Neuro estudio
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 Neuro estudio Descripción: Preguntas de estudio |
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La hemorragia subaracnoidea se define como: Acumulación de sangre en el espacio epidural. Entrada de sangre al espacio subdural. Entrada de sangre al espacio subaracnoideo. Isquemia del parénquima cerebral. La causa más común de hemorragia subaracnoidea en adultos es: Trauma craneoencefálico. Ruptura de malformación arteriovenosa. Ruptura aneurismática. Trombosis venosa cerebral. En niños, la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es: Ruptura aneurismática. Trauma. Hipertensión arterial. Ruptura de una malformación arteriovenosa. ¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea espontánea?. Perimensencefálica. Otras causas. Ruptura aneurismática. Trauma. El pico de resangrado por aneurisma ocurre: A las 24 horas. A los 7 días. Inmediatamente después del evento inicial. Después de 6 meses. Un aneurisma del segmento oftálmico se asocia a lesión de: NC III. NC II. NC IV. NC VI. ¿Qué nervios craneales pueden verse afectados además del NC II y III?. NC I–V. NC V–VII. NC VI–XII. Solo NC X. La hemorragia intraventricular se asocia a aneurismas de la arteria comunicante anterior a nivel de: Piso del IV ventrículo. Lámina terminalis. Núcleo caudado. Tálamo. Los aneurismas de la bifurcación de la basilar producen hemorragia a nivel de: Piso del IV ventrículo. Astas laterales. Piso del III ventrículo. Cisterna magna. La hidrocefalia aguda ocurre en un periodo de: Menos de 24 horas. Menos de 3 días. 3 a 29 días. Más de 29 días. La hidrocefalia subaguda se presenta entre: 1 y 7 días. 3 A 29 días. 30 y 60 días. Más de 6 meses. Los aneurismas de la arteria cerebral media producen hemorragia principalmente en: Lóbulo frontal. Lóbulo occipital. Lóbulo temporal y/o parietal. Cerebelo. El sangrado en el giro recto se asocia a aneurismas de: ACM. ACA distal. AcomA. AcomP. La hemorragia subdural se presenta en un pequeño porcentaje asociado a aneurismas de: ACM. ACA. AcomP. Basilar. Son signos de irritación meníngea de una hemorragia subaracnoidea. Rigidez de cuello, brudzinski y Kernig. Fotofobia, cefalea intensa,subita. Hipertension.fotofobia, rigidez de cuello. ¿Cuál es el primer estudio diagnóstico que debe realizarse ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea?. Resonancia magnética cerebral. Angiografía cerebral. Tomografía computarizada de cráneo simple. Punción lumbar. ¿Cuál es el estudio considerado el estándar de oro para observar la vasculatura cerebral?. AngioTAC. Resonancia magnética. Angiografía cerebral. Doppler transcraneal. La panangiografía es considerada: Estudio inicial. Estudio opcional. Estándar de oro. Estudio de tamizaje. El subtipo de infarto cerebral más frecuente es: Cardioembólico. Lacunar. Criptogénico. Aterosclerosis de grandes arterias. Los infartos lacunares se producen principalmente por: Ruptura de aneurisma. Oclusión de arterias perforantes. Embolia arterial mayor. Vasoespasmo. El tamaño típico de un infarto lacunar es de: <3 mm. 3–15 mm. 20–40 mm. >50 mm. Todas las siguientes son localizaciones frecuentes de infartos lacunares EXCEPTO: Putamen y núcleo caudado. Tálamo. Corteza occipital. Cápsula interna. El mecanismo más probable de producción de un infarto lacunar es: Embolia cardiaca. Vasculitis. Lipohialinosis del vaso perforante. Ruptura vascular. El vasoespasmo angiográfico suele iniciar: El primer día posthemorragia. A las 24 horas. Después del tercer día posthemorragia. Después del primer mes. El pico de incidencia del vasoespasmo angiográfico ocurre entre: 1º y 3º día. 4º y 7º día. 8º y 14º día. 15º y 21º día. La principal causa de vasoespasmo cerebral es: Trauma craneoencefálico. Hemorragia intracerebral. Hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismática. Infarto lacunar. El deterioro neurológico de la isquemia cerebral tardía suele presentarse: En las primeras 24 horas. Entre el 1er y 2º día. Después del 3º o 4º día de la HSA. Después del primer mes. El trastorno electrolítico más frecuente en pacientes con hemorragia subaracnoidea es: Hipernatremia. Hipokalemia. Hiponatremia. Hipocalcemia. La hemorragia intracerebral primaria se asocia principalmente a: Tumores cerebrales. HTA y angiopatía cerebral amiloide. Trauma craneoencefálico. Malformaciones arteriovenosas. El sitio más frecuente de sangrado en la hemorragia intracerebral espontánea es: Tálamo. Caudado. Putamen. Cerebelo. La hemorragia putaminal se asocia principalmente a: Angiopatía amiloide. HTA. Tumores. Malformaciones AV. El primer síntoma típico de la hemorragia putaminal es: Pérdida súbita de la conciencia. Cefalea súbita ± náuseas y vómitos. Afasia aislada. Convulsiones. La hemorragia talámica se produce por ruptura de: Arterias lenticuloestriadas. Arterias perforantes de la ACP. Arteria cerebral media. Arterias corticales. La hemorragia NÚCLEO CAUDADO se produce por ruptura de. Arterias perforantes de la ACP. Arterias cerebelosas. Arterias lenticuloestriadas. Arteria basilar. En el adulto mayor, la causa más frecuente de hemorragia lobar es: HTA. Trauma. Angiopatía cerebral amiloide. Tumores. Una manifestación frecuente de la hemorragia lobar es: Bradicardia. Convulsiones. Disfagia. Ataxia. Un síntoma inicial típico de la hemorragia cerebelosa es. Ataxia aislada. Cefalea súbita y vómito incontrolable. Afasia. Diplopía aislad. La hemorragia del tallo cerebral se localiza con mayor frecuencia en: Bulbo. Mesencéfalo. Puente. Cerebelo. La hemorragia intraventricular es grave porque: Produce convulsiones. Genera hidrocefalia invariablemente. Es autolimitada. No produce déficit neurológico. El tipo más frecuente de aneurisma intracraneal es: Fusiforme. Disecante. Sacular. Micótico. La localización más común de los aneurismas intracraneales es: Arteria cerebral media. Arteria comunicante posterior. Arteria comunicante anterior. Arteria basilar. Un aneurisma intracraneal se considera gigante cuando mide: >7 mm. >10 mm. >15 mm. >25 mm. El tamaño a partir del cual un aneurisma tiene alta probabilidad de sangrar es: >3 mm. >5 mm. >7 mm. >10 mm. El hallazgo clínico más característico del síndrome de la arteria cerebral media es: Déficit motor crural predominante. Déficit sensitivo-motor contralateral. Alteración visual bilateral. Trastornos de conciencia tempranos. El déficit motor característico del síndrome de la ACA es: Predominio facial. Predominio braquial. Predominio crural. Afectación bilateral simétrica. Un dato clínico típico del síndrome de la ACI es: Ceguera cortical bilateral. Amaurosis fugaz. Agnosia visual. Ataxia cerebelosa. Las malformaciones arteriovenosas (MAV) se originan durante qué periodo del desarrollo embrionario?. Entre la 1ª y 2ª semana de gestación. Entre la 3ª y 8ª semana de gestación. Durante el segundo trimestre del embarazo. Después del nacimiento. |