Nervio periférico

Las enfermedades neuromusculares son.

Las enfermedades neuromusculares pueden agruparse según.

En este capítulo se aplica un método anatómico, agrupando los trastornos neuromusculares en los que afectan de manera preferente a:

Los dos elementos de los nervios periféricos implicados en la transmisión de impulsos son.

La función motora somática la realiza la unidad motora, que está formada por:

La función sensitiva somática depende de:

Las fibras nerviosas autónornas, que transmiten todas las funciones motoras y sensitivas viscerales, son más numerosas que las fibras somáticas en el sistema nervioso periférico, pero los signos y los síntomas relacionados con su afectación no son, por lo general, características prominentes de las neuropatías periféricas, con algunas excepciones importantes.

Un nervio consta de.

En el fascículo están entremezcladas.

Los axones del sistema nervioso periférico están.

Los tres componentes principales de tejido conjuntivo del nervio periférico son.

En este gran grupo de neuropatías periféricas los daños se concentran en los axones.

Los hallazgos morfológicos distintivos de las neuropatías axónicas pueden producirse de manera experimental seccionando un nervio periférico, lo que produce un patrón prototípico de lesión denominada.

De las neuropatías axónicas. Las porciones de los axones distales al punto de sección se desconectan de los cuerpos celulares (pericarion) y degeneran. En el primer día después de la lesión, los axones distales empiezan a fragmentarse y las vainas de mielina asociadas se desprenden y se desintegran en estructuras esféricas (ovoides de mielina). Se atraen macrófagos que participan en la eliminación de los restos axónicos y de mielina. La regeneración empieza en la zona de sección mediante la formación de un cono de crecimiento y la gemación de nuevas ramas a partir del muñón del axón proximal. Las células de Schwann y sus membranas basales asociadas dirigen los axones en gemación, que crecen aproximadamente 1 mm diario, hacia su objetivo distal.

En estas enfermedades, los daños se concentran en las células de Schwann con sus vainas de mielina mientras que los axones están relativamente conservado.

De las Neuropatías desmielinizantes podemos afirmar. Las vainas de mielina individuales degeneran siguiendo un patrón aparentemente aleatorio, causando un daño discontinuo en los segmentos de mielina. En respuesta a este daño, las células de Schwam, o sus precursoras proliferan y empiezan la reparación mediante la formación de vainas de mielina nuevas, pero también en este caso estas suelen ser más cortas y más finas que las originales. El signo electrofisiológico distintivo de las neuropatías desmielinizantes es una velocidad de conducción nerviosa lenta, que refleja la pérdida de mielina. Están causadas por la destrucción de neuronas con degeneración secundaria de las prolongaciones axónicas.

Están causadas por la destrucción de neuronas con degeneración secundaria de las prolongaciones axónicas.

Quienes pueden causar neuronopatías.

Las neuropatías periféricas pueden separarse en varios grupos según la distribución anatómica de la afectación y los déficits neurológicos asociados. Estos patrones anatómicos de lesión son los siguientes:

afectan a un solo nervio y producen déficits con una distribución restringida determinada por la anatomía nerviosa.

Las causas frecuentes de mononeuropatía son.

se caracterizan por afectación de varios nervios, normalmente simétrica. En la mayoría de los pacientes, los axones están afectados de un modo dependiente de la longitud, que ocasiona déficits que empiezan en los pies y ascienden al progresar la enfermedad.

A menudo, las manos empiezan a verse afectadas en el momento en que los déficits se extienden a nivel de la rodilla, produciendo una distribución característica en «guante y calcetín» de los déficits sensitivos.

escribe un proceso patológico que daña nervios individuales de manera aleatoria.

De la mononeuritis múltiple podemos decir lo siguiente. describe un proceso patológico que daña nervios individuales de manera aleatoria. Un paciente afectado puede tener una muñeca caída por afectación del nervio radial derecho y un pie caído por afectación del nervio ciático poplíteo externo izquierdo. La vasculitis es una causa frecuente de este patrón de lesión. afectan a las raíces nerviosas y a los nervios periféricos, y producen síntomas simétricos difusos en regiones distales y proximales del organismo.

afectan a las raíces nerviosas y a los nervios periféricos, y producen síntomas simétricos difusos en regiones distales y proximales del organismo.

Los pacientes con neuropatía periférica a menudo refieren entumecimiento, sensación dolorosa de «hormigueo» y debilidad, generalmente en las partes distales de las extremidades.

Distintos tipos de procesos patológicos pueden dañar los nervios periféricos, como.

Es una neuropatía periférica desmielinizante mediada inmunológicamente que puede producir una parálisis respiratoria potencialmente mortal.

La principal característica clínica de la enfermedad es la debilidad que empieza en la región distal de las extremidades y avanza con rapidez para afectar la función muscular proximal («parálisis ascendente»).

Las características histológicas del Síndrome de Guillain-Barré son:

muestran una notable asociación epidemiológica con el síndrome de Guillain-Barré.

Del Sindrome de Gillain-Barré podemos decir lo siguiente. Es una neuropatía desmielinizante inmunitaria de inicio agudo. Aproximadamente, dos tercios de los casos están precedidos por una enfermedad aguda seudogripal de la que el paciente se ha recuperado cuando la neuropatía se hace sintomática. No se ha identificado ningún microorganismo infeccioso en los nervios afectados y se supone que la causa subyacente es una reacción inmunitaria. afectan a las raíces nerviosas y a los nervios periféricos, y producen síntomas simétricos difusos en regiones distales y proximales del organismo.

La lesión más prominente del sindrome de Guillain-Barré es.