Neumología

La ANTRACOSIS también es conocida como: Asbestosis. Silicosis. Neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Neumonitis por hipersensibilidad.

La ANTRACOSIS es una neumoconiosis ocasionada por: Exposición al polvo de sílice. Exposición al polvo del carbón. Exposición a fibras de asbesto. Exposición a vapores orgánicos.

La ANTRACOSIS se identifica especialmente en: Trabajadores agrícolas. Trabajadores de la industria textil. Mineros con exposiciones prolongadas. Trabajadores de la construcción.

En la ANTRACOSIS, el tiempo de exposición típicamente asociado al desarrollo de la enfermedad es de: 5–10 años. 10–12 años. 15–20 años. Más de 30 años exclusivamente.

En la ANTRACOSIS, el riesgo de enfermedad aumenta con: Edad del paciente y sexo masculino. Tiempo de exposición y contenido de carbono. Altitud y tabaquismo pasivo. Infecciones respiratorias previas.

En la ANTRACOSIS, el compuesto más peligroso en orden decreciente es: Lignito. Sub-bituminoso. Bituminoso. Antracita.

Los efectos del polvo de carbón en la ANTRACOSIS son: Independientes del tabaquismo. Reversibles con suspensión del tabaco. Aditivos a los del tabaquismo. Exclusivos en no fumadores.

En pacientes con ANTRACOSIS es común la coexistencia de: Asbestosis. Tuberculosis. Silicosis. Sarcoidosis.

Las manifestaciones clínicas de la ANTRACOSIS dependen principalmente del desarrollo de: Neumonía recurrente. Bronquitis crónica y EPOC. Fibrosis intersticial difusa. Derrame pleural.

Los pacientes con ANTRACOSIS pueden encontrarse: Siempre con disnea severa. Exclusivamente con insuficiencia respiratoria. Asintomáticos. Con hemoptisis frecuente.

Un síntoma frecuente en la ANTRACOSIS es: Tos crónica con expectoración. Dolor torácico pleurítico. Sibilancias nocturnas aisladas. Fiebre persistente.

En casos avanzados de ANTRACOSIS, el síntoma predominante es: Hemoptisis. Disnea. Dolor pleural. Estridor.

El diagnóstico de la ANTRACOSIS depende de: Biopsia pulmonar. Pruebas serológicas. Identificación radiográfica. Gasometría arterial.

En la ANTRACOSIS, la radiografía muestra típicamente: Vidrio despulido basal. Opacidades lineales difusas. Pequeñas opacidades redondeadas. Consolidaciones lobares.

Las opacidades radiográficas de la ANTRACOSIS son similares a las observadas en: Asbestosis. Silicosis. Neumonía bacteriana. Tuberculosis miliar.

En estadios tempranos de la ANTRACOSIS, las pruebas de función pulmonar pueden ser: Severamente restrictivas. Obstructivas graves. Normales. Mixtas.

Se ha demostrado que el polvo de carbón en la ANTRACOSIS causa: Fibrosis pleural. Enfisema incluso sin neumoconiosis. Bronquiolitis obliterante. Atelectasia persistente.

El patrón funcional que se observa con mayor frecuencia en la ANTRACOSIS es: Restrictivo. Mixto. Obstructivo. Normal exclusivamente.

La ANTRACOSIS puede evolucionar a fibrosis masiva progresiva, denominada: Asbestosis complicada. CWP complicada. Silicosis acelerada. Fibrosis pulmonar idiopática.

En la CWP complicada, los nódulos presentan dimensiones de: 2–4 mm. 5–10 mm. 1 cm hasta el tamaño de un lóbulo. Menores de 1 mm.

En la fibrosis masiva progresiva de la ANTRACOSIS, los nódulos se localizan principalmente en: Bases pulmonares. Regiones perihiliares. Mitad superior del pulmón. Segmentos posteriores inferiores.

El síndrome de Caplan en la ANTRACOSIS se define por la asociación con: Lupus eritematoso sistémico. Esclerosis sistémica. Artritis reumatoide seropositiva. Vasculitis ANCA positiva.

En el síndrome de Caplan, los nódulos neumoconiósicos tienen un tamaño de: 1–4 mm. 5–50 mm. 1–2 cm exclusivamente. Menores de 1 cm.

Los nódulos del síndrome de Caplan suelen ser: Unilaterales y centrales. Bilaterales y periféricos. Apicales exclusivamente. Basales subpleurales.

La ASBESTOSIS se define como: Una neumonía crónica por exposición a polvo mineral. Una enfermedad pulmonar intersticial fibrótica crónica resultado de la inhalación prolongada de fibras de asbesto. Una neumoconiosis causada por polvo de carbón. Una enfermedad obstructiva crónica secundaria a tóxicos.

La ASBESTOSIS es consecuencia de la inhalación prolongada de: Fibras de asbesto. Fibras de sílice. Fibras de carbón. Vapores orgánicos.

En la ASBESTOSIS, la potencia biológica de la fibra depende de: Tipo, tamaño, biopersistencia y cantidad entregada al tejido pulmonar. Edad del paciente y tiempo de exposición exclusivamente. Presencia de tabaquismo. Sexo y comorbilidades.

En la ASBESTOSIS, las fibras más inhalables son aquellas que son: De mayor diámetro. Más largas. Más pequeñas. Calcificadas.

En la ASBESTOSIS, las fibras más dañinas son: Crisótilos. Fibras orgánicas. Anfíbolos. Fibras mixtas.

Aunque los asbestos fueron proscritos de la construcción en la década de 1980, siguen en riesgo de ASBESTOSIS las personas que: Trabajan en minería activa. Se dedican a la demolición o renovación de edificios antiguos. Trabajan en oficinas modernas. Laboran en industrias químicas.

Además del riesgo ocupacional, pueden estar en riesgo de ASBESTOSIS quienes: Viven o trabajan en edificios antiguos con asbesto. Habitan zonas rurales. Presentan antecedentes de asma. Viven en zonas de alta contaminación vehicular.

En la ASBESTOSIS, el periodo de latencia típico para la aparición de síntomas es de aproximadamente: 5 años. 10 años. 20 años. 40 años.

Los síntomas de la ASBESTOSIS son: Exclusivos de la enfermedad. Diferentes a otras enfermedades intersticiales. Similares a los de otras enfermedades pulmonares intersticiales. Exclusivamente obstructivos.

En la ASBESTOSIS, la exploración física revela típicamente: Sibilancias espiratorias. Estertores inspiratorios basales. Frotes pleurales. Estridor.

En la ASBESTOSIS, el hipocratismo digital es: Exclusivo de esta enfermedad. Más frecuente que en la UIP. Menos frecuente que en la neumonitis intersticial usual. Siempre está presente.

La ASBESTOSIS se diferencia de la neumonitis intersticial usual (UIP) por: Evolución rápida. Ausencia de fibrosis. Presencia de enfermedad pleural, cuerpos de asbesto/fibras de asbesto y progresión lenta. Predominio obstructivo.

Una entidad asociada a la exposición a asbestos que es benigna y constituye la vasta mayoría de los trastornos asociados es: Mesotelioma. Cáncer pulmonar. Placas pleurales. Atelectasia redonda.

El derrame pleural relacionado con ASBESTOSIS se considera: Una manifestación tardía. Una manifestación temprana. Exclusivo del mesotelioma. Indicador de malignidad.

En el asbesto benigno, el derrame pleural relacionado tiene un periodo de latencia de: 5–10 años. 10–15 años. 20 años. 30–40 años.

El engrosamiento pleural difuso es una entidad: Exclusiva del mesotelioma. Asociada a la exposición a asbestos. No relacionada con asbesto. Indicativa de infección.

La atelectasia redonda asociada a ASBESTOSIS se caracteriza por: Consolidación central. Sombra de masa periférica debida a un pliegue pulmonar. Nódulos cavitados. Vidrio despulido difuso.

En la atelectasia redonda asociada a ASBESTOSIS, el signo característico es: Alas de mariposa. Cola de cometa de los vasos y bronquios. Cascarón de huevo. Panal de abeja.

El mesotelioma asociado a ASBESTOSIS se relaciona principalmente con la exposición a: Crisótilos. Fibras mixtas. Anfíbolos. Sílice.

El periodo de latencia aproximado del mesotelioma asociado a ASBESTOSIS es de: 10–15 años. 20 años. 30–40 años. Más de 50 años.

El mesotelioma asociado a ASBESTOSIS se caracteriza por ser: Curable con cirugía. De evolución lenta y benigna. Incurable. Reversible con suspensión de la exposición.

La supervivencia del mesotelioma asociado a ASBESTOSIS es de aproximadamente: 3–6 meses. 6–9 meses. 9–18 meses. 2–5 años.

En la ASBESTOSIS, la incidencia de cáncer pulmonar aumenta: 2 veces. 3 veces. 4–6 veces. 10 veces.

La exposición a asbestos se relaciona con cáncer pulmonar: Solo en presencia de asbestosis. Solo en ausencia de asbestosis. En presencia o ausencia de asbestosis. Únicamente con mesotelioma.

Las neoplasias pulmonares asociadas a ASBESTOSIS son: Clínicamente diferentes. Radiológicamente únicas. Indistinguibles de las ocurridas en sujetos no expuestos. Exclusivas de lóbulos superiores.

En la ASBESTOSIS, las pruebas de función pulmonar muestran usualmente un patrón: Obstructivo. Restrictivo. Normal. Mixto exclusivamente.

En la ASBESTOSIS, el patrón restrictivo puede: No coexistir con otros patrones. Coexistir con características obstructivas. Transformarse en obstructivo puro. Ser siempre normal.

La BERILIOSIS o enfermedad crónica por berilio (ECB) se define como: Una neumonía intersticial idiopática. Una neumoconiosis producida por la exposición al berilio. Una enfermedad pulmonar obstructiva por metales pesados. Una fibrosis pulmonar de causa autoinmune.

La BERILIOSIS pertenece al grupo de: Enfermedades pulmonares intersticiales idiopáticas. Vasculitis pulmonares. Neumoconiosis. Infecciones pulmonares crónicas.

La BERILIOSIS se presenta principalmente en trabajadores de: Minas de carbón. Industrias del cemento. Fábricas de aleaciones, cerámica o electrónica de alta tecnología. Plantas textiles.

La BERILIOSIS tiene una relación importante con alelos del: HLA-B27. HLA-DR4. HLA-DPβ. HLA-A2.

En la BERILIOSIS, los alelos HLA-DPβ asociados poseen: Lisina en la posición 69. Ácido glutámico en la posición 69 de la cadena β. Metionina en la posición 308. Alanina en la región promotora.

Además del HLA, en la BERILIOSIS se ha identificado un polimorfismo en: La región promotora de IL-6. La posición 308 de la región promotora del TNF-α. El gen CFTR. El gen de la elastasa.

El cuadro clínico de la BERILIOSIS puede corresponder a: Exclusivamente fibrosis pulmonar. Neumonitis aguda o enfermedad inflamatoria granulomatosa crónica. EPOC pura. Enfermedad pleural aislada.

La forma más frecuente de presentación de la BERILIOSIS es: Neumonitis aguda. Enfermedad inflamatoria granulomatosa crónica similar a la sarcoidosis. Derrame pleural. Fibrosis masiva progresiva.

En la BERILIOSIS, la neumonitis aguda resulta de: Exposición crónica de bajo grado. Exposición de grado alto en periodos cortos. Exposición ambiental pasiva. Predisposición genética aislada.

La neumonitis aguda por BERILIOSIS es actualmente: Muy frecuente. La forma predominante. Rara con las condiciones laborales actuales. Indistinguible de la crónica.

La enfermedad crónica por berilio (ECB) es producida por: Exposición aguda de alto grado. Exposición de bajo grado por periodos prolongados. Exposición única masiva. Exposición ambiental indirecta.

En la BERILIOSIS, el periodo de latencia es: Fijo de 20 años. Menor de 6 meses. Variable entre 6 meses y 10 años. Mayor de 30 años.

Las manifestaciones clínicas de la BERILIOSIS incluyen: Disnea, tos, dolor torácico, pérdida ponderal, fatiga y artralgias. Hemoptisis masiva y fiebre alta. Sibilancias aisladas. Asintomático en todos los casos.

Los hallazgos radiográficos de la BERILIOSIS son similares a los observados en: Silicosis. Asbestosis. Sarcoidosis. Neumonía bacteriana.

En la BERILIOSIS, las imágenes radiográficas pueden mostrar: Adenopatías unilaterales. Linfadenopatías mediastinales e hiliares bilaterales. Calcificaciones pleurales. Cavitaciones apicales.

Las opacidades observadas en la BERILIOSIS son: Alveolares. Vidrio despulido. Reticulonodulares. Nodulares cavitadas.

La tomografía computarizada de alta resolución en la BERILIOSIS demuestra nódulos distribuidos en: Áreas subpleurales exclusivamente. Áreas peribronquiales y perilinfáticas. Lóbulos inferiores únicamente. Regiones centrales.

En la BERILIOSIS, las pruebas de función respiratoria revelan: Solo patrón restrictivo. Solo patrón obstructivo. Deficiencias ventilatorias restrictivas, obstructivas o combinadas. Función pulmonar normal.

La broncoscopia con biopsia en la BERILIOSIS puede revelar: Necrosis caseosa. Granulomas no caseosos o infiltración monocítica del tejido pulmonar. Fibrosis pleural. Depósitos de sílice.

La presencia de granulomas no caseosos o infiltración monocítica permite en la BERILIOSIS: Descartar la enfermedad. Confirmar el diagnóstico. Clasificar la gravedad. Excluir sarcoidosis.

En la BERILIOSIS, la inflamación granulomatosa se asocia a la acumulación de. Linfocitos B CD8. Linfocitos T CD4 específicos para berilio. Neutrófilos. Macrófagos espumosos.

Uno de los criterios diagnósticos indispensables en la BERILIOSIS es: Tabaquismo activo. Antecedente de exposición. Hipocratismo digital. Derrame pleural.

BERILIOSIS :La prueba de proliferación linfocitaria con berilio (BeLPT) debe ser positiva en. Orina. Esputo. Sangre o lavado bronquial. Líquido pleural.

Para el diagnóstico de BERILIOSIS, la biopsia pulmonar debe mostrar: Fibrosis intersticial difusa. Granulomas no caseosos. Necrosis fibrinoide. Depósitos de carbón.

El tratamiento de la BERILIOSIS está dirigido principalmente a: Erradicar infección. Control sintomático. Cirugía pulmonar. Quimioterapia.

Una medida fundamental en el tratamiento de la BERILIOSIS es: Uso de antibióticos. Eliminación de la exposición a berilio. Ventilación mecánica. Radioterapia.

En la BERILIOSIS, el uso de esteroides a largo plazo puede ser benéfico: En todos los estadios. Solo en la forma aguda. En los estadios tempranos de la enfermedad. Únicamente en enfermedad avanzada.