Neoplasias

Definición de tumor. Hinchazón causada por inflamación. Hinchazón causada por crecimiento. Nuevo crecimiento y colección de células.

Componentes del parénquima tumoral y estroma. Parénquima tumoral. Estroma.

¿Qué es la desmoplasia?. Formación abundante de estroma fibrina. Formación abundante de laminina. Formación abundante de colágeno.

Características de los tumores benignos. Móviles. Estáticos. Extirpables. Sufijo -oma. Cáncer. No hacen metástasis. Localizados en sitio de origen.

Características de los tumores malignos. Invaden. Destruyen estructuras adyacentes. Estáticos. Metástasis. Tendencia a la adhesión. Localizados.

Tumores mixtos. >1 línea de diferenciación, distintas subpoblaciones, compuestos de una sola capa germinal. >2 líneas de diferenciación, no existen subpoblaciones, compuestos de una sola capa germinal. >1 línea de diferenciación, no existen subpoblaciones, compuestos de dos capas germinales.

Qué es un teratoma. Tumor mixto, que contiene tejidos inmaduros y maduros, con una capa germinal. Tumor mixto, que contiene tejidos inmaduros y maduros, con varias capas germinales. Tumor maligno, que contiene tejidos inmaduros y maduros, con varias capas germinales. Tumor maligno, que contiene tejidos inmaduros y maduros, con una capa germinal.

Qué es un adenoma. Neoplasia epitelial benigna derivada de tejidos glandulares. Neoplasia epitelial en forma de dedos/berrugas. Forma grandes masas quísticas p. ej. en ovario. Visible por encima de una superficie mucosa.

Qué es un cistoadenoma. Neoplasia epitelial benigna derivada de tejidos glandulares. Neoplasia epitelial en forma de dedos/berrugas. Forma grandes masas quísticas p. ej. en ovario. Visible por encima de una superficie mucosa.

Qué es papiloma. Neoplasia epitelial benigna derivada de tejidos glandulares. Neoplasia epitelial en forma de dedos/berrugas. Forma grandes masas quísticas p. ej. en ovario. Visible por encima de una superficie mucosa.

Qué es pólipo. Neoplasia epitelial benigna derivada de tejidos glandulares. Neoplasia epitelial en forma de dedos/berrugas. Forma grandes masas quísticas p. ej. en ovario. Visible por encima de una superficie mucosa, con glándulas se le agrega "adenomatoso".

¿Qué es la diferenciación?. Grado en que las células parenquimatosas neoplasicas se asemejan a las normales. Grado en que las células parenquimatosas neoplasicas no se asemejan a las normales. Ausencia de diferenciación.

¿Qué es la anaplasia?. La ausencia de diferenciación. La ausencia de células normales. Grado de asimilación de las células.

Cambios morfológicos de los tumores malignos. Plemorfismo, morfología nuclear anómala. Pleomorfismo, morfología nuclear anómala, mitosis. Pleomorfismo, morfología nuclear anómala, mitosis, pérdida de polaridad.

¿Qué es el pleomorfismo?. Variación de tamaño de las células. Variación de forma de las células. Variación de tamaño y forma de las células.

¿Qué es la pérdida de polaridad?. Capas de las células tumorales crecen de forma desorganizada. Capas de las células tumorales crecen de forma desorganizada y rápida. Capas de las células tumorales crecen de forma organizada y rápida.

¿Qué es la displasia?. Reemplazo del tipo de tejido por otro que se adapte a las alteraciones del estroma. Crecimiento desorganizado y pérdida de diferenciación.

¿Qué es la metaplasia?. Reemplazo del tipo de tejido por otro que se adapte a las alteraciones del estroma. Crecimiento desorganizado y pérdida de diferenciación.

¿Qué es un carcinoma in situ. Tumor maligno, displasia grave, no afecta el espesor del epitelio, lesión que atraviesa la membrana basal. Displasia grave, afecta todo el espesor del epitelio, lesión que no atraviesa membrana basal.

¿Qué es la metástasis?. Cambio morfológico de los tumores. Diseminación de un tumor a sitios discontinuos.

¿Que es una cápsula?. Tejido colagenoso que separa al tejido normal del tumor. Tejido fibroso que separa al tejido normal del tumor. Tejido cartilaginoso que separa al tejido normal del tumor.

Vías de propagación tumoral. Siembra directa. Diseminación linfática. Diseminación hematógeno. Diseminación pulmonar.

Factores medioambientales de los tumores. Tabaquismo. Microorganismos infecciosos. Alcohol. Dieta. Obesidad. Antecedentes reproductivos. Carcinógenos. Zoonosis.

¿Qué es una lesión precursora?. Cambios morfológicos no localizados que identifican un campo de epitelio con menor riesgo de transformación maligna. Cambios morfológicos localizados que identifican un campo de epitelio con mayor riesgo de transformación maligna. Cambios morfológicos localizados que identifican un campo de epitelio con menor riesgo de transformación maligna.

¿Qué es una mutación conductora?. Mutaciones que contribuyen a adquisición de características distintivas de los tumores malignos. Mutaciones que contribuyen a adquisición de inmunidad distintivas de los tumores malignos. Mutaciones que contribuyen a adquisición de sobrevivencia de los tumores malignos.

Función del gen TP53. Gen supresor. Regula progesión del ciclo celular. Reparación del ADN. Senescencia celular. Apoptosis. Transición del del ciclo celular. Fase G1-S.

¿Qué es el efecto Warbrug?. Conversión de glucosa en lactato, fermentación por vía glucolítica (glucolis aeróbica). Conversión de lactato a glucosa, fermentación por vía glucolítica (glucolis aeróbica). Conversión de glucosa en lactato, fermentación por vía glucogénica (glucolis anaeróbica).

Que prueba se utiliza para visualización del efecto warbrug. Tomografía computarizada. Tomografía por emisión de positrones. Radiografía posterioanterior. Biometría hemática. Resonancia magnética.

Enzima que principalmente se ve afectada en el ocnometabolismo. alfa ceto glutarato. Succinato deshidrogenasa. isocitrato deshidrogenasa.

Cuál es la función de IDH mutada. Cataliza síntesis de 2-hidroxiglutarato. Cataliza la síntesis de aconitato. Hidroliza a malato deshidrogenasa. Hidroliza síntesis de aconitato.

2-HG inhibe a enzimas que requieren a la enzima: Fumarasa. Citrato sintasa. alfa cetoglutarato.

Que factor potencia la metilación de ADN en el oncometabolismo. TET1. RAS. TET2. TOLL.

¿A qué conduce la metilación errónea de ADN?. Expresión errónea de genes supresores. Expresión errónea de genes células tumorales. Expresión errónea de TP53. Expresión errónea de MYC.