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¿Cuál es la conducta diagnóstica más apropiada ante un paciente con sospecha de nefrolitiasis cuya radiografía de abdomen es normal, pero presenta clínica sugestiva?. Realizar una TC simple, ya que identifica el 99% de los cálculos, incluidos los radiolúcidos. Solicitar una ecografía renal para medir el índice de resistencia arterial. Indicar una urografía excretora con contraste yodado de forma inmediata. Realizar un análisis de sedimento en busca exclusiva de cilindros céreos.

La presencia de cilindros hialinos en el sedimento urinario suele interpretarse como: Un marcador temprano de necrosis tubular aguda isquémica. Un hallazgo inespecífico que puede aparecer tras ejercicio físico o deshidratación. Evidencia de daño en la barrera de filtración glomerular por pérdida de carga. El estadio previo a la formación de cilindros granulosos 'lodo marrón'.

En la evaluación de una hematuria, el hallazgo de eritrocitos dismórficos con 'proyecciones citoplasmáticas' (acantocitos) sugiere: Sangrado por ruptura de varices en la pelvis renal. Daño mecánico al pasar por la barrera de filtración glomerular. Lisis osmótica por orina extremadamente alcalina. Contaminación de la muestra con detritus de la vía urinaria baja.

. ¿Qué utilidad específica tiene la Fase Excretora (Urografía por TC) en la evaluación urológica?. Cuantificar con precisión el flujo sanguíneo de las arterias renales. Detectar defectos de llenado en el urotelio que sugieran tumores de pelvis o uréter. Evaluar el realce sólido del parénquima para diferenciar quistes de tumores. Identificar áreas de pielonefritis que no captan contraste en el parénquima.

5. Un paciente presenta una densidad urinaria fija de 1.010 (isostenuria) en múltiples tomas. ¿Qué proceso fisiopatológico subyace?. Una capacidad máxima de concentración debido a la acción de la ADH. Pérdida de la capacidad de concentración y dilución tubular por daño parenquimatoso crónico. Hiperfiltración glomerular compensatoria en un solo riñón funcional. Una respuesta normal a la ingesta excesiva de solutos como sodio y glucosa.

En la tira reactiva, el parámetro de 'Proteína' detecta principalmente: Inmunoglobulinas de cadena ligera (proteína de Bence-Jones). Mucoproteína de Tamm-Horsfall secretada en el asa de Henle. Albúmina, debido a la sensibilidad del error de indicadores de pH. Aminoácidos libres resultantes de la degradación tubular.

. ¿Cuál es el volumen de diuresis considerado como el límite inferior de la normalidad en un adulto sano (antes de definirse como oliguria)?. 1,500 mL/día. 100 mL/día. 800 mL/día. 500 mL/día.

La presencia de cristales de oxalato de calcio en el sedimento urinario se asocia con mayor frecuencia a: Infecciones por bacterias desdobladoras de urea. pH urinario ácido y sobresaturación de calcio/oxalato. Uso crónico de diuréticos de asa como la furosemida. Diagnóstico definitivo de diabetes mellitus tipo 1.

¿Qué factor puede invalidar la prueba de nitritos en la tira reactiva, dando un falso negativo a pesar de haber infección?. Presencia de bacterias Gram negativas que reducen nitratos. Permanencia de la orina en la vejiga por más de 4 horas. Infección por microorganismos que no reducen nitratos (ej. Enterococcus o S. saprophyticus). Orina con pH muy alcalino por encima de 8.5.

La 'Fase Nefrográfica' de la TC con contraste es el estándar para: Estudiar la anatomía de las venas renales para trasplante. La detección de masas renales y caracterización de procesos inflamatorios (pielonefritis). Identificar la ubicación exacta de un cálculo de ácido úrico. Evaluar la permeabilidad de la unión ureterovesical.

¿Cuál es la razón por la que la obesidad agrava la nefropatía diabética desde el punto de vista hemodinámico?. Aumenta la secreción de insulina, la cual es tóxica para el podocito. Induce vasodilatación de la arteriola aferente, incrementando la hiperfiltración. Reduce la presión arterial sistémica, causando isquemia relativa. Bloquea la acción de la angiotensina II en la arteriola eferente.

. El engrosamiento de la membrana basal glomerular (MBG) es uno de los cambios estructurales más precoces en nefropatía diabética. Este ocurre debido a: Depósito de complejos inmunes circulantes de tipo IgA e IgM. Aumento de la síntesis de componentes de la matriz como colágeno tipo IV y laminina. Infiltración masiva de neutrófilos en el espacio subendotelial. Necrosis de las células endoteliales por toxicidad directa de la glucosa.

¿Cuál es el criterio clínico para clasificar a un paciente en el Estadio V de Mogensen?. Presencia de microalbuminuria entre 30 y 300 mg/día. Tasa de filtración glomerular (TFG) menor a 15 mL/min (Insuficiencia renal terminal). Proteinuria masiva mayor a 3.5 g/día sin edema. Hipertensión arterial de difícil control con tres fármacos.

En el manejo del paciente diabético con ERC, ¿por qué se prefiere el uso de ARA-II sobre otros antihipertensivos?. Porque aumentan la presión intraglomerular para mejorar la diuresis. Porque inhiben la reabsorción de glucosa en el túbulo contorneado proximal. Porque disminuyen la proteinuria al reducir la presión capilar intraglomerular. Porque previenen la desmineralización ósea asociada a la diabetes.

¿Qué hallazgo en el fondo de ojo tiene una altísima correlación con la presencia de nefropatía en el diabético tipo 1?. Catarata subcapsular posterior. Glaucoma de ángulo abierto. Hemorragia vítrea aislada por trauma. Presencia de retinopatía diabética proliferativa.

. La microalbuminuria se define técnicamente como la excreción urinaria de albúmina en el rango de: 300-1,000 mg/24h. 10-20 mg/24h. Superior a 3,500 mg/24h. 30-300 mg/24h.

¿Cuál es el impacto fisiopatológico de los productos de glicación avanzada (AGEs) en el glomérulo?. Generan enlaces cruzados permanentes en las proteínas de la matriz, alterando su función. Dilatan la arteriola eferente, reduciendo la presión de filtración. Inhiben la producción de radicales libres de oxígeno en el mesangio. Previenen la hipertrofia glomerular al bloquear el ciclo celular.

Un paciente diabético con TFG de 45 mL/min presenta niveles elevados de potasio. ¿Cuál es la causa más probable relacionada con su tratamiento?. Uso de diuréticos de asa como la bumetanida. Bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA/ARA-II). Ingesta excesiva de carbohidratos simples. Uso de suplementos de calcio para el control óseo.

La progresión de la nefropatía diabética se ve acelerada principalmente por: El control estricto de la presión arterial por debajo de 130/80 mmHg. El consumo excesivo de sal y el mal control de la hemoglobina glucosilada. La realización de ejercicio aeróbico regular. El uso de estatinas para el control del colesterol LDL.

¿Cuál es la forma de presentación más frecuente de la afección glomerular en la diabetes (aunque no sea la patognomónica)?. Glomeruloesclerosis nodular. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomeruloesclerosis difusa. Enfermedad de cambios mínimos.

En la inmunofluorescencia de una glomerulonefritis post-estreptocócica, el patrón de 'cielo estrellado' se debe a: Depósitos lineales de anticuerpos anti-MBG. Depósitos granulares gruesos de C3 e IgG en el mesangio y paredes capilares. Ausencia total de depósitos (pauciinmune). Depósitos de IgA exclusivamente en el área hiliar del glomérulo.

¿Qué componente del glomérulo se ve afectado primordialmente en el síndrome nefrótico para permitir el paso masivo de proteínas?. Las células endoteliales fenestradas. La matriz mesangial intercapilar. El diafragma de hendidura de los podocitos. La capa parietal de la cápsula de Bowman.

. El Síndrome de Alport es un ejemplo de daño glomerular por: Alteración genética estructural en el colágeno tipo IV de la membrana basal. Depósito de complejos inmunes tras una infección viral. Toxicidad directa por metales pesados como el plomo. Hiperfiltración debida a la pérdida de una unidad renal.

¿Cuál es el manejo hídrico inicial recomendado en un paciente con síndrome nefrítico y edema severo?. Administración de soluciones coloides para aumentar la presión oncótica. Restricción estricta de sodio y agua, junto con diuréticos si hay sobrecarga. Hidratación agresiva con solución salina al 0.9% para mejorar la perfusión renal. Uso de soluciones glucosadas al 5% para evitar la cetosis.

¿Qué define a una glomerulonefritis como 'primaria'?. Que es la primera complicación de una enfermedad sistémica como el Lupus. Que el daño está limitado al riñón y no es consecuencia de otra enfermedad. Que ocurre únicamente en pacientes pediátricos. Que se manifiesta siempre con hematuria macroscópica como signo inicial.

En los adultos con GNAIB, la persistencia de niveles bajos de C3 más allá de las 8 semanas sugiere: Una resolución normal pero lenta del proceso inflamatorio. Un diagnóstico alternativo como glomerulonefritis membranoproliferativa o lupus. Que el paciente requiere una dosis mayor de antibióticos. El éxito del tratamiento conservador basado en restricción de sodio.

¿Cuál es la causa de la oliguria en el síndrome nefrítico?. Obstrucción de los uréteres por cilindros hemáticos masivos. Disminución del área de filtración efectiva por inflamación y proliferación celular. Exceso de producción de hormona antidiurética (ADH) por estrés. Ruptura del parénquima renal que causa fuga de orina al intersticio.

. ¿Qué hallazgo en la orina es patognomónico de un síndrome nefrítico agudo?. Cilindros granulosos 'lodo marrón'. Cilindros hemáticos (eritrocitarios). Cristaluria de ácido úrico abundante. Presencia de células epiteliales tubulares.

. La biopsia renal en el síndrome nefrótico del adulto es necesaria principalmente para: Confirmar que el paciente tiene proteinuria. Determinar la etiología exacta (Membranosa, Focal y Segmentaria, etc.) y guiar el tratamiento. Medir el tamaño exacto de los riñones antes de la diálisis. Descartar la presencia de una infección urinaria por E. coli.

¿Cuál es el principal riesgo de la hipoalbuminemia severa en el síndrome nefrótico?. Desarrollo de hipertensión arterial maligna. Estado de hipercoagulabilidad y riesgo de trombosis de la vena renal. Aumento excesivo del filtrado glomerular por baja viscosidad sanguínea. Alcalosis metabólica refractaria al tratamiento.

¿Cuál es la causa fisiopatológica de la LRA en pacientes con choque hipovolémico (Prerrenal)?. Daño directo a las células del túbulo contorneado distal. Hipoperfusión renal que reduce la presión hidrostática glomerular por debajo de los límites de autorregulación. Obstrucción de los capilares glomerulares por microtrombos de fibrina. Toxicidad directa de la angiotensina II sobre el endotelio.

En la Necrosis Tubular Aguda (NTA), ¿por qué se produce una disminución del flujo sanguíneo renal?. Por una vasodilatación masiva de la arteriola aferente. Por la activación del feedback túbulo-glomerular debido al aumento de solutos en la mácula densa. Debido a la pérdida total de sangre por hemorragia retroperitoneal. Por el aumento de la presión oncótica en los capilares peritubulares.

¿Qué marcador bioquímico urinario permite diferenciar LRA Prerrenal de una NTA establecida?. La presencia de glucosa en la orina. La fracción de excreción de sodio (FeNa), siendo <1 en la prerrenal. El pH urinario, que es siempre alcalino en la prerrenal. La densidad urinaria, que es fija en 1.010 en la prerrenal.

La LRA postrenal es causada más frecuentemente en hombres mayores por: Nefropatía por contraste tras una TC. Hiperplasia prostática benigna que causa obstrucción del flujo de salida. Uso excesivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Infecciones virales por citomegalovirus.

¿Qué sucede en la 'fase de inicio' de la Necrosis Tubular Aguda?. Recuperación total de la diuresis tras la administración de líquidos. Exposición al insulto (isquemia o toxina) que comienza a dañar las células tubulares. Fibrosis irreversible del intersticio renal. Formación de cálculos de estruvita en los cálices menores.

¿Cuál es el manejo de elección para la hiperpotasemia severa con cambios electrocardiográficos en la LRA?. Administración de gluconato de calcio para estabilizar la membrana miocárdica. Aumento de la ingesta de potasio para saturar los receptores. Uso de antibióticos de amplio espectro. Restricción estricta de la ingesta de sodio.

¿Por qué los AINEs pueden provocar una LRA prerrenal?. Porque dilatan la arteriola eferente de forma masiva. Porque inhiben las prostaglandinas vasodilatadoras, provocando vasoconstricción de la arteriola aferente. Porque aumentan la presión oncótica plasmática de manera súbita. Porque bloquean la acción de la hormona antidiurética en el túbulo colector.

Un paciente con LRA presenta una diuresis de 300 mL en 24 horas. ¿Cómo se define este estado?. Anuria. Poliuria. Oliguria. Diuresis normal conservada.

¿Qué hallazgo en el sedimento sugiere una Nefritis Intersticial Aguda (NIA) por fármacos en el contexto de una LRA?. Cilindros hemáticos. Presencia de eosinófilos en la orina (eosinofilia). Cristales de cistina en forma de hexágono. Bacteriuria masiva sin leucocituria.

El término 'Azotemia' se refiere específicamente a: La presencia de sangre macroscópica en la orina. La inflamación del glomérulo por complejos inmunes. La acumulación de productos nitrogenados (urea y creatinina) en la sangre. El aumento de la presión arterial por estenosis renal.