), la mas encontrada como causante de IVUB es: Esteptococos el grupo B. Staphylococos Aureus. Enterobacterias. Staphylococos coagulasa negativa.

Promueve la entrada de potasio al interior de la celula causando hipokalemia. Glucosa. insulina. beta bloqueadors. Alfa agonsitas.

Es una causa de pseudohiponatremia. Hiperglucemia. Uso de diuréticos. Sd. nefrótico. Secreción inapropiada de hormona antidiurética.

Porcentaje de gasto cardiaco que recibe el riñón. 50%. 40%. 10%. 25%.

La barrera de filtración glomerular es formada por: Endotelio fenestrado, membrana basal y epitelio visceral. Mesangio, mácula densa y espacio urinario. Tubulo proximal, distal y asa de Henle. Na-K-ATPasa.

Relacione. Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI). Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Cockcroft-Gault.

Grado I + Leve depresión Desaparición casi instantánea. 30-100 mg/dl. 100-300 mg/dl. 300-1000 mg/dl. Más de 1000 mg/dl.

Grado II ++ Depresión hasta 4 mm Desaparición en 15 segundos. 30-100 mg/dl. 100-300 mg/dl. 300-1000 mg/dl. Más de 1000 mg/dl.

Grado III +++ Depresión hasta 6 mm Desaparece en 1 minuto. 30-100 mg/dl. 100-300 mg/dl. 300-1000 mg/dl. Más de 1000 mg/dl.

Grado lV ++++ Depresión de 1 cm Persiste de 2- 5 minutos. 30-100 mg/dl. 100-300 mg/dl. 300-1000 mg/dl. Más de 1000 mg/dl.

Factor de riesgo no modificable en HTA escencial. Obesidad. tabaquismo. Familiar de primer grado.

presion arterial <120/<80. Normal. prehipertension. hipertension estadio 1. hipertension estadio 2. crisis hipertensiva.

presion arterial >140/>90. Normal. prehipertension. hipertension estadio 1. hipertension estadio 2. crisis hipertensiva.

presion arterial 120-129/80. Normal. prehipertension. hipertension estadio 1. hipertension estadio 2. crisis hipertensiva.

presion arterial >180/>120. Normal. prehipertension. hipertension estadio 1. hipertension estadio 2. crisis hipertensiva.

presion arterial 130-139/80-89. Normal. prehipertension. hipertension estadio 1. hipertension estadio 2. crisis hipertensiva.

Relacione. Reducción de peso. Dieta DASH. Retirar sodio de la dieta.

¿cual es la causa de la tos en px con uso de IECAS?. Disminucion de la elastasa. Edema alveolar. Aumento de la presion en ventriculo izquierdo a 25 mmhg. Aumento histamina. Aumento bradicinina.

Tiazidas estan contraindicadas en: Gota. Coma hepático. Concentración sérica de potasio > 5,5 mEq/l. Embarazo. Bloqueo cardíaco.

Diuréticos de asa estan contraindicadas en: Gota. Coma hepático. Concentración sérica de potasio > 5,5 mEq/l. Embarazo. Bloqueo cardíaco.

AC no dihidropiridínicos estan contraindicadas en: Gota. Coma hepático. Concentración sérica de potasio > 5,5 mEq/l. Embarazo. Bloqueo cardíaco.

Como efecto adverso puede producir Bradicardia, bloqueo AV. Nifedipino. verapamilo. losartan. captopril. furosemida.

Es un efecto adverso que se puede dar al usar aliskiren. Hipokalemia +Angioedema. Hiperkalemia +Angioedema. resistencia a insulina. Aumento creatinina en 95%.

Son contraindicaciones Bloqueantes b-adrenérgicos excepto. Asma. bloqueo AV. Consumo de cocaína y metanfetamina. HTA escencial.

Bloqueantes a-adrenérgicos(prazosina), Simpaticolíticos centrales (alfa metildopa),Vasodilatadores directos (Oxido nitroso) ¿cual es la contraindicacion que comparten?. Embarazo. Asma. Gota. Hipotensión ortostática.

¿cual es el tx de primera linea para cistitis no complicada. Nitrofurantoina + fosfomicina + bactrim (trimetropim sulfametoxasol). levofloxacino + celfodoxima. Gentamina + fluconazol. Fluconazol.

¿cual es el tx de primera linea para infecciones fungicas?. Nitrofurantoina + fosfomicina + bactrim (trimetropim sulfametoxasol). Vorizonaol 200 mg. Itraconazol 600 mg. Fluconazol 400 mg.

Se asocia pH urinario bajo y obesidad Son radiolucidos no se ven en RX La diarrea y las dietas ricas en proteínas animales pH urinario bajo (< 5,5). Calculos oxalato. Calculos cistina. calculos ac. urico. calculos estruvita.

cálculos de fosfato triple, cálculos de fosfato amónico magnésico o cálculos infecciosos" constituyen la mayoría de los cálculos coraliforme Requieren iones de amonio y pH urinario alcalino, de 7 o superior causado por bacterias con ureasa como proteus Klebsiella spp. y Staphylococcus epidermidis y mycoplasma pH urinario elevado (> 7,4). Calculos oxalato. Calculos cistina. calculos ac. urico. calculos estruvita.

radiopacos en la tercer década de la vida cristales hexagonales en orina ↓ de la reabsorción tubular renal y excreción urinaria excesiva de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina y arginina. Calculos oxalato. Calculos cistina. calculos ac. urico. calculos estruvita.

Paciente masculino de 25 años que inicio con cuadro de 2 meses de evolucion, (hematuria indolora, HTA, BUN elevado ,edema facial, creatinina aumenta) Microscopia óptica: proliferación mesangial leve hasta una glomerulonefritis con semilunas grave inmunoflourescencia: Depósitos glomerulares de IgA en la IF Depósitos de C3 e IgG. Microscopia electrónica: depósitos densos de tipo inmunitario en las áreas mesangial y paramesangial Inhibidores de la ECA y ARA y un tratamiento de 6 meses de corticoides (prednisona) mejores resultados. Nefropatia por IgA (BERGER). Purpura de henoch schonlein. GMN postestreptococica. Enfermedad por anticuerpos antimembrana basal (goodpasture). GMN rapidamente progresiva pauciinmunitacia " vasculitis". nefritis lupica.

Enfermedad de la infancia pero igual puede aparecer a cualquier edad Vasculitis de pequeños vasos con artralgias ↑ IgA circulantes con deficiencia de galactosa Exantema macular que confluye en lesiones purpúricas (tobillos, piernas, brazos y glúteos) síntomas digestivos: retortijones, diarrea, náuseas y vómitos, con melenas y diarrea sanguinolenta (graves) inhibidores de la ECA y ARA y un tratamiento de 6 meses de corticoides. Nefropatia por IgA. Purpura de henoch schonlein. GMN postestreptococica. Enfermedad por anticuerpos antimembrana basal (goodpasture). GMN rapidamente progresiva pauciinmunitacia " vasculitis". nefritis lupica.

cepas nefritógenas de estreptococo b-hemolítico del grupo A ↑ antiestreptolisina [ASLO] ↑ antihialuronidasa [AHT] ↑ anti-ADNasa ↓ complemento hemolítico total y los niveles de C3 (90%) Microscopia óptica: ↑ marcado del tamaño y a menudo rellenan el espacio de Bowman Glomérulos con hipercelularidad por infiltración de monocitos y PMN Luz capilar comprimida Proliferación extracapilar con formación de semilunas. Inmunoflourescencia Depósito granular grueso de IgG, IgM y complemento,sobre todo C3, a lo largo de la pared capilar Microscopia electrónica Depósitos subepiteliales electrodensos cupuliformes “joroba de camello” a intervalos aislados a lo largo de la MBG. Nefropatia por IgA (BERGER). Purpura de henoch schonlein. GMN postestreptococica. Enfermedad por anticuerpos antimembrana basal (goodpasture). GMN rapidamente progresiva pauciinmunitacia " vasculitis". nefritis lupica.

Dos picos: tercera década de vida predominantemente en hombres y en mayores de 60 años Anticuerpos contra el dominio no colágeno de la cadena a3 del colágeno tipo IV reaccionan de forma cruzada con la membrana basal de los capilares pulmonares lesionan la MBG Afectación pulmonar: hemoptisis potencialmente mortal con disnea e infiltrados alveolares difusos en la RX tórax Microscopia óptica: Glomerulonefritis proliferativa, proliferación intensa de semilunas en el espacio de Bowman. Inmunoflourescencia: Depósito lineal de inmunoglobulinas ( IgG) a lo largo de la MBG Microscopia electrónica: no muestra depósitos electrodensos Terapia inmunodepresora intensiva 3-6 meses con: Ciclofosfamica + prednisona combinada con plasmaféresis (diaria). Nefropatia por IgA. Purpura de henoch schonlein. GMN postestreptococica. Enfermedad por anticuerpos antimembrana basal (goodpasture). GMN rapidamente progresiva pauciinmunitacia " vasculitis". nefritis lupica.

↑ ANCA circulantes contra los componentes de los gránulos primarios del neutrófilo -Polivasculitis microscópica: ANCA perinucleares (anticuerpos dirigidos contra la mieloperoxidasa del granulocito) -Polivasculitis granulomatosa: ANCA citoplásmicos (anticuerpos dirigidos contra una serina proteinasa del granulocito, anti-PR3) y daño vías respiratorias por una vasculitis granulomatosa -Polivasculitis eosinofílica: Antecedentes de asma, infiltrados pulmonares y eosinofilia circulante TX: prednisona + ciclofosfamida. Nefropatia por IgA. Purpura de henoch schonlein. GMN postestreptococica. Enfermedad por anticuerpos antimembrana basal (goodpasture). GMN rapidamente progresiva pauciinmunitacia " vasculitis". nefritis lupica.

En cuanto nefritis lupica Sin hallazgos renales no requiere tratamiento dirigido al rinón. I. NL mesangial mínima. II. NL proliferativa mesangial. III. NL proliferativa focal (< 50% de glomérulos afectados). IV. NL proliferativa difusa (> 50% de los glomérulos afectados); todos pueden tener afectación segmentaria. V. Glomerulonefritis NL membranosa. VI. NL esclerosante avanzada.

Afectación renal más grave con sedimento activo, hipertensión, proteinuria intensa (síndrome nefrótico frecuente), ↓ FG, serología muy activa Tratamiento intensivo. I. NL mesangial mínima. II. NL proliferativa mesangial. III. NL proliferativa focal (< 50% de glomérulos afectados). IV. NL proliferativa difusa (> 50% de los glomérulos afectados); todos pueden tener afectación segmentaria. V. Glomerulonefritis NL membranosa. VI. NL esclerosante avanzada.

Cambios en el sedimento más activos; con frecuencia serología activa; proteinuria elevada (nefrótica en 25%); puede haber hipertensión; algunos evolucionan hacia el patrón de clase IV Se beneficia de tratamiento intensivo. I. NL mesangial mínima. II. NL proliferativa mesangial. III. NL proliferativa focal (< 50% de glomérulos afectados). IV. NL proliferativa difusa (> 50% de los glomérulos afectados); todos pueden tener afectación segmentaria. V. Glomerulonefritis NL membranosa. VI. NL esclerosante avanzada.

Proteinuria significativa (con frecuencia nefrótica) con serología lúpica menos activa Tratamiento intensivo. I. NL mesangial mínima. II. NL proliferativa mesangial. III. NL proliferativa focal (< 50% de glomérulos afectados). IV. NL proliferativa difusa (> 50% de los glomérulos afectados); todos pueden tener afectación segmentaria. V. Glomerulonefritis NL membranosa. VI. NL esclerosante avanzada.

Glomeruloesclerosis en más del 90%; ningún tratamiento previene la insuficiencia renal Tratamiento intensivo. I. NL mesangial mínima. II. NL proliferativa mesangial. III. NL proliferativa focal (< 50% de glomérulos afectados). IV. NL proliferativa difusa (> 50% de los glomérulos afectados); todos pueden tener afectación segmentaria. V. Glomerulonefritis NL membranosa. VI. NL esclerosante avanzada.

Forma hereditaria de glomerulonefritis Ligada al cromosoma X Mutación de la cadena a5 del colágeno tipo IV (COL4A5). hematuria y proteinuria, hipoacusia para frecuencias agudas y anomalías del cristalino (lenticono) Microscopia óptica: lesiones mesangiales proliferativas leves hasta lesiones esclerosantes adelgazamiento y roturas de la membrana basal glomerular con laminizaciones. Síndrome de Alport. Enfermedad de Fabry. Síndrome uña-rótula.

Mutación autosomica recesiva de la a-galactosidasa ligado al cromosoma X, Causa depósito de ceramida trihexosa en los riñones y organos Manifestaciones clínicas: Telangiectasias cutáneas la zona del traje de baño, acroparestesias, alteraciones cardíacas y anomalías oculares. Síndrome de Alport. Enfermedad de Fabry. Síndrome uña-rótula.

Autosómica dominante del factor de transcripción LMX1B (colágeno, la nefrina y la podocina) Alteraciones esqueléticas y deformidades ungueales Causa infrecuente de síndrome nefrótico. Síndrome de Alport. Enfermedad de Fabry. Síndrome uña-rótula.

Más común en niños 5-10% en adultos ↑ peso Edema periorbitario y periférico Proteinuria: adultos a una media de 10 g/día Complemento y serología normal Microscopia óptica: Los túbulos con acumulación de gotas de lípidos procedentes de las lipoproteínas absorbidas Normalmente no se les hace biopsia Inmunoflourescencia: no muestran depósitos inmunes Microscopia electrónica: MBG es normal, borramiento o «fusión» de los pedicelos de los podocitos viscerales a lo largo de casi toda la distribución del conjunto de las asas capilares responde a esteroides. Enfermedad cambios minimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Nefropatia membranosa. GMN membranoproliferativa.

Especialmente frecuente en afroamericanos( alelos en gen de la apolipoproteína L1) la más común en USA ocurre en ausencia de depósitos inmunes Factor circulante: receptor soluble de la urokinasa (suPAR) que activa β3 integrina en los podocitos activando la proteinuria “ en px que requieren trasplante es poco útil porque recaen Idiopática Secundaria: asociada con consumo de heroína, infección por VIH, drepanocitosis, obesidad, reflujo de orina desde la vejiga a los riñones y lesiones asociadas a riñón único o residual Puede tener lugar en varios miembros de una familia " defectos genéticos en podocitos" (proteína estructural podocina, proteína estructural a-actinina 4) Microscopia óptica: Glomérulos con áreas de cicatrices segmentarias , después glomérulos con lesiones esclerosantes segmentarias y un incremento de glomérulos totalmente escleróticos Inmunoflourescencia: Inmunoglobulina M (IgM) y el C3 atrapados en las áreas de esclerosis glomerular. Microscopia electrónica: No muestra depósitos de tipo inmunitario y solo se observa un borramiento de los pedicelos de los podocitos. Enfermedad cambios minimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Nefropatia membranosa. GMN membranoproliferativa.

Patrón más frecuente de síndrome nefrótico idiopático en los pacientes de raza blanca (ADULTOS) Pico de incidencia durante la cuarta y quinta décadas de la vida Puede asociarse con Sífilis, hepatitis B y C, lupus eritematoso sistémico, Fármacos (sales de oro, AINE), Tumores sólidos y linfomas El antígeno de los depósitos inmunitarios es el receptor de fosfolipasa A2 de tipo M, presente en los podocitos que se combinan formando inmunocomplejos in situ localizados en la cara epitelial de la membrana basal y provocando proteinuria. Estados de hipercoagulabilidad y a trombosis de la vena renal ( la que mas se asocia con este estado) sobre todo causa si se ↓ la albumina Serología: Anticuerpos circulantes para el receptor de la fosfolipasa A2 tipo M microscopia óptica: las asas capilares glomerulares suelen aparecer rígidas o engrosadas imagen en doble riel Inmunoflourescencia: depósitos inmunitarios densos subepiteliales a lo largo de todas las asas capilares glomerulares Microscopia electrónica: depósitos inmunitarios densos subepiteliales a lo largo de todas las asas capilares glomerulares. Enfermedad cambios minimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Nefropatia membranosa. GMN membranoproliferativa.

Manifestaciones clínicas Proteinuria o síndrome nefrótico Asociada a inmunoglobulina: hipocomplementemia intermitente Por depósitos denso: nivel de C3 suele estar ↓ Microscopia óptica: componente C3 del complemento con un patrón en ribete alrededor de las asas capilares Tratamiento: Corticoides han tenido cierto éxito en niños. Eculizumab : Depósitos densos y la glomerulonefritis por C3. Enfermedad cambios minimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Nefropatia membranosa. GMN membranoproliferativa.

Es una caracteristica de estudios de imagen en nefritis intersticial aguda. ↑ de la ecogenicidad cortical. Perdida de la relacion corteza medula. ↓ de la ecogenicidad cortical. ↓ del tamano global del rinón, cicatrices atróficas y un contorno cortical irregular, + necrosis papilar. forma irregular con disminucion de tamaño.

Es una caracteristica de estudios de imagen en nefritis intersticial cronica. ↑ de la ecogenicidad cortical. Perdida de la relacion corteza medula. ↓ de la ecogenicidad cortical. ↓ del tamano global del rinón, cicatrices atróficas y un contorno cortical irregular, + necrosis papilar. forma irregular con disminucion de tamaño.

Farmaco usado en VIH 80% de los casos con nefritis tubulointersticial. tenofovir. paracetamol. Itraconazil. Aciclovir.

En cuanto a la historia natural de la nefropatia diabetica: -Proteinuria “ albuminuria visible” por métodos habituales tirilla -Sd. nefrótico -↓ FG -Nodulos mesangiales (lesiones Kimmelstiel-Wilson) -Fibrosis tubulointersticial. Nefropatia establecida 4. Nefropatia incipiente 3. Pre- nefropatia diabetica estadio 1-2.

En cuanto a la historia natural de la nefropatia diabetica: -Microalbumiuria 30-300mg -Hipertensión -FG se normaliza relativamente -Expansión mesangial -Engrosamiento membrana basal -hialinosis arteriolar -vasodilatación aferente, vasocontriccion eferente esto ↑ la presión. Nefropatia establecida 4. Nefropatia incipiente 3. Pre- nefropatia diabetica estadio 1-2.

En cuanto a la historia natural de la nefropatia diabetica: ↑ FG 25-50% Hipertrofia renal. Nefropatia establecida 4. Nefropatia incipiente 3. Pre- nefropatia diabetica estadio 1-2.

Es incorrecto respesto al cribado de American Diabetes Association: Cribado de microalbuminuria en todos los pacientes con diabetes de tipo 1 a los 5 años del diagnóstico y anualmente a partir de entonces. Tipo 2, realizar un cribado para detectar microalbuminuria en el momento del diagnóstico y cada año a partir de entonces. Cribado de microalbuminuria en todos los pacientes con diabetes de tipo 1 y 2 al momento del diagnostico y anualmente a partir de entonces.

Aseveracion incorrecta respecto a nefropatia diabetica. HbA1c de 6,5% o <7%. TA 130/80. Aumentar dosis de farmacos hipoglucemiantes orales en etapa 2 y 3. Sulfonilureas contraindicadas en pacientes con FGc menor de 45 ml/min, ↑ riesgo de hipoglucemia prolongada. administrar estatinas para el manejo del paciente con DM+Sd. metabolico.

Estadios de ERC > 90 Insuficiencia renal crónica FG normal o ↑. G1. G2. G3. G4. G5.

Estadios de ERC < 15 o diálisis Insuficiencia renal. G1. G2. G3. G4. G5.

Estadios de ERC Descenso intenso ↓ ↓ ↓ de la FG 15-29. G1. G2. G3. G4. G5.

Estadios de ERC Ligero descenso de la FG 60-89. G1. G2. G3. G4. G5.

Estadios de ERC Descenso ↓ moderado de la FG 30-59. G1. G2. G3. G4. G5.

Tratamiento -Diagnostico etiológico y tratamiento Control de DM, control de HTA, y de otras enfermedades: LES, riñones poliquísticos. -Tratar condiciones comórbidas Enfermedades cardiovascular -Retrasar progresión de daño renal: control de proteinuria y evitar nefrotóxicos. Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV. Estadio V.

Tratamiento -Estimar índice de progresión de la enf. Renal -Manejo de la HTA CG primera opción cuando hay acceso limitado y es la más rápida. MDRD: FG < 60 ml CKDepi: FG > 60 ml Cistatina > .9 = anormal. Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV. Estadio V.

Tratamiento -Continuar manejo de I y II -Manejar la anemia: medir HB y perfil de hierros -Verificar estado nutricional: Valoración por nutriólogo y nivel de albúmina. -Metabolismo óseo: Medir Calcio, fosforo, PTH; Iniciar tratamiento con Vit. D Restricción de fosforo de la dieta < 800 mg/ día, Quelantes de fosforo Estadio 3B: Referir a nefrólogo. Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV. Estadio V.

Tratamiento -Continuar manejos de estadio I, II, III -Referir a nefrólogo -Preparar a paciente para inicio de tratamiento sustitutivo -Dieta: restricción de proteínas a .8 g/k/día Tratamiento de la complicaciones asociadas: Tratamiento de acidosis metabólica: Bicarbonato Tratamiento de hiperuricemia > 7: alopurinol 100 mg/ día Tratamiento de hiperkalemia: Suspender IECA O ARA II, si no se controla con diuréticos de asa. Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV. Estadio V.

Tratamiento Iniciar tratamiento sustitutivo: diálisis o trasplante renal Objetivos del estadio: Control de P.A., retirar productos de desecho, restaurar el equilibrio acido- base, corrección de alteraciones electrolíticas, tratamiento de sobrecarga de volumen. Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV. Estadio V.

Es el objetivo de nitrógeno ureico en cada sesión de diálisis. 65% o mas. 99% o mas. 40% o menos. 50 %.

Son indicaciones para hemodiliasis aguda excepto: Acidosis persistente pH arterial <7.2 refractario a terapia médica. Electrolitos: severa hipercalemia refractaria a terapia médica. Intoxicación o sobredosis. Sobrecarga de liquidos. uremia. Nefrosis lipoidea.

Son contraindicaciones ACTUALES para trasplante excepto. Sepsis activa. Enfermedad maligna no controlada. Psicosis no controlada. VIH. Cualquier condición médica con expectativa de vida menor de 1-2 años.

A que arteria se conecta el tiñon trasplantado. Vena renal izq. Arteria renal izq. A nivel de vena iliaca.

La recomendación actual es que los DV tengan al menos una TFG. 80ml/min/1.73m2. 65 ml/min/1.73m2. 20 ml/min/1.73m2. 95 ml/min/1.73m2.

Contraindicaciones absolutas para Donar excepto. Evidencia de ERC. Diabetes. Malignidad activa. Condiciones psiquiátricas no controladas. IMC ≥ 35 kg/m2.

¿cual es la causa mas comun de lesion renal aguda intrahospitalario?. Sepsis. nefrotoxico. Deshidratacion. obstruccion.

¿cual es la causa mas común de lesión renal aguda pre-renal?. sepsis. nefrotoxico. shock hipovolemico. obstruccion.

¿ QUE PORCION DEL SODIO FILTRADO SE REABSORBE NORMALMENTE EN TUBULOS PROXIMALES ?. 60-70%. 20 A 25 %. 3 A 5 %. 2 A 4 %.

¿ QUE PORCION DEL SODIO FILTRADO SE REABSORBE NORMALMENTE EN ASA DE HENLE ?. 60-70%. 20 A 25 %. 3 A 5 %. 2 A 4 %.

¿ QUE PORCION DEL SODIO FILTRADO SE REABSORBE NORMALMENTE EN TUBULOS CONTORNEADOS DISTALES ?. 60-70%. 20 A 25 %. 3 A 5 %. 2 A 4 %.

¿ QUE PORCION DEL SODIO FILTRADO SE REABSORBE NORMALMENTE EN CONDUCTOS COLECTORES ?. 60-70%. 20 A 25 %. 3 A 5 %. 2 A 4 %.

Na corregido en un px con Na + 118 y 600 mg/dl de glucosa. 110. 129. 120. 127.

Medicamentos asociados a hiponatremia excepto: desmopresina. clorpopramida. ciclofosfamida. amitriptrilina. Ibuprofeno.

¿cual seria el tx para una hiponatremia en un px sintomatico agudo?. Corregir la causa subyacente, Solucion salina al 3% (1-2ml/kg/h), Furosemida. Solucion salina hipertonica (1-2 ml/kg/h), Furosemida, dar restriccion de agua cuando los sintomas mejoren o el Na suba 10%. Corregir la causa subyacente, Solucion salina al 0.9% (1-2ml/kg/h), Furosemida. Solucion salina hipotonica (1-2 ml/kg/h), Furosemida, dar restriccion de agua cuando los sintomas mejoren o el Na suba 10%. Administrar solución salina 0.45 %, Dextrosa al 5%.

¿cual seria el tx para una hiponatremia en un px sintomatico cronico de +48 hrs?. Corregir la causa subyacente, Solucion salina al 3% (1-2ml/kg/h), Furosemida. Solucion salina hipertonica (1-2 ml/kg/h), Furosemida 20 mg IV, dar restriccion de agua cuando los sintomas mejoren o el Na suba 10%. Corregir la causa subyacente, Solucion salina al 0.9% (1-2ml/kg/h), Furosemida. Solucion salina hipotonica (1-2 ml/kg/h), Furosemida, dar restriccion de agua cuando los sintomas mejoren o el Na suba 10%. Administrar solución salina 0.45 %, Dextrosa al 5%.

¿complicacion causada por una correccion abrupta de hiponatremia?. Desmielinización pontina. LRA. GMN membranoproliferativa. Esclerosis glomerular.

¿cual seria el tx para una hipernatremia?. Corregir la causa subyacente, Solucion salina al 3% (1-2ml/kg/h), Furosemida. Solucion salina hipertonica (1-2 ml/kg/h), Furosemida, dar restriccion de agua cuando los sintomas mejoren o el Na suba 10%. Corregir la causa subyacente, Solucion salina al 0.9% (1-2ml/kg/h), Furosemida. Solucion salina hipotonica (1-2 ml/kg/h), Furosemida, dar restriccion de agua cuando los sintomas mejoren o el Na suba 10%. Administrar solución salina 0.45 %, Dextrosa al 5%.

PX con Fatiga. Mialgias. Debilidad muscular (potencial de membrana más negativo). Debilidad generalizada. Hipoventilación hipokalemia severa <2.5 mEq/L. descenso del ST, la onda T se vuelve negativa y la onda U se vuelve más prominente. descenso del segmento ST con aplanamiento de la onda T y aumento de amplitud de la onda U. Ondas P aplanadas, Prolongacion intervalo PR, Depresion segmento ST, Ondas T picudas. Parada auricular, Prolongacion duraicon QRS, Mas picos en las ondas T.

PX con Fatiga. Mialgias. Debilidad muscular (potencial de membrana más negativo). Debilidad generalizada. Hipoventilación hipokalemia de 3 mEq/L. descenso del ST, la onda T se vuelve negativa y la onda U se vuelve más prominente. descenso del segmento ST con aplanamiento de la onda T y aumento de amplitud de la onda U. Ondas P aplanadas, Prolongacion intervalo PR, Depresion segmento ST, Ondas T picudas. Parada auricular, Prolongacion duraicon QRS, Mas picos en las ondas T.

¿cual seria el tx para una hipokalemia?. Corregir la causa subyacente, Solucion salina al 3% (1-2ml/kg/h), Furosemida. Solucion salina hipertonica (1-2 ml/kg/h), Furosemida, dar restriccion de agua cuando los sintomas mejoren o el Na suba 10%. Corregir la causa subyacente, Solucion salina al 0.9% (1-2ml/kg/h), Furosemida. Solucion salina hipotonica (1-2 ml/kg/h), Furosemida, dar restriccion de agua cuando los sintomas mejoren o el Na suba 10%. Administrar KCl en solución salina isotonica.

cual seria el tx para un hiperkalemia en px con: Despolarización parcial de la membrana: o Debilidad. o Parálisis flácida. o Hipoventilación. o Toxicidad cardiaca Con alteraciones en ECG. Corregir la causa subyacente, Solucion salina al 3% (1-2ml/kg/h), Furosemida. Solucion salina hipertonica (1-2 ml/kg/h), Furosemida 20 mg IV, dar restriccion de agua cuando los sintomas mejoren o el Na suba 10%. Corregir la causa subyacente, Solucion salina al 0.9% (1-2ml/kg/h), Furosemida. Gluconato de calcio, solución al 10 %, duración 30-60 mins. Administrar solución salina 0.45 %, Dextrosa al 5%.

Acidosis metabólica de brecha aniónica elevada. Nemotecnia. K. Ur. Sa. St. M. A. Un. L.

Paciente masculino de 21 años de edad, con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1, el cual dejo de inyectarse insulina e ingresa al hospital en estado semicomatoso. Laboratorio: ◦ Na = 129 mEq/L ◦ K = 7.0 mEq/l ◦ Cl = 105 mEq/L ◦ HCO3 = 6 mEq/L ◦ pH arterial = 7.10 ◦ pCO2 = 20 mmHg ◦ Glucosa = 800 mg/dl ◦ Cetonas plasmáticas = ++++ ¿Cuál es el anión gap?: 15. 18. 14. 21.

Paciente masculino de 21 años de edad, con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1, el cual dejo de inyectarse insulina e ingresa al hospital en estado semicomatoso. Laboratorio: ◦ Na = 129 mEq/L ◦ K = 7.0 mEq/l ◦ Cl = 105 mEq/L ◦ HCO3 = 6 mEq/L ◦ pH arterial = 7.10 ◦ pCO2 = 20 mmHg ◦ Glucosa = 800 mg/dl ◦ Cetonas plasmáticas = ++++  ¿Cómo está la osmolaridad en este px ?: 302. 312. 275. 375.

autosómico recesivo. Se comporta como diuréticos de asa. - Perdedora de sal; hipokalemia, hipocloremia. - ↑ de la renina y aldosterona. Síndrome de Barter. Síndrome de Gitelman. Sindrome de Alport. Purpura de Henoch schoilen.

autosómico recesivo. Se comporta como diuretico tiazídicos. ↓ Hipokalemia, hipocloremia, perdida renal de cloro. ↓ Hipocalciuria, hipomagnesemia. Síndrome de Barter. Síndrome de Gitelman. Sindrome de Alport. Purpura de Henoch schoilen.

Son causas de alcalosis metabólica de origen renal con expansión de volumen e hipertensión arterial (ausencia de respuesta al cloro) Excepto: Estenosis de la arteria renal unilateral. Tumores secretores de renina. Hipertensión maligna. Síndrome de Liddle. Síndrome de Gitelman.

¿cual seria el tx para una alcalosis metabolica?. Corregir la causa subyacente, Solucion salina al 3% (1-2ml/kg/h), Furosemida. Solucion salina hipertonica (1-2 ml/kg/h), Furosemida, dar restriccion de agua cuando los sintomas mejoren o el Na suba 10%. Corregir la causa subyacente, Solucion salina al 0.9% (1-2ml/kg/h), Furosemida. Solucion salina hipotonica (1-2 ml/kg/h), Furosemida, dar restriccion de agua cuando los sintomas mejoren o el Na suba 10%. Administrar Cl- en forma de KCl o NaCl.+acetazolamida de 250 a 375 mg si hay edema.

Definición de LRA: K Incremento de Cr por >0.3 mg / dl (>26.5 lmol / l) dentro de las 48 horas; o K Aumento de Cr a >0.5 veces el valor inicial (creatinina base), que se sabe o se presume que ocurrió dentro de los 8 días previos; o Volumen de orina de <0,4 ml / kg / h durante 6 horas. K Incremento de Cr por >0.3 mg / dl (>26.5 lmol / l) dentro de las 48 horas; o K Aumento de Cr a >1.5 veces el valor inicial (creatinina base), que se sabe o se presume que ocurrió dentro de los 7 días previos; o Volumen de orina de <0,5 ml / kg / h durante 6 horas. K Incremento de Cr por >0.4 mg / dl (>26.5 lmol / l) dentro de las 48 horas; o K Aumento de Cr a >2.5 veces el valor inicial (creatinina base), que se sabe o se presume que ocurrió dentro de los 7 días previos; o Volumen de orina de <0,5 ml / kg / h durante 12 horas.

PX con hiperkalemia que esperaria encontrar en el ECG si las concentraciones de potasio son: K 7-8mmol/L. descenso del ST, la onda T se vuelve negativa y la onda U se vuelve más prominente. descenso del segmento ST con aplanamiento de la onda T y aumento de amplitud de la onda U. Ondas P aplanadas, Prolongacion intervalo PR, Depresion segmento ST, Ondas T picudas. Parada auricular, Prolongacion duraicon QRS, Mas picos en las ondas T.