Neoplasias 5

Los oncogenes son genes mutados que causan.

son genes mutados que causan un crecimiento celular excesivo, incluso en ausencia de factores de crecimiento y otras señales externas que promueven el crecimiento.

Un descubrimiento importante en los tumores fue.

los oncogenes son versiones mutadas o sobreexpresadas de genes celulares normales, que se denominan.

La señalización inducida por el factor de crecimiento fisiológico se puede determinar en los siguientes pasos:

Se han identificado aberraciones en múltiples vías de señalización dentro de las neoplasias, y muchos componentes de estas vías actúan como.

vías de señalización que regulan el comportamiento celular.

El estudio sobre oncoproteínas y supresores de tumores se ha centrado en.

la proliferación de células requiere no solo la replicación del ADN, sino también.

Las vías de crecimiento celular involucradas en la oncogenia también inician señales que promueven y coordinan la biosíntesis de todos los componentes celulares esenciales. V. F.

Este conocimiento ha generado interés en la orientación terapéutica hacia muchos aspectos de la señalización oncógena que favorecen el crecimiento, como ___________________________, que es característico de las células tumorales.

Los oncogenes tienen múltiples funciones, pero prácticamente todos codifican oncoproteínas constitutivamente activas que participan en las vías de señalización que conducen a la proliferación de células. V. F.

No todos los oncogenes codifican oncoproteínas constitutivamente activas que participan en las vías de señalización que conducen a la proliferación de células. V. F.

los protooncogenes, las versiones reguladas normales de los oncogenes, pueden codificar.

En la mayoría de los casos, los oncogenes correspondientes codifican oncoproteínas que ejercen funciones similares a sus homólogas normales, con la importante diferencia de que.

Como se llaman los tumores cerebrales.

Un gran número de oncogenes codifican receptores de factores de crecimiento, posiblemente los más importantes en los tumores malignos son.

El receptor tirosina cinasa se activa de manera constitutiva en los tumores mediante múltiples mecanismos, entre los que destacan.

Protooncogenes de importancia clínica.

Protooncogenes de importancia clínica. ERBB1. ERBB2. ALK.

la activación del receptor tirosina cinasa estimula.

constituyen el tipo más común de anomalía que involucra protooncogenes en los tumores humanos.

Mencione los genes RAS que existen en los seres humanos.

Donde se descubrieron los genes RAS.

Aproximadamente del 15 al 20% de todos los tumores de los seres humanos tienen mutaciones en RAS, pero, en algunos tipos de tumores, la frecuencia de estas mutaciones es mucho mayor. 90%. 50%. 30%.

Quienes inhiben la actividad incontrolada de RAS.

síndrome de cáncer hereditario.

es un ejemplo de un gen supresor de tumores que actúa a través de la regulación negativa de la señalización RAS.

se encuentran distales a RAS y constan de una serie de cinasas, muchas de las cuales están mutadas en las células tumorales.

Los componentes localizados cerca de la parte superior de cada cascada están frecuentemente involucrados por mutaciones oncógenas con ganancia de función en varios tumores de la siguiente manera:

En otros casos, PI3K está «desenfrenada» por mutaciones con pérdida de función de su regulador negativo, llamado.

Donde se puede encontrar mutado el supresor de tumores PTEN.

el tratamiento de pacientes con melanomas avanzados con __________________________ ha provocado respuestas clínicas sorprendentes.

Tirosina cinasas no receptoras Un ejemplo importante de este mecanismo oncógeno involucra.

es uno de los primeros y mejores ejemplos de adicción a oncogenes.

las tirosina cinasas no receptoras se activan mediante mutaciones puntuales que anulan la función de los dominios autorreguladores negativos que normalmente mantienen bajo control la actividad enzimática. Un ejemplo de este tipo de mutación se encuentra en.

la consecuencia última de las vías de señalización mitógenas desreguladas es.

Entre los factores de transcripción de esta clase están los productos de los protooncogenes.

Cual factor de transcripción se ve afectado con mayor frecuencia en los tumores malignos.

MYC tiene acciones notablemente amplias, varias de las cuales contribuyen no solo al crecimiento celular desregulado, sino también a otras características distintivas de los tumores malignos.

Acciones de la MYC.

el gen MYC está amplificado en los cánceres de.

En el linfoma de Burkitt y en un subconjunto de otros tumores de linfocitos B y T, el gen MYC se transloca en un locus del gen del receptor de antígeno, que contiene elementos reguladores de genes llamados.

En lugar de impulsar la expresión de los receptores de linfocitos B o T, estos potenciadores mal ubicados causan.

Los genes funcionalmente idénticos también están amplificados en los neuroblastomas y en tumores de células pequeñas del pulmón, respectivamente.

Cuales señalizaciones transforman las células en parte a través de la potenciación de MYC.

Los elementos potenciadores que flanquean a MYC.

Hay dos puntos de control principales del ciclo celular.

Que pasa si se activan los sensores de daño al ADN.

Fase del ciclo celular mas importante en los tumores.

Las principales mutaciones asociadas a tumores malignos que afectan al punto de control G1 /S se pueden agrupar, a grandes rasgos, en dos clases.

Hay tres genes de ciclina D.

Hay tres genes de ciclina que son funcionalmente intercambiables y, a menudo, están desregulados por mutaciones adquiridas en los tumores malignos, como.

La amplificación del gen CDK4 también ocurre en.

son eficaces para el tratamiento de cánceres de mama avanzados asociados a una actividad excesiva de CDK4.

los dos genes supresores de tumores más importantes.

Que son los prooncogenes.

Que son los Oncogenes.

Que es una Oncoproteína.

Mutaciones en los receptores de factores de crecimiento, tirosina cinasas no receptoras o moléculas de señalización distales que conducen a la señalización constitutiva, como:

Mientras que los oncogenes manejan la proliferación de células, los productos de la mayoría de los genes supresores de tumores frenan la proliferación celular, y las anomalías de estos genes conducen al fracaso de la inhibición del crecimiento, otra característica distintiva fundamental de la.

Las proteínas supresoras de tumores controlan una serie de puntos que evitan.

la expresión de un oncogén en células normales con genes supresores de tumores intactos conduce a.

los productos proteínicos de los genes supresores de tumores pueden actuar como.

el primer gen supresor de tumores descubierto.

Como muchos descubrimientos en medicina, RB se identificó mediante el estudio de una enfermedad hereditaria infrecuente.

Retinoblastomas. 40%. 60%.

En términos moleculares, la hipótesis de Knudson se puede enunciar de la siguiente manera.

una célula de la retina pierde la función de RB y se vuelve tumoral.

Función de CDK4; ciclinas D.

Función de RB.

Función de p53.

Quien es el gobernador de la proliferación.

La función de RB puede verse afectada de dos formas diferentes.

Alteraciones esenciales para la transformación maligna.

La mutación puntual de los genes de la familia RAS es la anomalía aislada más frecuente de los protooncogenes en tumores humanos.

Hay dos puntos de control principales del ciclo celular:

El fracaso en la inhibición del crecimiento es una de las alteraciones fundamentales en el proceso de.

Es la diana mas frecuente para a alteración genética en tumores humanos.

Síndrome raro autosómico dominante de alta penetrancia2,3 caracterizado por neoplasia mesenquimatosa y epitelial en múltiples sitios.

en una célula estresada, la p53 se libera de los efectos inhibidores de la MDM2 a través de dos mecanismos fundamentales que varían en función de la naturaleza del estrés.

Los principales genes diana que ejecutan las funciones de la p53 no se han definido por completo, pero, en principio, pertenecen a una de estas tres categorías principales:

es el producto de cambios epigenéticos que determinan la formación de heterocromatina en loci esenciales, entre otros de los genes necesarios para la progresión de la célula desde la fase G1 hasta la fase S.

el guardián de la neoplasia de colon.

El locus del gen CDKN2A codifica dos proteínas:

Inhibidor potente de la proliferación celular de los tejidos normales.

Codifica una fosfatasa lipídica, un regulador negativo importante de la señalización PI3K/AKT.

es un estado de carencia intensa de nutrientes, en el que la célula no solo detiene su crecimiento, sino que canibaliza sus propios orgánulos, proteínas y membranas como fuentes de carbono para generar energía.