Nefrologia - MI II

Paciente de 9 años con antecedente de faringitis 2 semanas antes. Presenta edema palpebral matutino, hematuria macroscópica color “coca-cola”, TA 150/95 mmHg, creatinina elevada, proteinuria 1.5 g/24h. ¿Cuál mecanismo fisiopatológico explica principalmente la oliguria?. Disminución de presión oncótica plasmática. Activación primaria del eje renina-angiotensina-aldosterona. Disminución del filtrado glomerular por inflamación capilar. Retención primaria de sodio por alteración tubular distal. Incremento de presión hidrostática peritubular.

¿Cuál es la triada clásica del síndrome nefrítico?. Proteinuria masiva, edema, hiperlipidemia. Hematuria, edema, hipertensión. Oliguria, anasarca, hipoalbuminemia. Hematuria, proteinuria >3.5g, trombosis. Hipertensión, hipocalcemia, IRA.

¿Cuál hallazgo es más característico del síndrome nefrótico y no del nefrítico?. Hematuria dismórfica. Proteinuria 1–2 g/24h. Activación del complemento. LDL elevada y lipiduria. Semilunas en biopsia.

En el síndrome nefrótico, la formación de edema según la teoría clásica se debe a: Vasodilatación sistémica. Hipervolemia primaria. Hipoalbuminemia con disminución de presión oncótica. Lesión tubular distal. Activación primaria simpática.

En adultos, la causa más frecuente de síndrome nefrótico es: Glomerulonefritis postestreptocócica. Nefropatía IgA. Nefropatía diabética. Cambios mínimos. LES.

¿Cuál hallazgo obliga a realizar biopsia renal en síndrome nefrítico?. Proteinuria 800 mg/día. Hematuria microscópica aislada. Deterioro rápido de función renal con sospecha de GN rápidamente progresiva. Edema leve. HTA leve controlable.

¿Cuál combinación es más correcta?. Nefrótico → Proteinuria <2 g/día. Nefrítico → Edema blanco, blando, con fóvea. Nefrótico → Riesgo tromboembólico aumentado. Nefrítico → Hiperlipidemia severa. Nefrótico → Hematuria macroscópica frecuente.

¿Cuál etiología corresponde a síndrome nefrítico por mecanismo inmunológico mediado por complejos circulantes?. Diabetes mellitus. Nefropatía IgA. Amiloidosis. Cambios mínimos. FSGS primaria.

Paciente con Na 108 mEq/L, convulsiones y osmolaridad baja. Conducta inmediata: SSN 0.9% rápida. Restricción hídrica. Solución salina hipertónica 3%. Dextrosa al 5%. Furosemida.

Corrección rápida de hiponatremia severa puede provocar: Edema cerebral. Mielinolisis pontina osmótica. Hiperkalemia. Alcalosis metabólica. Convulsiones refractarias.

Paciente con Na 168 mEq/L. La corrección debe hacerse: En menos de 6 horas. En 24–48 horas. En 4 horas. Con solución hipertónica. Con bicarbonato.

EKG con ondas T picudas, QRS ensanchado, ausencia de onda P. Primer paso terapéutico: Insulina + glucosa. Bicarbonato. Gluconato cálcico IV. Hemodiálisis inmediata. Resinas.

¿Cuál es la alteración ácido-base asociada clásicamente a hipopotasemia?. Acidosis metabólica. Alcalosis metabólica. Acidosis respiratoria. Alcalosis respiratoria. Ninguna.

Paciente con parestesias circumorales y espasmo carpopedal tras inflar manguito de presión. Esto indica: Hiperkalemia. Hipermagnesemia. Hipocalcemia. Hipernatremia. Hipofosfatemia.

El signo de Chvostek se explora. Percutiendo tibia. Percutiendo nervio facial. Inflando manguito. Percutiendo esternón. Movilizando cuello.

En hipercalcemia severa con deshidratación, el primer paso terapéutico es: Bifosfonatos. Calcitonina. Hidratación con SSN. Diuréticos de asa inmediatos. Hemodiálisis.

Paciente con síndrome nefrótico presenta dolor súbito en flanco y hematuria. Diagnóstico más probable. Litiasis renal. Trombosis vena renal. Pielonefritis. GN proliferativa. IRA prerrenal.

En síndrome nefrótico, el riesgo trombótico se debe a. Aumento de ADH. Pérdida urinaria de antitrombina III. Disminución de fibrinógeno. Trombocitopenia. Disminución de LDL.

¿Cuál valor define proteinuria en rango nefrótico en adulto?. >1 g/24h. >2 g/24h. >3.5 g/24h. >5 g/24h. >40 mg/24h.

Dosis máxima habitual de Penicilina G cristalina en adultos para infecciones severas: 4 millones UI/día. 8 millones UI/día. 12 millones UI/día. 24 millones UI/día. 40 millones UI/día.

¿Cuál alteración es típica de hipofosfatemia grave?. Bradicardia. Tetania. Hiperventilación. Íleo paralítico. Hipertensión severa.

Paciente con síndrome nefrítico presenta hiperpotasemia. El mecanismo más probable es: Pérdida gastrointestinal. Hemólisis. Disminución del filtrado glomerular. Exceso de insulina. Alcalosis metabólica.

En hipernatremia por deshidratación, la osmolaridad sérica estará. Disminuida. Normal. Aumentada.

¿Cuál es característica del edema nefrótico?. Doloroso. Eritematoso. Con fóvea. Localizado exclusivamente facial. No declive.

En síndrome nefrítico, el sistema renina-angiotensina-aldosterona: Está hiperactivado primariamente. Está suprimido. Funciona normalmente. Es la causa primaria. No participa.