Neumología

Neumonitis eosinofílica. ¿Cuál es la característica definitoria de las neumonitis eosinofílicas?. Presencia de consolidaciones alveolares sin eosinofilia. Infiltrados pulmonares, eosinofilia del parénquima pulmonar y, en algunos casos, eosinofilia de la sangre periférica. Fibrosis pulmonar progresiva con neutrofilia. Afectación exclusiva de la vía aérea superior.

Neumonitis eosinofílica. ¿Cuál de las siguientes entidades forma parte del grupo de las neumonitis eosinofílicas?. Neumonía organizada criptogénica. Síndrome de Löffler. Sarcoidosis pulmonar. Fibrosis pulmonar idiopática.

Neumonitis eosinofílica. ¿Cuál de las siguientes enfermedades se incluye dentro del espectro de las neumonitis eosinofílicas?. Granulomatosis con poliangiítis. Granulomatosis eosinofílica con poliangiítis (Churg-Strauss). Poliarteritis nodosa (Churg-Strauss). Vasculitis leucocitoclástica eosinofílica.

Neumonitis eosinofílica. ¿Cuál de las siguientes opciones corresponde a una causa infecciosa incluida en este grupo de enfermedades?. Virus respiratorio sincitial. Mycoplasma pneumoniae. Eosinofilia pulmonar inducida por parásitos, hongos o fármacos. Legionella pneumophila.

Neumonitis eosinofílica. ¿Cuál es la presentación clínica general que puede observarse en estos pacientes?. Hemoptisis masiva y síncope. Fiebre, tos y acortamiento de la respiración con intensidad variable. Dolor torácico pleurítico aislado. Disfonía progresiva.

Neumonitis eosinofílica. ¿De qué depende la intensidad de la fiebre, tos y disnea en estos pacientes?. Del tiempo de evolución. De la edad del paciente. De la causa. Del tratamiento previo.

Neumonitis eosinofílica. ¿Cuál es un criterio diagnóstico mayor de la aspergilosis broncopulmonar alérgica?. Antecedente de tabaquismo crónico. Antecedente personal de asma o fibrosis quística. Historia de neumonía recurrente bacteriana. Exposición ocupacional a polvo orgánico.

Neumonitis eosinofílica. ¿Qué hallazgo inmunológico constituye un criterio diagnóstico mayor de aspergilosis broncopulmonar alérgica?. Elevación de IgG total. Elevación del nivel de IgE específica de Aspergillus fumigatus o positividad de la prueba cutánea a Aspergillus. Disminución de IgA. Elevación de IgM sérica.

Neumonitis eosinofílica. ¿Cuál de los siguientes es un criterio diagnóstico mayor de aspergilosis broncopulmonar alérgica relacionado con estudios de imagen?. Consolidación lobar fija. Derrame pleural bilateral, Infiltrados recurrentes eosinofílica. Infiltrados recurrentes que pueden ser migratorios, bronquiectasia central e impactación endobronquial de moco. Nódulos pulmonares calcificados.

Neumonitis eosinofílica. ¿Cuál es el punto de corte de eosinofilia utilizado como criterio diagnóstico mayor de aspergilosis broncopulmonar alérgica?. >300 células/μL. >400 células/μL. >500 células/μL. >1000 células/μL.

Neumonitis eosinofílica. ¿Qué tipo de anticuerpos séricos forman parte de los criterios diagnósticos mayores de aspergilosis broncopulmonar alérgica?. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. Anticuerpos precipitantes séricos para Aspergillus. Anticuerpos antinucleares. Anticuerpos antifosfolípidos.

Neumonitis eosinofílica. ¿Qué estudio de imagen forma parte del abordaje diagnóstico inicial?. Ecocardiograma transtorácico. Radiografía torácica. Gammagrama pulmonar. Broncoscopía rígida.

Neumonitis eosinofílica. ¿Cuál de los siguientes estudios puede formar parte del abordaje diagnóstico dependiendo de la causa sospechada?. Prueba de caminata de 6 minutos. Lavado broncoalveolar. Espirometría forzada. Capacidad de difusión de CO.

Neumonitis eosinofílica. ¿Qué procedimiento invasivo puede realizarse de manera ocasional durante el abordaje diagnóstico?. Toracocentesis. Biopsia pulmonar. Mediastinoscopía. Pleurodesis.

Neumonitis eosinofílica. ¿Qué estudio de laboratorio puede considerarse dentro del abordaje diagnóstico para orientar la etiología?. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. Dímero D. Troponinas séricas. Procalcitonina.

Neumonitis eosinofílica. ¿Qué estudios pueden solicitarse cuando se sospecha una etiología parasitaria?. Hemocultivos seriados. Serologías específicas de parásitos y estudio coproparasitoscópico. Pruebas de función hepática. Cultivo viral.

Neumonitis eosinofílica. ¿En qué debe basarse el tratamiento de esta entidad?. En la severidad radiológica. En la edad del paciente. En la causa subyacente. En la presencia de eosinofilia periférica.

Neumonitis eosinofílica. ¿Cuál es una medida general incluida en el tratamiento?. Ventilación mecánica temprana. Eliminación del agente causante de la reacción de hipersensibilidad. Uso empírico de antibióticos de amplio espectro. Restricción hídrica estricta.

Neumonitis eosinofílica. ¿Qué papel tienen los corticoides en el tratamiento?. Están contraindicados en todos los casos. Son obligatorios en todos los pacientes. Pueden ser útiles en muchos casos, aunque la dosis y duración no se ha establecido con precisión. Solo se usan en infecciones bacterianas.

Neumonitis eosinofílica. ¿Por qué es indispensable reconocer las infecciones fúngicas antes de iniciar esteroides?. Porque disminuyen la eficacia de los antifúngicos. Porque pueden provocar broncoespasmo severo. Porque el empleo de esteroides podría conducir al desarrollo de formas invasivas de la infección. Porque inducen resistencia antimicrobiana.

Neumonitis eosinofílica. ¿Qué afirmación es correcta respecto al uso de omalizumab?. Es el tratamiento de primera línea. Tiene evidencia sólida para su uso. No se encuentra adecuadamente sustentado en la literatura. ustituye al uso de corticoides.

Síndrome de Löffler. ¿Cómo también se conoce al síndrome de Löffler?. Neumonía eosinofílica crónica. Eosinofilia pulmonar simple. Granulomatosis eosinofílica. Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Síndrome de Löffler. ¿Con qué tipo de infecciones se asocia frecuentemente la eosinofilia pulmonar simple. Infecciones bacterianas. Infecciones virales. Infecciones helmínticas. Infecciones micobacterianas.

Síndrome de Löffler. ¿Cuál es el mecanismo por el cual las infecciones helmínticas pueden provocar eosinofilia pulmonar?. Producción de toxinas bacterianas. Paso transpulmonar de las larvas, invasión del parénquima pulmonar o diseminación hematógena. Activación directa de macrófagos alveolares. Obstrucción bronquial mecánica.

Síndrome de Löffler. Además de las infecciones helmínticas, ¿cuál es otra causa descrita de esta entidad?. Exposición a biomasa. Reacción de hipersensibilidad a agentes infecciosos o a fármacos. Tabaquismo crónico. Inhalación de partículas inorgánicas.

Síndrome de Löffler. ¿Cuál es la presentación clásica de esta enfermedad a nivel radiológico y hematológico?. Consolidaciones pulmonares persistentes y leucocitosis. Infiltrados pulmonares transitorios y eosinofilia periférica. Derrame pleural bilateral y linfocitosis. Nódulos pulmonares calcificados y anemia.

Síndrome de Löffler. ¿Cuáles son los síntomas clínicos que suelen presentarse en esta enfermedad?. Dolor torácico, hemoptisis y pérdida de peso. Fiebre, tos y disnea. Sibilancias persistentes y ortopnea. Disfonía y estridor.

Síndrome de Löffler. ¿Cómo suelen ser los síntomas respiratorios en esta entidad?. Graves y progresivos. Leves y autolimitados. Refractarios al tratamiento. Dependientes de oxígeno.

Síndrome de Löffler. ¿En qué consiste el tratamiento de esta enfermedad?. Uso prolongado de corticoides sistémicos. Eliminación del agente desencadenante. Antibióticos de amplio espectro. Inmunosupresión combinada.

Síndrome de Löffler. ¿Qué tratamiento específico debe emplearse cuando la causa es parasitaria?. Antifúngicos sistémicos. Antivirales. Antiparasitarios. Broncodilatadores inhalados.

Fibrosis quística: ¿Cuál es la definición correcta de la fibrosis quística?. Trastorno autosómico dominante causado por mutaciones del gen CFTR. Trastorno autosómico recesivo causado por mutaciones en el gen CFTR ubicado en el brazo largo del cromosoma 7. Trastorno ligado al X que afecta exclusivamente al pulmón. Enfermedad inflamatoria adquirida del epitelio respiratorio.

Fibrosis quística: ¿En qué cromosoma se localiza el gen CFTR?. Brazo corto del cromosoma 5. Brazo largo del cromosoma 7. Brazo largo del cromosoma 11. Cromosoma X.

Fibrosis quística: ¿Cuáles órganos se afectan en la fibrosis quística?. Pulmones exclusivamente. Pulmones, páncreas, intestino, hígado, glándulas sudoríparas, senos paranasales y conductos deferentes. Pulmón, corazón, riñón, huesos, hígado, diafragma, encefalo, tiroides, glandulas suprarrenales y conducto cistico. Pulmón y riñón.

Fibrosis quística: ¿Cuál es la causa del 90% de las muertes en la fibrosis quística?. Insuficiencia hepática. Malnutrición. Enfermedad pulmonar progresiva. Neoplasias gastrointestinales.

Fibrosis quística: ¿Cuál es la edad media de diagnóstico y la supervivencia media?. Diagnóstico al nacimiento y supervivencia de 20 años. Diagnóstico a los 5 meses y supervivencia media de 37 años. Diagnóstico en la adolescencia y supervivencia de 50 años. Diagnóstico a los 5 años y supervivencia de 25 años.

Fibrosis quística: Las mutaciones del CFTR producen principalmente: Alteración del transporte de sodio. Anormalidades en el transporte de cloro y flujo de agua. Alteración del calcio intracelular. Daño inmunológico primario.

Fibrosis quística: ¿Cuál clase de mutación corresponde a la producción defectuosa de la proteína por mutaciones sin sentido?. Clase II. Clase III. Clase I. Clase IV.

Fibrosis quística: ¿En qué clase de mutación el canal se abre sólo parcialmente ante estímulos fisiológicos?. Clase III. Clase IV. Clase V. Clase I.

Fibrosis quística: ¿Cuál de las siguientes es consecuencia directa de la obstrucción glandular por secreciones anormales?. Hipertensión pulmonar primaria. Neumonía recurrente, atelectasia y bronquiectasia. Fibrosis intersticial idiopática. Derrame pleural recurrente.

Fibrosis quística: ¿Cuál es una manifestación clínica inicial digestiva típica?. Vólvulo intestinal. Íleo meconial. Enfermedad celíaca. Colitis ulcerativa.

Fibrosis quística: ¿Cuál hallazgo físico es característico?. Hipertrofia ungueal. Hipocratismo digital. Petequias generalizadas. Edema periférico temprano.

Fibrosis quística: En varones pospúberes con fibrosis quística, ¿qué alteración se presenta en >98% de los casos?. Hipogonadismo hipogonadotrófico. Azoospermia obstructiva. Oligospermia. Infertilidad inmunológica.

Fibrosis quística: ¿En qué paciente debe considerarse el diagnóstico?. Paciente con bronquiectasias e infertilidad masculina. Paciente con EPOC. Paciente con asma intermitente. Paciente con neumonía adquirida en la comunidad.

Fibrosis quística: ¿Cuál es el estándar diagnóstico?. Tomografía computarizada. Diferencia de potencial nasal. Prueba cuantitativa de iontoforesis de pilocarpina. Cultivo de esputo.

Fibrosis quística: La prueba del sudor es diagnóstica cuando: Es positiva sin otros criterios. Se acompaña de ≥1 característica fenotípica consistente. Se realiza una sola vez. Se acompaña de eosinofilia.

Fibrosis quística: ¿Cuál es el patógeno respiratorio virulento más común?. Staphylococcus epidermidis. Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa. Klebsiella pneumoniae.

Fibrosis quística: El aumento de MRSA en FQ se asocia con: Mejor pronóstico. Mayor supervivencia. Supervivencia más precaria. Ningún impacto clínico.

Fibrosis quística: ¿Cuál hallazgo paraclínico es esperado?. Hiperalbuminemia. Hipoalbuminemia. Hipercalcemia. Policitemia.

Fibrosis quística: En la TC, las “sombras en anillo” representan: Neumonía. Fibrosis. Bronquiectasias. Atelectasia.

Fibrosis quística: ¿Qué estudio está recomendado en adultos con sospecha de FQ?. Broncoscopía sistemática. Determinación de electrólitos en el sudor. Gammagrafía pulmonar. Espirometría simple.

Fibrosis quística: ¿Cuál es una indicación respiratoria para realizar la prueba del sudor?. Asma controlada. Tos crónica de causa indeterminada. Rinitis alérgica. Faringitis recurrente.

Fibrosis quística: ¿Cuál condición puede producir un falso positivo en la prueba del sudor?. Asma. Insuficiencia suprarrenal no tratada. Neumonía. Tuberculosis.

Fibrosis quística: ¿Cuál es una medida no farmacológica fundamental?. Reposo absoluto. Drenaje postural y percusión torácica. Oxigenoterapia crónica en todos. Ventilación mecánica preventiva.

Fibrosis quística: ¿Qué tratamiento mejora la eliminación de moco y la función pulmonar?. Salina isotónica. Solución salina hipertónica nebulizada. Corticoides inhalados. Antihistamínicos.

Fibrosis quística: ¿En qué pacientes se obtiene mayor beneficio con dornasa alfa?. FEV1 <30%. Capacidad vital >40% del valor predicho. Asintomáticos. Recién nacidos.

Fibrosis quística: ¿Cuál es el único tratamiento definitivo?. Antibióticos crónicos. Omalizumab. Trasplante pulmonar. Fisioterapia respiratoria.

Fibrosis quística: ¿Cuál es una indicación para considerar trasplante pulmonar?. FEV1 >50%. Neumotórax aislado. FEV1 <30% del valor predicho. Tos crónica.

Fibrosis quística: Tratamiento de Pseudomonas aeruginosa grave: Cefalosporina oral. Aminoglucósidos y ceftazidima intravenosos. Macrólido oral. Vancomicina.

Fibrosis quística: ¿Qué antibiótico crónico puede reducir exacerbaciones hasta por 6 meses?. Amoxicilina. Azitromicina. Ciprofloxacino. Vancomicina.

Fibrosis quística: La GPC recomienda escrutinio neonatal mediante: Radiografía. Tripsinógeno inmunorreactivo elevado. Prueba del sudor universal. Espirometría.

Fibrosis quística: ¿Qué grupo debe referirse más tempranamente a trasplante?. Varones jóvenes. Mujeres jóvenes. Adultos mayores. Pacientes asintomáticos.

Silicosis: ¿Cómo se caracteriza la silicosis?. Neumonía intersticial aguda secundaria a infección. Fibrosis pulmonar progresiva debida a la exposición al dióxido de silicio. Enfermedad obstructiva reversible ocupacional. Alveolitis alérgica extrínseca.

Silicosis: ¿Qué formas del dióxido de silicio se asocian a la silicosis?. Amorfa exclusivamente. Cristalina y criptocristalina. Orgánica. Sintética.

Silicosis: ¿Cuáles son ejemplos de sílice criptocristalina?. Cuarzo y arena. Cristobalita y tridimita. Asbesto y talco. Carbón y grafito.

Silicosis: ¿En cuál de las siguientes ocupaciones es frecuente la silicosis?. Ganaderos. Mineros y cortadores de piedra. Personal de laboratorio. Trabajadores de campo.

Silicosis: ¿Qué célula fagocita inicialmente el silicio inhalado?. Neutrófilo. Linfocito T. Macrófago alveolar. Célula epitelial alveolar.

Silicosis: La fagocitosis del silicio por macrófagos provoca: Apoptosis sin inflamación. Liberación de sustancias oxidantes y muerte celular. Producción de surfactante. Vasodilatación alveolar.

Silicosis: ¿Qué células se atraen y activan tras el daño inicial?. Eosinófilos. Fibroblastos y linfocitos. Mastocitos. Plaquetas.

Silicosis: ¿Qué células secretan enzimas proteolíticas que llevan a destrucción tisular y enfisema?. Linfocitos B. Macrófagos. Neutrófilos. Células caliciformes.

Silicosis: ¿Después de cuánto tiempo suelen aparecer las manifestaciones clínicas?. Semanas. 1–2 años. 10–20 años. Más de 40 años.

Silicosis: ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas generales más frecuentes?. Hemoptisis y fiebre alta. Disnea, tos y sibilancias. Dolor torácico pleurítico. Cianosis súbita.

Silicosis: La silicosis puede presentarse como: Insuficiencia respiratoria aguda. Radiografía torácica anormal en paciente asintomático. Derrame pleural. Hipoxemia súbita.

Silicosis: ¿A qué enfermedad infecciosa predispone la silicosis?. Neumonía viral. Tuberculosis. Histoplasmosis. Influenza.

Silicosis: Además de tuberculosis, la silicosis predispone a: Asma bronquial. EPOC, bronquitis crónica y cáncer pulmonar. Fibrosis pulmonar idiopática. Neumotórax espontáneo.

Silicosis: ¿Qué trastornos reumatológicos se asocian a la silicosis?. Lupus eritematoso sistémico exclusivamente. Esclerodermia y artritis reumatoide. Vasculitis ANCA. Polimialgia reumática.

Silicosis: ¿Cuál es el tipo más frecuente de silicosis?. Silicosis aguda. Silicosis acelerada. Silicosis crónica simple o clásica. Silicoproteinosis.

Silicosis: La silicosis crónica simple aparece generalmente después de: 1 año. 3–5 años. 10 años. 30 años.

Silicosis: ¿Qué hallazgo radiográfico es característico de la silicosis crónica?. Opacidades lineales basales. Opacidades redondas <10 mm en lóbulos superiores. Vidrio despulido difuso. Derrame pleural.

Silicosis: Las adenopatías hiliares en silicosis pueden presentar: Necrosis caseosa. Calcificación en “cascarón de huevo”. Abscesificación. Derrame pleural asociado.

Silicosis: ¿Cuál es la marca patológica de la silicosis crónica?. Granuloma caseificante. Nódulo silicótico. Fibrosis en panal. Membranas hialinas.

Silicosis: ¿Cómo se define la fibrosis masiva progresiva?. Nódulos <5 mm. Conglomerados >10 mm por coalición de nódulos. Vidrio despulido. Atelectasia lobar.

Silicosis: ¿Qué manifestaciones pueden encontrarse en la silicosis complicada?. Asma leve. Insuficiencia respiratoria crónica y corazón pulmonar. Neumotórax aislado. Derrame pleural recurrente.

Silicosis: La silicosis acelerada se presenta típicamente: Tras semanas de exposición. 3–10 años después de exposición a niveles altos. Después de 30 años. Solo en fumadores.

Silicosis: La silicosis acelerada se asocia con: Sarcoidosis. Conectivopatías y enfermedades autoinmunes. Asma alérgica. Inmunodeficiencias.

Silicosis: El síndrome de Caplan corresponde a la asociación con: Lupus eritematoso sistémico. Artritis reumatoide. Dermatomiositis. Esclerodermia.

Silicosis: ¿Cuál es la característica principal de la silicosis aguda molar?. Curso indolente. Inflamación pulmonar intensa con edema pulmonar. Nódulos calcificados. Ausencia de síntomas.

Silicosis: La patología de la silicosis aguda es similar a: Neumonía bacteriana. Proteinosis alveolar pulmonar. Fibrosis intersticial usual. Edema cardiogénico.

Silicosis: ¿Cuál NO es un elemento diagnóstico según la GPC?. Antecedente de exposición adecuada. Radiografía torácica característica. Eliminación de diagnósticos diferenciales. Biopsia pulmonar obligatoria.

Silicosis: ¿Qué estudio es suficiente para establecer el diagnóstico?. Espirometría. Radiografía torácica. Broncoscopía. Gasometría.

Silicosis: ¿Para qué es superior la tomografía computarizada de alta resolución?. Diagnóstico diferencial infeccioso. Evaluación de fibrosis pulmonar masiva. Detección de derrames. Valoración cardíaca.

Silicosis: Los nódulos silicóticos pueden encontrarse en: Riñón, Corazón. Ganglios linfáticos, hígado, bazo y médula ósea. Corazón e intestino. Intestino, hígado, Corazón y médula ósea.

Silicosis: ¿Cuál es el primer paso en el tratamiento de la silicosis?. Corticoides. Evitación de la exposición al sílice. Antibióticos. Oxígeno.

Silicosis: En la silicosis: Existen tratamientos específicos curativos. No existen tratamientos específicos. Los antifibróticos son de elección. Los esteroides modifican la evolución.

Silicosis: ¿Qué medidas forman parte del tratamiento sintomático?. Broncodilatadores y vacunación. Quimioterapia. Anticoagulación. Inmunosupresión.

Silicosis: ¿Qué debe iniciarse si se documenta hipoxemia?. Ventilación mecánica. Suplementación de oxígeno. Corticoides sistémicos. Diuréticos.

Silicosis: Todos los pacientes con silicosis deben someterse a escrutinio para: Cáncer pulmonar. Tuberculosis. VIH. Sarcoidosis.

Silicosis: Según la GPC, la prevención primaria incluye: Espirometría anual. Uso de mascarillas certificadas. Quimioprofilaxis. Radiografía anual obligatoria.

Silicosis: ¿Cuándo debe realizarse la primera evaluación tras iniciar exposición laboral?. A los 6 meses. Al primer año. A los 5 años. Al retirarse.

Silicosis: Del segundo al décimo año de exposición, la evaluación debe realizarse: Anualmente. Cada 6 meses. Cada 3 años. Cada 5 años.

Silicosis: ¿Cuándo debe realizarse la evaluación postocupacional?. Antes del retiro. Cuando el trabajador se retira. Cinco años después. Solo si hay síntomas.