Nefrologico 2 (Silvia Chan edition)

¿El daño glomerular en el síndrome nefrítico se produce principalmente por: Exceso de glucosa. Formación de complejos inmunes. Obstrucción ureteral. Hipertensión sistémica primaria.

¿La activación del complemento en el síndrome nefrítico ocurre principalmente por: Vía alternativa exclusivamente. Vía clásica. Vía pulmonar. Vía tubular.

¿Una consecuencia del consumo de complemento es: Aumento de C3 y C4. Disminución de C3 y C4. Aumento de glucosa. Aumento de hemoglobina.

¿La disminución del filtrado glomerular en síndrome nefrítico produce: Poliuria. Oliguria. Glucosuria. Hematuria aislada sin cambios.

¿La retención de sodio y agua en síndrome nefrítico produce: Hipotensión. Expansión del volumen extracelular. Hipoglucemia. Deshidratación.

¿La hipertensión en síndrome nefrítico se debe principalmente a: Hipovolemia. Expansión del volumen plasmático. Anemia severa. Hipertiroidismo.

¿La hematuria en síndrome nefrítico ocurre por: Lesión glomerular. Lesión vesical únicamente. Obstrucción ureteral. Infección pulmonar.

¿La proteinuria en síndrome nefrítico suele ser: Masiva (>3.5 g/día). Leve a moderada (<3.5 g/día). Ausente siempre. Exclusiva tubular.

¿El edema en síndrome nefrítico es consecuencia de: Aumento de albúmina. Retención hidrosalina. Disminución de glucosa. Hiperventilación.

¿La causa principal de oliguria en síndrome nefrítico es: Aumento del filtrado glomerular. Disminución del filtrado glomerular. Aumento del flujo urinario. Hiperglucemia.

¿Un hallazgo típico del síndrome nefrítico es: Hipotensión severa. Hipertensión arterial. Hipoglucemia. Bradicardia.

¿La hematuria macroscópica en síndrome nefrítico puede presentarse como: Orina transparente. Orina color “rojizo amarronado". Orina espumosa blanca. Orina verdosa.

¿El síndrome nefrítico puede evolucionar a: Diabetes mellitus. Insuficiencia renal aguda. EPOC. Asma.

¿La insuficiencia renal crónica se define como: Pérdida aguda reversible. Pérdida progresiva e irreversible de la función renal. Infección renal aguda. Obstrucción urinaria reversible.

¿La IRC ocurre generalmente en: Horas. Días. Meses o años. Minutos.

¿En IRC, la TFG: Aumenta. Disminuye progresivamente. Se mantiene constante. Se vuelve negativa.

¿Un hallazgo típico de IRC es: Hiperglucemia. Uremia con elevación de urea y creatinina. Hipertiroidismo. Hipotensión aislada.

¿La anemia en IRC se debe a: Exceso de hierro. Déficit de eritropoyetina. Hemorragia pulmonar. Hiperventilación.

¿La acidosis metabólica en IRC ocurre por: Exceso de eliminación de H+. Incapacidad renal de excretar ácidos. Hiperventilación. Exceso de bicarbonato.

¿Una alteración del metabolismo fosfocálcico en IRC causa: Osteodistrofia renal. Hipertiroidismo. Hipoglucemia. Neumonía.

¿En IRC, la causa más frecuente de progresión es: Asma. Glomerulopatías y diabetes. Infección pulmonar. Gastritis.

¿En el síndrome nefrítico, el mecanismo principal es: Inflamación glomerular inmunológica. Obstrucción intestinal. Enfermedad pulmonar. Hipoxia cerebral.

¿La hipertensión en síndrome nefrítico es: Por pérdida de sodio. Dependiente de retención de sodio y agua. Por hipoglucemia. Por infección viral.

¿La característica clave del síndrome nefrítico es: Proteinuria masiva. Hematuria + oliguria + HTA + edema. Tos seca. Dolor torácico.

¿En la fisiopatología del síndrome nefrítico ocurre: Aumento del FG. Colapso de capilares glomerulares. Aumento de ventilación pulmonar. Hiperglucemia.

¿El daño renal crónico inicia principalmente con: Infección urinaria. Lesión del parénquima renal. Obstrucción ureteral aguda. Hipoglucemia.

¿Las nefronas restantes en IRC intentan compensar mediante: Disminución de tamaño. Hipertrofia e hiperfiltración. Necrosis tubular. Disminución del flujo sanguíneo pulmonar.

¿La hiperfiltración se produce por: Dilatación de la arteriola eferente. Dilatación de la arteriola aferente y contracción de la eferente. Obstrucción del uréter. Disminución del flujo urinario vesical.

¿La hiperfiltración a largo plazo produce: Protección renal. Daño glomerular progresivo. Hipoglucemia. Mejora de la TFG.

¿La hipertensión intraglomerular causa: Aumento de eritropoyetina. Daño de capilares glomerulares y podocitos. Disminución del sodio. Aumento de la filtración pulmonar.

¿La proteinuria en IRC se debe a: Daño estructural del filtro glomerular. Exceso de glucosa. Infección urinaria. Obstrucción vesical.

¿La esclerosis y fibrosis renal producen: Aumento de nefronas funcionales. Muerte progresiva de nefronas. Mejora del filtrado. Hiperventilación.

¿La clasificación de la IRC se basa principalmente en: Hemoglobina. Tasa de filtración glomerular (TFG). Presión arterial. Glucosa sanguínea.

¿En estadio I de IRC la TFG es: <15 ml/min. 15-29 ml/min. 30-59 ml/min. ≥90 ml/min.

¿En estadio III de IRC la TFG es: 30-59 ml/min. 60-89 ml/min. <15 ml/min. >120 ml/min.

¿En estadio V de IRC se requiere: Solo observación. Diálisis o terapia sustitutiva renal. Antibióticos. Hidratación oral.

¿Una manifestación clínica de IRC es: Hipoglucemia. Alteración del volumen urinario (poliuria/oliguria). Tos productiva. Dolor abdominal agudo.

¿La retención de productos nitrogenados produce: Aumento de urea y creatinina. Disminución de sodio. Aumento de glucosa. Hipocalcemia aislada.

¿El síndrome urémico aparece cuando el aclaramiento de creatinina es: >60 ml/min. <10-15 ml/min. 90 ml/min. 30-50 ml/min.

¿Un síntoma del síndrome urémico es: Hipertensión ocular. Náuseas y vómitos. Tos seca. Dolor articular agudo.

¿La piel en síndrome urémico puede presentarse como: Pálida y cianótica. Color ocre. Roja intensa. Azulada brillante.

¿La poliuria inicial en IRC ocurre por: Aumento del filtrado. Pérdida de capacidad de concentración renal. Infección urinaria. Hiperglucemia.

¿La oliguria en fases avanzadas de IRC ocurre por: Aumento del FG. Disminución severa del FG. Aumento de ingesta hídrica. Hipertensión leve.

¿La acidosis metabólica en IRC se debe a: Exceso de eliminación de ácidos. Incapacidad de excretar H+. Aumento de bicarbonato. Hiperventilación pulmonar.

¿La hipocalcemia en IRC ocurre por: Exceso de vitamina D activa. Alteración del metabolismo fosfocálcico. Exceso de calcio urinario normal. Hipertiroidismo.

¿La hipertrofia de nefronas restantes ocurre para: Disminuir el trabajo renal. Compensar pérdida de nefronas. Detener filtración. Aumentar infección.

¿La hiperfiltración glomerular a largo plazo es: Protectora. Lesiva. Inocua. Inexistente.

¿La IRC es: Reversible siempre. Progresiva e irreversible. Infecciosa. Aguda.

¿La causa final de la pérdida renal progresiva es: Regeneración tubular. Esclerosis glomerular y fibrosis intersticial. Hipoglucemia. Hiperventilación.