Neumología

¿Cuál es la definición correcta de ASMA?. Enfermedad obstructiva irreversible del flujo aéreo asociada a destrucción alveolar. Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que cursa con obstrucción variable del flujo aéreo, generalmente reversible, y con hiperreactividad bronquial ante distintos estímulos. Proceso infeccioso agudo de la vía aérea inferior. rastorno restrictivo pulmonar de origen inmunológico.

Según la Organización Mundial de la Salud, ¿cuántas personas fueron afectadas por ASMA a nivel mundial en 2019?. 146 millones. 198 millones. 262 millones. 361 millones.

¿Cuántas muertes causó el ASMA a nivel mundial en 2019?. 120,000. 290,000. 461,000. 710,000.

¿Cuál es la prevalencia estimada de ASMA en mujeres en México?. 3.3%. 4.1%. 6.2%. 8.9%.

¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo para desarrollar ASMA?. Hipertensión arterial. Historia familiar de atopia. Diabetes mellitus. Cardiopatía congénita.

En lactantes y preescolares, ¿cuál es un factor predictor importante de ASMA persistente?. Neumonía bacteriana recurrente. Episodios de sibilancias virales. Prematurez. Bajo peso al nacer.

¿Cuáles son las células predominantes en el infiltrado inflamatorio crónico del ASMA?. Neutrófilos y macrófagos. Eosinófilos, linfocitos T CD4+ tipo 2, mastocitos y células presentadoras de antígeno. Linfocitos B y células NK. Plaquetas y fibroblastos.

Cuáles interleucinas caracterizan al ASMA tipo 2 (T2)?. IL-1, IL-6, TNF-α. IL-17 e IFN-γ. IL-4, IL-5 e IL-13. IL-10 y TGF-β.

El ASMA tipo 2 (T2) se caracteriza por: Mala respuesta a esteroides. Predominio neutrofílico. Respuesta adecuada a corticosteroides inhalados. Asociación exclusiva a tabaquismo.

¿Cuál es una característica del ASMA no T2?. Inflamación eosinofílica. Elevación de IgE. Inflamación neutrofílica y pobre respuesta a esteroides. Buena respuesta a corticosteroides inhalados.

La remodelación de la vía aérea en el ASMA persistente no controlada incluye: Destrucción alveolar. Fibrosis subepitelial, hipertrofia del músculo liso y angiogénesis. Necrosis bronquial. Atelectasia pulmonar.

¿Cuál de las siguientes condiciones puede simular o empeorar el ASMA?. Tuberculosis pulmonar. Cáncer broncogénico. Disfunción de las cuerdas vocales. Edema pulmonar cardiogénico.

¿Cuál es una manifestación clínica típica del ASMA?. Tos productiva crónica. Hemoptisis. Disnea, sibilancias, opresión torácica y tos seca episódica. Dolor torácico pleurítico.

Durante una exacerbación asmática grave puede observarse: Bradipnea. Murmullo vesicular aumentado. Pulso paradójico. Hipocratismo digital.

¿Cuál afirmación es correcta respecto a las sibilancias en el ASMA?. Son exclusivas del asma. Predicen gravedad. La ausencia de sibilancias no excluye obstrucción severa. Siempre están presentes.

¿Cómo se confirma el diagnóstico de ASMA en mayores de cinco años?. Radiografía de tórax. Pruebas cutáneas. Espirometría con obstrucción y reversibilidad significativa. Medición aislada de IgE.

¿Cuál define reversibilidad significativa en ASMA?. Aumento del VEF1 ≥10%. Aumento del VEF1 ≥12% y ≥200 mL tras broncodilatador. Aumento del PEF ≥10%. Disminución de CVF.

En menores de cinco años, el diagnóstico de ASMA se establece mediante: Espirometría. Pruebas de provocación bronquial. Prueba terapéutica con corticosteroides inhalados. Medición de FeNO exclusivamente.

Un VEF1 entre 50–59% del valor predicho corresponde a obstrucción: Moderada. Moderadamente grave. Grave. Muy grave.

El ASMA persistente grave se caracteriza por: FEV1 >80%. Síntomas nocturnos ocasionales. Síntomas diurnos y nocturnos diariamente y FEV1 <60%. Variabilidad del PEF <20%.

En la prueba de control del asma, una puntuación ≥20 indica: Control subóptimo. Muy precariamente controlado. Controlado. Asma grave.

¿Por qué se recomienda repetir la espirometría al menos de forma anual en ASMA?. Para confirmar diagnóstico. Para suspender tratamiento. Porque una pérdida acelerada de la función pulmonar es signo de control precario. Para detectar infecciones.

¿Cómo se define el ASMA grave?. Necesidad de broncodilatador ocasional. Control con CSI dosis baja. Necesita tratamiento paso 5 para mantener el control o persiste descontrolada incluso con este. Presencia de eosinofilia aislada.

¿Cuál es el mecanismo de acción del omalizumab en ASMA?. Bloqueo de IL-5. Inhibición del receptor IL-4. Se une a IgE libre impidiendo su interacción con FcεRI. Destrucción directa de eosinófilos.

¿Para qué tipo de ASMA está indicado el mepolizumab?. Asma alérgica leve. Asma eosinofílica grave. Asma inducida por ejercicio. Asma no T2.

Reslizumab está indicado en: Asma alérgica en niños. Asma eosinofílica grave en adultos con eosinofilia ≥400 células/μL. Asma leve intermitente. Asma no controlada sin eosinofilia.

Benralizumab actúa mediante: Neutralización de IL-5. Bloqueo de IL-13. Unión al receptor IL-5α promoviendo citotoxicidad celular. Inhibición de IgE.

Dupilumab inhibe la señalización de: IL-5. IFN-γ. IL-4 e IL-13. IL-17.

Antes de iniciar tratamiento biológico en ASMA es fundamental: Iniciar corticoide oral. Asegurar buena adherencia y descartar diagnósticos diferenciales. Suspender CSI. Realizar termoplastia bronquial.

¿Qué inmunización se recomienda de forma anual en pacientes con ASMA?. Neumococo conjugada. SARS-CoV-2. Influenza con virus inactivados. Haemophilus influenzae tipo b.

Durante el abordaje hospitalario de una exacerbación del asma, ¿cuál de los siguientes estudios puede requerirse para la valoración inicial?. Resonancia magnética torácica. Tomografía computarizada de tórax. Saturación arterial de oxígeno (SatO2). Broncoscopia flexible.

En una exacerbación del asma, ¿qué estudio se solicita para discriminar neumonía y otras causas de disnea?. Gasometría arterial. Radiografía torácica. Cultivo de esputo. Flujo máximo por espirometría.

La GPC incluye una escala de valoración global de la intensidad de la exacerbación del asma que utiliza: Escala APGAR y SatO2. Índice pulmonar y saturación arterial de oxígeno. Escala de Borg y FEV1. Clasificación GOLD y SatO2.

Durante una exacerbación del asma, el manejo inmediato incluye la administración de oxígeno a flujo controlado de: 1–2 L/min. 2–4 L/min. 5–8 L/min. ≥10 L/min.

En la exacerbación del asma, ¿cuál es la piedra angular del tratamiento farmacológico inicial?. Corticoides sistémicos. Antagonistas de leucotrienos. Agonistas β de acción breve (salbutamol). Sulfato de magnesio.

En la exacerbación del asma, ante ausencia de respuesta a agonistas β de acción breve, ¿qué fármaco puede añadirse?. Montelukast. Teofilina. Ipratropio. Omalizumab.

En el manejo de la exacerbación del asma, los corticoides sistémicos deben: Reservarse para la fase de recuperación. Administrarse solo si hay infección. Iniciarse temprano en el esquema terapéutico. Evitarse en exacerbaciones moderadas.

Ante la persistencia del broncoespasmo en pacientes adultos con exacerbación del asma tratados con broncodilatadores estándar, puede emplearse: Aminofilina. Sulfato de magnesio. Antagonistas de leucotrienos. Antibióticos de amplio espectro.

En la exacerbación del asma moderada y grave, ¿qué tratamiento NO se recomienda de forma habitual?. Corticoides sistémicos. Agonistas β de acción breve. Antagonistas de los leucotrienos. Oxígeno a flujo controlado.

En la exacerbación del asma, el uso de antibióticos debe: Iniciarse de rutina. Evitarse en todos los casos. Limitarse hasta tener evidencia de proceso infeccioso. Usarse solo en exacerbaciones leves.

¿Cuál de los siguientes es un indicador de riesgo mortal elevado o de exacerbaciones frecuentes en la exacerbación del asma?. Rinitis alérgica. Uso intermitente de CSI. Exacerbaciones severas previas. Obesidad aislada.

En pacientes con exacerbación del asma, ¿cuál de los siguientes se asocia con riesgo mortal elevado?. FEV1 basal normal. Uso ocasional de salbutamol. Uso crónico de esteroides orales. Ausencia de visitas a urgencias.

¿Cuál es una indicación para solicitar consulta de subespecialidad en la exacerbación del asma?. Asma intermitente controlada. Evidencia de obstrucción grave en la espirometría. Buena respuesta al tratamiento inhalado. Episodio aislado leve.

En la exacerbación del asma, la sospecha de diagnóstico diferencial complejo es indicación de: Alta hospitalaria. Tratamiento ambulatorio. Consulta de subespecialidad. Suspensión de broncodilatadores.

¿Cuál de los siguientes criterios corresponde a una exacerbación casi fatal del asma?. Uso de CSI en dosis baja. Ventilación mecánica previa por asma. Síntomas nocturnos aislados. Asma intermitente.

En la exacerbación del asma, se considera asma grave cuando existe: Uso de un solo grupo farmacológico. Hospitalización por asma en el año previo. Control completo de síntomas. FEV1 normal.

Para el reconocimiento de una exacerbación fatal o casi fatal del asma, se requiere asma grave más ≥1 característica conductual adversa como: Rinitis alérgica. Desapego al tratamiento. Edad pediátrica. Uso de CSI.

¿Cuál de los siguientes factores psicosociales se asocia a exacerbación fatal o casi fatal del asma?. Buena adherencia terapéutica. Aislamiento social. Seguimiento médico adecuado. Empleo estable.

¿Cuál es la definición correcta de la EPOC?. Enfermedad inflamatoria reversible caracterizada por broncoconstricción episódica. Enfermedad tratable y prevenible caracterizada por síntomas respiratorios persistentes debidos a anomalías de las vías respiratorias y/o alvéolos que provocan obstrucción persistente y progresiva del flujo de aire. Trastorno restrictivo pulmonar secundario a fibrosis intersticial. Alteración pulmonar exclusivamente genética sin influencia ambiental.

Actualmente, la EPOC ocupa qué lugar como causa de muerte a nivel mundial. Primera. Segunda. Tercera. Cuarta.

La prevalencia de EPOC en países desarrollados en sujetos mayores de 50 años es de: 1–2%. 3–6%. 8–10%. >15%.

¿Cuál es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de EPOC?. Infecciones respiratorias recurrentes. Exposición ocupacional aislada. Tabaquismo. Deficiencia de alfa-1 antitripsina.

Aproximadamente qué proporción de pacientes con EPOC a nivel mundial son no fumadores: 5%. 10%. Un tercio. Dos tercios.

¿Cuál de los siguientes corresponde a un etiotipo de EPOC por factores genéticos?. Exposición a biomasa. Deficiencia de alfa-1 antitripsina. Bronquiectasias asociadas a VIH. Asma concomitante.

¿Cuál es uno de los mecanismos responsables del estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas en la EPOC?. Espasmo reversible del músculo liso. Engrosamiento de la pared bronquiolar por inflamación y fibrosis. Aumento de surfactante alveolar. Colapso bronquial inspiratorio.

Las principales características patológicas de la EPOC incluyen: Bronquiolitis obstructiva, enfisema e hipersecreción de moco. Fibrosis intersticial difusa. Vasculitis pulmonar. Atelectasia lobar.

La mayoría de los pacientes con EPOC se presentan clínicamente a partir de: 30 años. 35 años. 40 años. 50 años.

¿Cuál es el síntoma más comúnmente reportado en pacientes con EPOC?. Tos crónica. Producción de moco. Disnea. Dolor torácico.

La producción de moco es indicativa de bronquitis crónica cuando dura: >1 mes por año durante 2 años. >3 meses por año durante 2 años consecutivos. >6 meses continuos. >12 meses.

Un paciente con FEV1 post-broncodilatador del 45% del predicho se clasifica como: GOLD 1. GOLD 2. GOLD 3. GOLD 4.

¿Cuál es una manifestación característica de la EPOC grave?. Tos intermitente matutina. Disnea con ejercicio vigoroso. Cor pulmonale con edema de extremidades inferiores. Dolor pleurítico.

El estudio con mayor precisión diagnóstica para EPOC es: Radiografía de tórax. Tomografía computarizada. Espirometría. Gasometría arterial.

El diagnóstico de EPOC se confirma cuando la relación FEV1/FVC es: >0.8. <0.75. <0.7. <0.6.

Respecto al uso de radiografía de tórax en EPOC, es correcto que: Es diagnóstica. No debe realizarse. Se usa como apoyo en el proceso diagnóstico. Sustituye a la espirometría.

La determinación de alfa-1 antitripsina debe considerarse en: Todos los pacientes. Mayores de 65 años. Menores de 45 años sin antecedentes de riesgo. Pacientes con hipoxemia.

¿Cuál cuestionario recomienda la GPC para evaluar calidad de vida?. mMRC. BODE. CAT. APACHE II.

¿Cuál índice provee mejor información pronóstica que el FEV1 aislado?. CAT. mMRC. GOLD. BODE.

¿Cuál intervención ha demostrado disminuir la mortalidad en EPOC avanzada?. Broncodilatadores. Corticoides inhalados. Oxígeno suplementario. Antibióticos.

La única intervención que ha demostrado disminuir la progresión de la EPOC es: Rehabilitación pulmonar. Oxígeno domiciliario. Cese del hábito tabáquico. Uso de LABA.

Una indicación de oxígeno domiciliario es: PaO2 <65 mmHg. SatO2 <92%. PaO2 <55 mmHg. FEV1 <50%.

La exacerbación de la EPOC se define como: Progresión crónica de los síntomas. Evento agudo con empeoramiento de síntomas que lleva a cambio en el tratamiento. Insuficiencia respiratoria crónica. Infección respiratoria documentada.

El principal disparador de las exacerbaciones de EPOC es: Embolia pulmonar. Insuficiencia cardiaca. Infecciones respiratorias. Contaminación ambiental.

¿Cuál es la bacteria más frecuentemente asociada a exacerbaciones de EPOC?. Staphylococcus aureus. Haemophilus influenzae. Klebsiella pneumoniae. Legionella pneumophila.

¿Cuál es el broncodilatador beta-agonista de corta duración recomendado como tratamiento de rescate en pacientes con EPOC del grupo A?. Salmeterol. Formoterol. Salbutamol. Tiotropio.

¿Cuál es el antagonista muscarínico de corta duración recomendado como opción de rescate en EPOC grupo A?. Tiotropio. Glicopirronio. Bromuro de ipratropio. Umeclidinio.

¿Cuál es la principal ventaja de los anticolinérgicos de corta duración como el ipratropio en EPOC estable?. Mayor duración de acción. Disminuyen mortalidad. Inicio de acción rápido. Menor riesgo de efectos adversos.

¿Cuál es la principal desventaja del bromuro de ipratropio en el manejo de la EPOC estable?. Alto costo. Corta duración de acción (4–6 horas). Riesgo elevado de arritmias. Inicio de acción lento.

¿Cuál es el broncodilatador de elección en pacientes del grupo B según la GPC?. SABA. SAMA. LAMA. Corticoide inhalado.

¿Cuál efecto adverso se asocia con mayor frecuencia al uso de LABA en EPOC?. Boca seca. Retención urinaria. Taquicardia y temblor fino. Candidiasis oral.

¿Cuál efecto adverso es característico de los LAMA en pacientes con EPOC?. Hipocalemia. Boca seca y retención urinaria. Taquiarritmias. Osteoporosis.

¿Por qué no se recomienda la teofilina como tratamiento de rescate en EPOC?. No tiene efecto broncodilatador. Incrementa mortalidad. Alto riesgo de eventos adversos. Bajo inicio de acción.

¿Cuál es la única intervención que ha demostrado disminuir la progresión de la EPOC?. Oxígeno domiciliario. Corticoides inhalados. Rehabilitación pulmonar. Cese del tabaquismo.

¿Cuál terapia ha demostrado disminuir la mortalidad en pacientes con EPOC avanzada?. LABA. LAMA. Oxígeno suplementario. Corticoides sistémicos.

¿Cuál es una indicación para iniciar oxígeno domiciliario en EPOC?. SatO₂ <92%. PaO₂ <55 mmHg. PaCO₂ >45 mmHg. FEV₁ <50%.

¿Cuál es la meta de saturación de oxígeno durante una exacerbación de EPOC?. 90–95%. ≥95%. 88–92%. 85–88%.

¿Cuál es el principal disparador de las exacerbaciones de EPOC?. Tabaquismo activo. Contaminación ambiental. Embolia pulmonar. Infecciones respiratorias.

¿Cuál es la bacteria más frecuentemente asociada a exacerbaciones infecciosas de EPOC?. Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae. Moraxella catarrhalis. Pseudomonas aeruginosa.

¿Qué hallazgo neurológico sugiere hipercapnia en una exacerbación de EPOC?. Hiporreflexia. Asterixis. Convulsiones. Rigidez de nuca.

¿Cuál es la indicación para iniciar ventilación no invasiva (BiPAP) en una exacerbación de EPOC?. PaO₂ <60 mmHg. SatO₂ <90%. PaCO₂ >45 mmHg o pH <7.30. FEV₁ <50%.

¿Cuál es una contraindicación para el uso de ventilación no invasiva en EPOC?. Hipercapnia. Acidosis respiratoria. Escala de Glasgow <10. Exacerbación grave.

¿Cuándo se debe hospitalizar a un paciente con exacerbación de EPOC?. Toda exacerbación leve. Falla al manejo inicial o nuevos signos de gravedad. FEV₁ >50%. Tos persistente.

¿Cuál es el antibiótico indicado en una exacerbación leve de EPOC sin uso previo de antibióticos?. Levofloxacino. Cefuroxima. Amoxicilina. Moxifloxacino.

¿Cómo se define el fracaso terapéutico en una exacerbación de EPOC?. Persistencia de tos. Deterioro clínico a las 72 h o ausencia de mejoría a los 7–10 días. Necesidad de oxígeno. Fiebre persistente.