Neuro

Nos remiten un paciente con diagnóstico de Afasia de Wernicke. Es probable que observemos. Un uso abundante de palabras contenido en el habla espontánea. Una denominación alterada, que mejora sustancialmente con ayudas fonémicas o Contextuales. Escasa presencia de parafasias. Una lesión temporal posterior y parietal inferior izquierda.

Un paciente está diagnosticado de afasia global. En su evaluación podemos observar: Una repetición conservada. Un habla fluida. La producción de algunas estereotipias verbales. Escritura preservada.

De las afasias subcorticales podemos decir que: El pronóstico es peor que el de las afasias perisilvianas. Si es debida a lesión en ganglios basales, es probable que se deba a la lesión del núcleo caudado. Generalmente, encontraremos alteraciones en la repetición. El déficit residual más frecuente se produce en comprensión.

En la alexia subangular (SENALA LA ALTERNATIVA INCORRECTA). No hay agrafia. El pacente puede deletrear y comprender el deletreo. El giro angular estará lesionado. Hay una lesión subcortical.

Si realizamos una evaluación del lenguaje a un paciente que se nos remite como un caso de alexia central, es posible que encontremos: Escritura al dictado alterada y escritura espontánea conservada. Alteraciones en la producción del lenguaje oral. Alteraciones en la comprensión del lenguaje oral. Capacidad para reconocer letras mediante el tacto.

En la agrafia viscespacial es caracteristico. Que observemos déficits lingüísticos en la expresión escrita. Que observemos déficits lingüísticos en la expresión oral. Que observemos lesiones parietales izquierdas postero superiores. Que observemos lesiones derechas parieto temporo occipitales.

Entre las caracteristicas que definen las agnosias Incluiremos que (SEÑALA LA ALTERNATIVA INCORRECTA). Suele ser unimodal. Debe estar ausente cualquier problema perceptivo. No debe haber problemas en nombrar un objeto en la modalidad perceptiva no afectada. La capacidad intelectual debe estar suficientemente conservada.

Un paciente no es capaz de nombrar objetos presentados visuaimente, puede describir sus características físicas, y los agrupa en categorias semánticas. Entre los siguientes diagnósticos elige el más preciso. Afasia óptica. Agnosia visual aperceptiva. Agnosia Visual Asociativa. Agnosia visual.

La causa más común de la agnosia visual asociativa es una lesión: Bilateral occipital, con preservación de la corteza calcarina. Bilateral, occipital inferior y temporal postero inferior. Unilateral, occipital inferior y temporal postero inferior. Unilateral occipital, con preservación de la corteza calcarina.

En la agnosia facial asociativa (prosopagnosia) (señala la afirmación INCORRECTA). El paciente puede decir sí el estímulo que le presentamos es o no una cara. El paciente puede decir si dos caras son o no la misma. Es posible que el paciente presente también acromatopsia. El paciente no reconoce caras de personas conocidas antes de la lesión, pero puede aprender nuevas caras.

Un paciente con agnosia cromática debida a lesiones parietales izquierdas. Podrá clasificar fichas por colores. Podrá nombrar objetos de un color dicho por el examinador. Podrá dar el nombre de un color mostrado por el evaluador. Podrá colorear conectamente el dibujo de un sujeto.

Según la hipótesis representacional de Heilman y Rothi sobre las apraxias. La lesión parietal inferior izq. afecta a la ejecución de las acciones, pero no al reconocimiento. La lesión del cortex parietal inferior izq. afecta a tareas de ejecución de acciones y a las de reconocimiento. La lesión callosa produce una apraxia unilateral derecha. La desconexión entre el córtex parietal inferior izq. y el córtex premotor afecta a tareas de reconocimiento de acciones, pero no a su ejecución.

Por lo que respecta a la apraxia ideomotora (señala la afirmación INCORRECTA). Los errores se producen, principalmente, en las tareas de pantomima a la orden. Afecta principalmente a los movimientos transitivos. Afecta principalmente a los movimientos intransitivos. Puede producirse por lesiones corticales o de sustancia blanca.

En una evaluación neuropsicológica del paciente H.M. encontraremos. Alteraciones en el recuerdo inmediato. Alteraciones en el recuerdo tras demora sólo para material verbal. Alteraciones en Cl. Alteraciones en el recuerdo tras demora, tanto para material verbal como espacial.

Con respecto a los efectos sobre la memoria declarativa de las lesiones temporomediales, los datos obtenidos en la investigación animal indican que: Una lesión producirá una amnesia similar si afecta al hipocampo o si afecta al hipocampo y la amigdala. Es necesario que la lesión incluya el hipocampo para que se produzcan déficits de memoria. La lesión producirá déficits sólo cuando estén afectados el hipocampo y la corteza adyacente. Si la lesión sólo afecta a la corteza adyacente al hipocampo, los déficits serán de escasa gravedad.

Señala la AFIRMACIÓN INCORRECTA. El sistema córtico-estriado participa en todos los tipos de memoria no declarativa. Las lesiones parietales izquierdas pueden alterar la memoria inmediata verbal. El cerebelo está implicado en el condicionamiento motor. La amigdala participa en el recuerdo del significado emocional de la experiencia.

Por lo que respecta a las conexiones del lobulo frontal, podemos decir que. El circulo occipito parieto-frontal esta relacionado con la memora de trabajo espacial. Las conexiones tontobasales siguen el siguiente esquema cortex - pálido Sust Negra - caudado / putamen - Talano- cortex. Las conexiones frontolimbicas son unidreccionales. El origen del circuito motor es el córter motor, premotor y oculomotor.

Nos informan que, tras una lesión frontal, el principal cambio observado en un paciente es un aumento de la impulsividad y una mayor intabilidad. Con esta información pensaramos que: Es probable que se trata de una lesión orbitofrontal. Es probable que se trate de una lesión dorsolateral. Es probable que se trate de una lesión del cingulado. Es probable que se trate de una lesión amplia que afecte a todas las divisiones frontales.

Señala cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA. La estructura diencefalica más claramente relacionada con la alteración de la memoria es el tálamo medial. La estructura diencefalica más claramente relacionada con la alteración de la memoria son los cuerpos mamilares. Las lesiones parietales pueden producir déficit en (?). Las lesiones de la amígdala afectan al aprendizaje de respuestas emocionales.

Respecto a lóbulo frontal diremos que. Hasta los estudios de mediados del siglo XX no se consideró que tuviera funciones relevantes. Los estudios filogenéticos demuestran un aumento del tamaño proporcional del cortex frontal en humanos en comparación con el de los grandes primates. No puede considerarse como una unidad estructural y ni funcionamiento. Cuando el paciente se encuentra en su medio habitual no suelen observarse efectos de las lesiones frontales.

Señala la relación correcta entre áreas citoarquitectonicas y divisiones anatomofuncionales del lóbulo frontal. Área 44- cortex prefrontal dorsolateral. Area 6 lateral - área motora suplementaria. Área 10 - cortex frontal paralímbico. Área 8- campos oculares frontales.

Si nos remiten para evaluación a un paciente que ha sufrido una legion frontal, utilizariamos el test de Stroop para valorar. Capacidad de inhibir respuestas automáticas. Memoria operativa. Estrategias visoperceptivas. Categorización.