NEURO 4 - POT ACC

1. Defina el potencial de membrana (Vm) y el potencial de equilibrio del sodio (ENa). ¿Cuál de ellos, si es que lo hace alguno, cambia durante el potencial de acción?. El potencial de membrana (Vm) es la diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana celular de una neurona en reposo. El potencial de equilibrio del sodio (ENa) es el potencial eléctrico en el que la difusión del sodio hacia dentro de la célula se equilibra con la fuerza electrostática que lo empuja hacia fuera. Durante el potencial de acción, el potencial de membrana cambia. En particular, durante la despolarización, el potencial de membrana se vuelve menos negativo, y durante la repolarización, vuelve a su valor negativo en reposo. El potencial de membrana (Vm) es la diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana celular de una neurona durante un potencial de acción. El potencial de equilibrio del potasio (EK) es el potencial eléctrico en el que la difusión del potasio hacia dentro de la célula se equilibra con la fuerza electrostática que lo empuja hacia fuera. Durante el potencial de acción, el potencial de membrana permanece constante. En particular, durante la despolarización, el potencial de membrana se vuelve más negativo, y durante la repolarización, se vuelve positivo. El potencial de membrana (Vm) es la diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana celular de una neurona en actividad constante. El potencial de equilibrio del cloro (ECl) es el potencial eléctrico en el que la difusión del cloro hacia dentro de la célula se equilibra con la fuerza electrostática que lo empuja hacia fuera. Durante el potencial de acción, el potencial de membrana no cambia. En particular, durante la despolarización, el potencial de membrana se vuelve más positivo, y durante la repolarización, se mantiene en su valor positivo.

2. ¿Qué iones están implicados en la corriente inicial entrante y en la tardía saliente durante el potencial de acción?. Durante el potencial de acción, la corriente inicial entrante está principalmente asociada con la entrada de iones sodio (Na+) a través de los canales de sodio dependientes de voltaje. La corriente tardía saliente está asociada principalmente con la salida de iones potasio (K+) a través de los canales de potasio dependientes de voltaje. Durante el potencial de acción, la corriente inicial entrante está principalmente asociada con la entrada de iones calcio (Ca2+) a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. La corriente tardía saliente está asociada principalmente con la salida de iones sodio (Na+) a través de los canales de sodio dependientes de voltaje. Durante el potencial de acción, la corriente inicial entrante está principalmente asociada con la entrada de iones potasio (K+) a través de los canales de potasio dependientes de voltaje. La corriente tardía saliente está asociada principalmente con la salida de iones cloruro (Cl-) a través de los canales de cloruro dependientes de voltaje.

3. ¿Por qué se habla del potencial de acción como un fenómeno de «todo o nada»?. Se habla del potencial de acción como un fenómeno de "todo o nada" porque una vez que se alcanza el umbral necesario para su generación, se produce una respuesta parcial y variable. Esto significa que si el estímulo alcanza el umbral, se produce un potencial de acción parcial, y si no lo alcanza, se produce un potencial de acción menor. Se habla del potencial de acción como un fenómeno de "todo o nada" porque una vez que se alcanza el umbral necesario para su generación, siempre se produce una respuesta completa y uniforme. Esto significa que si el estímulo alcanza el umbral, se produce un potencial de acción completo, y si no lo alcanza, no se produce ningún potencial de acción en absoluto. El potencial de acción es un fenómeno de "todo o nada" porque una vez que se alcanza el umbral necesario para su generación, la respuesta puede variar en intensidad dependiendo de la fuerza del estímulo. Esto significa que si el estímulo alcanza el umbral, puede producir un potencial de acción de mayor o menor intensidad, y si no lo alcanza, aún puede producirse una respuesta pequeña.

4. Algunos canales de K+ dependientes de voltaje se conocen como rectificadores retardados debido al momento de su apertura durante el potencial de acción. ¿Qué ocurriría si estos canales tardaran mucho más de lo normal en abrirse?. Si los canales de potasio dependientes de voltaje se abrieran más rápido de lo normal durante el potencial de acción, la despolarización de la membrana celular se vería afectada. Esto podría resultar en una prolongación del potencial de acción y una disminución en la frecuencia con la que la neurona puede transmitir señales. Si los canales de sodio dependientes de voltaje tardaran mucho más de lo normal en abrirse durante el potencial de acción, la repolarización de la membrana celular se vería afectada. Esto podría resultar en una prolongación del potencial de acción y una disminución en la frecuencia con la que la neurona puede transmitir señales. Si los canales de potasio dependientes de voltaje tardaran mucho más de lo normal en abrirse durante el potencial de acción, la repolarización de la membrana celular se vería afectada. Esto podría resultar en una prolongación del potencial de acción y una disminución en la frecuencia con la que la neurona puede transmitir señales.

5. Imagine que hemos marcado la tetrodotoxina (TTX) de forma que se pueda ver utilizando un microscopio. Si la aplicamos a una neurona, ¿qué partes de la célula esperaría ver marcadas? ¿Cuál sería la consecuencia de aplicar TTX a la neurona?. Si aplicamos TTX a una neurona, esperaríamos ver marcadas las mitocondrias porque TTX se une a ellas para bloquear la producción de ATP. La consecuencia de aplicar TTX a la neurona sería un aumento en la liberación de neurotransmisores debido a la estimulación de los canales de calcio. Si aplicamos tetrodotoxina (TTX) a una neurona, esperaríamos ver marcados los canales de sodio dependientes de voltaje. La consecuencia de aplicar TTX a la neurona sería que los canales de sodio se bloquearían, lo que impediría la entrada de iones sodio y la generación de potenciales de acción, interrumpiendo así la transmisión de señales neuronales. Si aplicamos TTX a una neurona, esperaríamos ver marcadas las vesículas sinápticas porque TTX se une a ellas y provoca su fusión con la membrana presináptica. La consecuencia de aplicar TTX a la neurona sería una activación excesiva de los canales de sodio, lo que llevaría a una hiperexcitabilidad de la neurona.

6¿Cómo varía la velocidad de conducción del potencial de acción con el diámetro axónico? ¿Por qué?. La velocidad de conducción del potencial de acción disminuye con el diámetro axónico. Esto se debe a que un axón más grande tiene mayor resistencia al flujo de corriente, lo que permite que el potencial de acción se propague más lentamente. Además, en los axones más grandes, hay una menor densidad de canales de sodio, lo que también contribuye a una conducción más lenta del potencial de acción. La velocidad de conducción del potencial de acción aumenta con el diámetro axónico. Esto se debe a que un axón más grande tiene menos resistencia al flujo de corriente, lo que permite que el potencial de acción se propague más rápidamente. Además, en los axones más grandes, hay una mayor densidad de canales de sodio, lo que también contribuye a una conducción más rápida del potencial de acción. La velocidad de conducción del potencial de acción es independiente del diámetro axónico. Esto se debe a que la resistencia al flujo de corriente y la densidad de canales de sodio no varían con el tamaño del axón. Por lo tanto, el potencial de acción se propaga a la misma velocidad sin importar el diámetro del axón.