neuro final

Son características de cefalea histaminica. a. Unilateral, congestión nasal, afecta principalmente a adultos mayores. b. Generalmente bilateral, matutina. c. Afecta principalmente a hombres jóvenes, nocturna, unilateral, rinorrea y congestión nasal. d. Ninguna de las anteriores.

2. Es la causa más común de hemorragia subaracnoidea espontanea. a. Ruptura aneurismática. b. Ruptura de malformación arteriovenosa. c. Malformación cavernosa. d. Angiopatia amiloide.

3. El pico de resangrado en hemorragia subaracnoidea por aneurisma ocurre: a. Al tercer día del sangrado inicial. b. Primeras 24 horas. c. En el día 14 del sangrado inicial. d. En el séptimo día del sangrado inicial.

4. Primero estudio que se debe realizar ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea espontanea: a. Tomografía computarizada de cráneo. b. Punción lumbar. c. Angiografía cerebral. d. Resonancia magnética de cráneo.

5. ¿Cuál de los siguientes aneurismas es más probable que produzca hemorragia interventricular?. a. Aneurisma de la arteria cerebral media. b. Aneurisma de arteria cerebelosa porteroinferior. c. Aneurisma de arteria comunicante posterior. d. Aneurisma de arteria comunicante anterior.

6. Sitio más frecuente de localización de aneurismas intracraneles: a. Bifurcación de la arteria basilar. b. Arteria comunicante anterior. c. Arteria comunicante posterior. d. Bifurcación de la arteria cerebral media.

7. Es el método “estándar de oro” para visualizar aneurismas intracraneales: a. Angiorresonancia magnética de cráneo. b. Angio-TAC cerebral. c. Panagiografia cerebral. d. Tomografía computarizada de cráneo con contraste.

8. NO SE VE. a. Subaracnoideo. b. Intraventricular. c. Parenquimatoso. d. Subdural.

9. La causa más frecuente de hemorragia intracerebral espontanea en jóvenes es: a. Malformaciones arteriovenosa. b. Aneurisma intracraneal. c. Hipertensión arterial. d. Abuso de drogas.

10. La hemorragia intracerebral hipertensiva se localiza con mayor frecuencia en: a. Cerebelo. b. Talámo. c. Núcleo caudado. d. Putamen.

11. El vasoespasmo cerebral clínico se desarrolla: a. El primero día del sangrado. b. Entre el cuarto y el séptimo día del sangrado. c. En el día 14 del sangrado. d. En las primeras 48 horas del sangrado.

12. Es el principal espasmogeno arterial en hemorragia subaracnoidea: a. Oxihemoglobina. b. Endotelina. c. Catecolaminas. d. Serotonina.

13. La oclusión de la arteria cerebral posterior produce: a. Infarto frontal. b. Infarto occipital. c. Infarto parietal. d. Infarto de ganglios basales.

14. La oclusión de la artera anterior produce: a. Déficit sensitivomotriz contralateral de predominio crural. b. Déficit sensitivomotriz contralateral de predominio braquifacial. c. Déficit sensitivomotriz homolateral. d. Amaurosis fugax y hemiplegia.

15. Es la causa más frecuente de neuralgia trigeminal. a. Compresión por la arteria cerebelosa superior. b. Compresión por la arteria cerebelosa anteroinferior. c. Esclerosis múltiple. d. Compresión de la arteria cerebelosa posteroinferior.

16. Es el medicamento de elección en el tratamiento de neuralgia del trigémino. a. Pregabalina. b. Baclofen. c. Fenitoina sódica. d. Carbamacepina.

17. El Schwannoma vestibular con origen más frecuente: a. Rama vestibular superior. b. Rama vestibular inferior.

18. Es la manifestación clínica inicial de Schwannoma vestibular: Hipoacusia neuro sensorial bilateral. Hipoacusia neuro sensorial unilateral. Hiperacusia neuro sensorial bilateral.

19. Los craneofaringeomas se localizan más frecuentemente en: Región supracelar. Región celar.

20. Endocrinopatia más frecuentemente observada en adultos: Hipogonadismo. Hipergonadismo.

21. Señale el enunciado correcto: a) El craneofaringeoma tipo papilar es más frecuente en niños que en adultos. b) El craneofaringeoma tipo adantinomatoso rara vez tiene calcificaciones, es mas frecuente en los niños y contiene liquido claro. c) El craneofaringeoma tipo adantinomatoso es generalmente quístico con liquido aspecto a aceite de motor y más frecuente en niños.

22. Señale el enunciado correcto: a) La mayoría de los craneofaringeomas son quísticos y tienen firmes adherencias a estructuras vecinas, neurales y vasculares. dtmf.

23. Los meningiomas intracraneales se localizan más frecuentemente en: a. Región para sagital. b. Región esfenoidal. c. Angulo pontocerebeloso. d. Convexidad cerebral.

24. Son meningiomas grado 2 de la OMS: Atípico y Cordoide. Menigioma maligno, fibroblastico y transicional. Atípico y papilar.

25. Son meningiomas con alto índice de recidiva: a. Menigioma maligno, fibroblastico y transicional. b. Papilar y meningotelial. c. Anaplasico, meningotelial, samomatoso. d. Atípico y papilar.

26. Señale el enunciado correcto: a. Los meningiomas alares se localizan en el tercio medio de la cresta esfenoidal. b. Los meningiomas clinoidales producen perdida de la visión unilateral. c. A y b son correctas.

27. Señale el enunciado correcto: a. Los meningiomas intraventriculares se localizan principalmente en el 3er ventrículo. b. Los meningiomas intraventriculares se localizan principalmente en el ventrículo lateral.

28. Es el tumor de hipófisis más frecuente. a. Adenoma silencioso. b. Prolactinoma. c. Adenoma productos de ACTH. d. Adenoma producto de hormona de crecimiento.

29. ¿Cuál de los siguientes tumores de menos frecuente?. a. Prolactinoma. b. Adenoma productor de TSH. c. Adenoma productor de ACTH. d. Adenoma productor de hormona de crecimiento.

30. Medicamento de elección para tratar prolactinomas. a. Pegvisomant. b. Octreotoide. c. Cabergolina. d. Lisuride.

31. Tumor hipofisario que se manifiesta clínicamente por HTA, estrías purpurea de piel, obesidad centrípeta, hirsutismo, amenorrea, oligomenorrea. a. Prolactinoma. b. Adenoma productor de ACTH. c. Adenoma productor de hormona de crecimiento. d. Adenoma productor de LH y FSH.

32. Es el tumor más frecuente de la región pineal. a. Pinealoma. b. Pinealoblastoma. c. Coriocarcinoma. d. Germinoma.

33. Son los marcadores tumorales que se utilizan para tomar decisiones terapéuticas y valorar recidivas tumorales y tumores en la región pineal. Alfafeto proteína y fracción beta de la hormona gonadotrópica. LH y STH.

34. Un tumor localizado en el lóbulo parietal produce: (lóbulo parietal tiene función sensitiva). Déficit sensitivo cortical, Anosognosia ,Cuadrantopsia inferior, Hemianopsia , Alexia , Agrafia, Negación del hemicuerpo. dtmf.

35. Un paciente presenta al examen neurologico parálisis facial periférica, hipoacusia unilateral, acufeno y vértigo, ¿Dónde esta el tumor?. Angulo pontocerebeloso. region parasagital. convexidad cerebral. region esfenoidal.

36. En la hernia subfalcina se comprime la A. cerebral post  Falso (se comprime la cerebral. falso. verdadero.

37. En la hernia uncal el lóbulo temporal comprime el pedúnculo cerebral ipsolateral . falso. verdadero.

38. El cancer pulmonar es la causa más frecuente de metástasis cerebrales  Verdadero. falso. verdadero.

39. La leucemia y linfomas son las causas más frecuentes de metástasis en niños . falso. verdadero.

40. El glioblastoma multiforme es el tumor primario mas frecuente. menigioma. esta es la que esta confuso.

¿causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea? (esta tambien depende de la pregunta, si pregunta mas frecuente traumatico pues trauma, si pregunta no traumatica es ruptura). traumatismos. ruptura de aneurisma.

¿en que día después de una hemorragia subaracnoidea el resangrado es más frecuentes? 2. R: Ocurre en las primeras 24 h. > principalmente primeras 6 h. R: principalmente primeras 6 > h.Ocurre en las primeras 24 h.

¿complicación electrolítica en hemorragia subaracnoidea? 3. R: Hiponatremia. R: Hipernatremia.

¿los aneurismas intracraneales aparecen con mayor frecuencia? 4. R: Arteria comunicante anterior. R: Arteria comunicante posterior.

¿es el estudio de dx que se debe de realizar cuando se sospecha de hemorragia subaracnoidea? 5. R: tomografía computarizada. R: resonancia.

¿son aneurismas cuya localización producen característicamente hematoma en el giro recto?. R: A. cerebral anterior y A. comunicante anterior. R: A. cerebral posterior y A. comunicante posterior.

¿señala el enunciado incorrecto? 7. La hemorragia hipertensiva se localiza frecuentemente en el putamen. Neuralgia trigeminal se produce por compresión del nervio dada por la arteria cerebelosa superior. Angiografía cerebral es el estándar de oro para el estudio de los aneurismas intracraneales. En la hernia uncal se comprime la arteria comunicante posterior. La arteria que se comprime en la hernia uncal es la cerebral posterior, el NC III, se comprime el pedúnculo.

¿son hormonas producidas por la adenohipófisis? 8. Prolactina, Hormona del crecimiento, ACTH, TSH , gonadotropinas: LH y FSH. Hormona del crecimiento, ACTH, TSH. Prolactina, Hormona del crecimiento, LH y FSH.

¿ son las células hipofisarias mas sensibles a la compresión tumoral? 9. Gonadotropos (gonadotropinas). adrenocorticotropa. luteinizante. (foliculoestimulante.

¿endocrinopatía mas frecuente es? 10. Hipogonadismo. Hiponatremia.

¿medicamentos para el manejo de los prolactinomas? 12. Cabergolina y bromocriptina . Carbamazepina. Vancomicina.

¿son tipos de meningiomas grado 1 de la OMS? 13. Meningiotelial, fibroblastico,transicional,Psamomatoso, Angiomatoso, Microquistico, Secretor, Rico en linfoplasmocitos, Metaplasico. Meningiotelial, Metaplasico, Angiomatoso.

¿meningiomas intracraneales se localiza frecuentemente? 14. Convexidad cerebral. Angulo pontocerebeloso.

¿medicamento de elección para la neuralgia del trigémino? 15. Carbamazepina. Levodopa.

¿ en la endocrinopatía más común en el px adulto con craneofaringioma? 16. Hipogonadismo. Hiponatremia.

¿donde se localizan con mayor frecuencia los craneofaringeoma?. Región Supraselar. Region celar.

Síndrome cerebeloso vermiano: 18. Ataxia apendicular. El síndrome vermiano causa ataxia de la marcha y del tronco, no apendicular.

Tumor intracraneal que se presenta con hidrocefalia y síndrome de parinaud: 19. Tumores en región pineal (Germinoma más común). Tumores en región supracelar (Germinoma más común).

Etapa del absceso cerebral en la que ocurre los cambios histológicos más importantes: a. Cerebritis temprana. b. Encapsulación tardía. c. Encapsulación temprana. d. Cerebritis tardía.

2. Esquema de antibióticos que se administra a abscesos cerebrales de etiología no conocida: a. Vancomicina, metronidazol y ceftriaxona. b. Vancomicina, penicilina y sulfonamida. c. Cefotaxima y vancomicina. d. Ninguno de los anteriores.

3. Agentes etiológicos más frecuentes en Meningitis bacteriana aguda de personas mayores de 50 años. a. Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis. b. Streptococcus agalactie, Listeria monocitogenes. c. Bacilos gran negativos, Haemophilus influenzae. d. Streptococcus pneumonieae, Neisseria meningitidis.

4. Son los síntomas cardinales de la enfermedad de Parkinson. a. Temblor de reposo, rigidez, bradicinesia. b. Demencia, rigidez, temblor. c. Temblor, rigidez, anosmia. d. Rigidez, bradicinesia, estreñimiento.

5. Son síntomas precoces de la enfermedad de Parkinson. a. Temblor, perdida de reflejos posturales. b. Rigidez, demencia. c. Estreñimiento, hiposmia. d. Cefalea, hiposmia.

6. Medicamento principal para la enfermedad de Parkinson. a. Dopamina. b. Levodopa. c. Selegilina. d. Pramipexol.

7. Son signos clínicos de fractura de piso medio de cráneo. a. Equimosis retriauricular, hemotimpano, equimosis periorbitaria. b. Otorragia, salida de LCR por fosas nasales. c. Sordera, hemotimpano, epistaxis. d. Otorragia, hemotimpano, equimosis retroauricular.

8. Es la causa más frecuente de hematoma epidural agudo. a. Ruptura de arteria meníngea media. b. Ruptura de arteria cerebral media. c. Contusión cerebral. d. Sangrado de venas epidurales.

9. Es la causa más frecuente de hidrocefalia congénita. a. Hemorragia de la matriz germinal. b. Neuroinfección. c. Estenosis acueductal congénita. d. Síndrome de Dandy-Walker.

10. ¿Cuál de las siguientes entidades produce hidrocefalia no comunicante?. a. Hemorragia subaracnoidea. b. Estenosis acueductal. c. Tumor pineal. d. Astrocitoma cerebeloso.

11. Triada característica de la hidrocefalia normotensa. a. Apraxia de la marcha, incontinencia urinaria, demencia. b. Cefalea, incontinencia urinaria, trastorno de la marcha. c. Incontinencia fecal, incontinencia urinaria, apraxia de la marcha. d. Cefalea, vomito, incontinencia urinaria.

12. El agente etiológico más frecuente de Meningitis bacteriana aguda es Neisseria meningitidis. F. V.

13. Los agentes etiológicos más frecuentes en Meningitis postquirúrgicas son staphylococcus aureus y staphylococcus epidermidis. F. V.

14. El síndrome meníngeo se caracteriza por fiebre, cefalea y rigidez de nuca. F. V.

15. El uso de dexametasona está contraindicado en Meningitis bacteriana aguda. F. V.

16. Los enterovirus son los agentes etiológicos más frecuentes de la Meningitis viral aguda. F. V.

17. La encefalitis viral por herpes simple afecta principalmente el lóbulo temporal bilateralmente. F. V.

18. Los abscesos cerebrales por diseminación hematogena se originan principalmente en infecciones de la piel. F. V.

19. La cisticercosis se adquiere por la ingestión de huevecillos de Taenia solium en heces de portadores de teniasis. F. V.

20. La cisticercosis en fase vesicular o quística no es indicación de tratamiento. F. V.

21. El ser humano al comer carne de cerdo con cisticerco adquiere la teniasis. F. V.

22. Señala el enunciado falso: a. Albendazol y praziquantel son medicamentos de elección para tratamiento médico de neurocisticercosis. b. El ser humano es el único huésped definitivo de la teniasis. c. La neurocisticercosis con localización intraventricular es la más frecuente. d. La tomografía computarizada de cráneo es superior a la resonancia magnética de cráneo para detectar calcificaciones cisticercosas.

23. Señala el enunciado correcto: a. El agente etiológico más común de la Meningitis bacteriana es el Streptococcus pneumonie. b. El agente etiológico más común de la Meningitis bacteriana en neonatos es E. Coli. c. La resonancia magnética de cráneo es el mejor método para detectar Meningitis bacteriana aguda. d. A y b son verdaderas.

24. Señala el enunciado falso: a. El estudio citoquimico del LCR en pacientes con Meningitis bacteriana aguda muestra pleocitosis muy elevada con predominio de neutrofilos, glucosa baja, proteínas elevadas. b. El estudio citoquimico del LCR en Meningitis viral aguda muestra pleocitosis linfocitis, glucosa normal, proteínas elevadas. c. En la Meningitis tuberculosa el LCR muestra pleocitosis linfocitica y glucosa baja. d. En la Meningitis bacteriana aguda el LCR muestra glucosa normal, proteínas elevadas, pleocitosis con predominio de neutrofilos.

25. Señala el enunciado correcto: a. Los abscesos cerebrales que se desarrollan por contigüidad se originan principalmente en infecciones de la mastoides y oído medio. b. Los abscesos cerebrales en pacientes inmunocomprometidos son producidos principalmente por Streptococcus pneumonie. c. Los abscesos cerebrales con diámetro mayor a 2.5 cm se tratan con antibióticos. d. Los abscesos cerebrales por gérmenes anaeróbicos se pueden tratar medicamente.

26. La forma más frecuente de presentación clínica de las malformaciones arteriovenosas es: a. Déficit neurológico progresivo. b. Hemorragia. c. Convulsiones. d. Deterioro cognitivo.

27. El tratamiento empírico de la Meningitis bacteriana aguda es con: a. Ceftriaxona y vancomicina. b. Meropenem y metronidazol. c. Vancomicina y clindamicina. d. Ampicilina y gentamicina.

1- Se refiere a la pérdida o disminución de la función sensitiva o motora de una raíz nerviosa, misma que se encuentra distribuida en un dermatoma especifico. Radiculopatía. Guillian barre.

2- Tipo de dolor que se produce en la Radiculopatía lumbar. Tipo radicular, con iniciación en la columna y se irradia a la extremidad o al territorio inervado. Tipo articular, con iniciación en la columna y se irradia a la extremidad o al territorio inervado.

3- Que puede exacerbar el dolor en una radiculopatia lumbar?. Al toser, estornudar, por la contracción de los músculos abdominales, al sentarse o ponerse de pie. ejercicio.

4- Mecanismos de la lesión de las raíces nerviosas. Mecánicos y no mecánicos. posturales y no posturales.

5- Como es el mecanismo de lesión mecánico. Compresión que produce una disminución del aporte sanguíneo, lo que genera una disminución del aporte nutricio. Compresión que produce una aumento del aporte sanguíneo, lo que genera una disminución del aporte nutricio.

6- En qué posición duele cuando las raíces L5 y S1 están afectadas?. Sentado. parado.

7- En qué posición duele cuando las cervicales son las afectadas?. Al rotar la cabeza al lado afectado. Al rotar la cabeza al lado contrario.

8- Niveles más comunes de la columna de daño a las raíces nerviosas. L4-L5 y L5-S1. L3-L5 y L5-S2.

9- Principal manifestación de la Radiculopatía lumbar. Dolor lumbar. Dolor muscular.

10- Mecanismo que con mayor frecuencia se asocia con daño neuronal en las extremidades inferiores y con la radiculopatia lumbar. Composición nerviosa. Composición arterial.

11- Características del compromiso nervioso en la radiculopatia lumbar. Ciática y/o pseudo claudicación, parestesias, adormecimiento, alteraciones en la fuerza muscular o de reflejos tendinosos y Signo de Laesgues. Ciática y/o pseudo claudicación, adormecimiento y Signo de Laesgues.

Que es el signo de Lasegues?. Se refiere al px en decúbito dorsal y con la extremidad contralateral a un ángulo de 45 en la rodilla, levantando la pierna afectada, con extensión de la rodilla por arriba de los 60, lo que le provocará dolor si es positivo. esta no.

Como se manifiesta cuando se afecta la raíz L3. Dolor en ingle y cara interna del muslo. Dolor en ingle y cara externa del muslo.

12- Como se manifiesta cuando se afecta la raíz L4. Dolor en carga anterior del muslo o rodilla, superomedial de pierna. Dolor en carga posterior del muslo o rodilla, superomedial de pierna.

13- Como se manifiesta cuando se afecta L5?. Dolor en glúteos, cara anterior y lateral de pierna, dorso de pie. Dolor en carga anterior del muslo o rodilla, superomedial de pierna.

14- Como se manifiesta cuando se afecta S1?. Dolor en carga anterior del muslo o rodilla, superomedial de pierna. Dolor en glúteos, cara anterior y lateral de pierna, dorso de pie. Dolor en muslo posterior, pantorrilla, planta del pie.

15- Que tratamiento es para la radiculopatia lumbar?. Quirúrgico o AINE y opioides. Carbamacepina.

16- Como se le llama al dolor irradiado hacia la pierna o las piernas. Ciática. Dolor caminante.

17- Factores de riesgo para radiculopatia lumbar. Ocupación (como Chofer), tabaquismo, sobrepeso, traumatismo de espalda. Ocupación.

18- Como se hace el diagnóstico de la radiculopatia lumbar: Historia clínica, signo de Lasegue, rx y RM. Historia clínica rx y RM.

1- que es la esclerosis multiple?. Enfermedad autoinmunitaria del sistema nervioso central (SNC) caracterizada por la tríada de inflamación, desmielinización y gliosis (tejido cicatricial) y pérdida neural. Se refiere a la pérdida o disminución de la función sensitiva o motora de una raíz nerviosa, misma que se encuentra distribuida en un dermatoma especifico.

2- a que personas puede afectar mas esta enfermedad?. Personas de piel blanca. Personas de piel negra.

3- sexo más frecuente de presentar esclerosis multiple?. Mujeres. Hombres.

4- manifestaciones clínicas de la esclerosis multiple: Perdida sensitiva, neuritis óptica, debilidad, parestesias, diplopía, ataxia, vértigo, ataques paroxísticos, síntomas vesicales. Ciática y/o pseudo claudicación, parestesias, adormecimiento, alteraciones en la fuerza muscular o de reflejos tendinosos y Signo de Laesgues.

5- los síntomas en la esclerosis multiple pueden llegar a ser: acentuados o tan insignificantes que la persona tal vez no acuda al médico durante meses o años. sintomaticos o tan insignificantes que la persona tal vez no acuda al médico durante meses o años.

factores de riesgo de la esclerosis multiple. Deficiencia de vitamina D, exposición al virus Epstein-Barr, tabaquismo, consideraciones genéticas. obesidad, sobrepeso, tabaquismo.

6- tipos de esclerosis multiple. Recidivante/remite (RMS), progresiva secundaria (SPMS), progresiva primaria (PPMS). progresiva secundaria (SPMS), progresiva primaria (PPMS).

7- como se llega al dx de la esclerosis multiple. No se dispone de un método para diagnosticar sin embargo se realiza exploración neurológica. tomografia.

8- estudios diagnósticos utilizados en la esclerosis multiple. Rm, LCR, potenciales provocados (evicados). tomografia, LCR, potenciales provocados.

9- dx diferencial de la esclerosis multiple. Neuromielitis óptica, sarcoidosis, trastornos vasculares, linfoma del SNC, infecciones como sífilis o enf de Lyme. Neuromielitis óptica, linfoma del SNC, infecciones como sífilis o enf de Lyme.

10- métodos específicos necesarios para el descarte de otros dx en la esclerosis multiple. Medición de eritrosedimentacion, concentración de b12 en suero, anticuerpos antinucleares, anticuerpos treponémicos. concentración de b12 en suero, anticuerpos antinucleares, anticuerpos treponémicos.

11- tipos de tx en la esclerosis multiple. No tiene cura pero se puede tratar con: fármacos, terapias modificadoras de la enfermedad, tx sintomático, tx rehabilitador, corticoesteroides. terapias modificadoras de la enfermedad, tx sintomático, tx rehabilitador, corticoesteroides.

12- fármacos de uso frecuente para esclerosis multiple recidivante/remite (RMS). Demetilfumarato, natalizumab, ocrelizuab. ocrelizuab.

13- en que aspectos va dirigido el tx sintomático en la esclerosis multiple. Ataxia, espasticicidad y espasmos, debilidad, dolor, disfunción vesical, disinergia del detrusor/esfínter, infecciones de vías urinarias, estreñimiento, incontinencia fecal, depresión, fatiga, problemas cognitivos, síntomas paroxísticos, termosensibilidad, disfunción sexual. Ciática y/o pseudo claudicación, parestesias, adormecimiento, alteraciones en la fuerza muscular o de reflejos tendinosos y Signo de Laesgues.

14- tipo de esclerosis multiple mas común. Esclerosis multiple recurrente-remitente (EMRR). progresiva secundaria (SPMS).

15- fenómeno que se caracteriza por un empeoramiento temporal de los síntomas en la esclerosis multiple cuando la temperatura corporal aumenta: Fenómeno de Uhthoff. Fenómeno de Aldoff.

1- polirradiuculoneuropatia aguda, con frecuencia grave y de evolución fulminante, de origen autoinmunitario. Guillan barre. Radiculopatía. Esclerosis.

2- Cual es la característica principal de guillan barre?. Es una parálisis motora arrefléxica de evolución rápida con o sin alteraciones sensitivas. Es una parálisis motora hiperreflexica de evolución lenta con o sin alteraciones sensitivas.

3- Cual es la principal etiología de guillan barré?. Un proceso infeccioso por campylobacter jejuni. Un proceso infeccioso por e.coli. Un proceso infeccioso por H. pylori.

4- que otro virus puede ser parte de la etiología de GB?. Citomegalovirus o epstein barr. e.coli y h. pylori.

5- En que consiste la Fisiopatología de guillan barre?. Son respuestas inmunitarias contra antígenos extraños que se desvían al tejido nervioso del hospedador por un mecanismo de semejanza molecular. Enfermedad autoinmunitaria del sistema nervioso central (SNC) caracterizada por la tríada de inflamación, desmielinización y gliosis (tejido cicatricial) y pérdida neural.

6- Cuáles son los subtipos de GB?. Polineuropatia diesmielinizante inflamatoria aguda, neuropatia axónica motora aguda, neuropatía axónica sensitivomotora aguda, síndrome de miller fisher. Recidivante/remite (RMS), progresiva secundaria (SPMS), progresiva primaria (PPMS).

7- Cual subtipo es el mas frecuente?. Recidivante/remite (RMS), progresiva secundaria (SPMS), progresiva primaria (PPMS). Polineuropatia diesmielinizante inflamatoria aguda.

6- En este subtipo hay bloqueo de conducción, con ataque a la superficie de las células de Schwann, con lesión difusa de la mielina, tienen recuperación rápida y presentan anticuerpos anti-GM1?. Polineuropatia diesmielinizante inflamatoria cronica. Polineuropatia diesmielinizante inflamatoria aguda.

7- En este subtipo hay un ataque. Inicial en nódulos motores de Ranvier, la lesión axónica es variable y presentan anticuerpos anti-GD1a. Polineuropatia diesmielinizante inflamatoria aguda. Neuropatia axónica motora aguda.

8- En este subtipo, hay recuperación lenta, rara, y su patología es similar a la Neuropatia axónica motora aguda, hay lesión axónica grave. Neuropatia axónica motora aguda. Neuropatia sensitivomotora aguda.

9- En este subtipo es muy raro, menos de 5% de todos los casos, presenta anticuerpos anti- GQ1b, presenta oftalmoplejía con parálisis pupilar, ataxia y arreflexia de evolución rápida en las extremidades pero sin debilidad. Neuropatia sensitivomotora aguda. Síndrome de Miller Fisher.

10- Cuáles son las manifestaciones clínicas de GB?. Parálisis motora arrefléxica de evolución rápida con o sin alteraciones sensitivas, ascendente con sensación de acorchamiento en las piernas, debilidad en evolución de horas a pocos días, se afectan mas las piernas que los brazos, hipotension postural, arritmias cardiacas, dolor tipo molido. Parálisis motora hiperreflexica de evolución rápida con o sin alteraciones sensitivas, ascendente con sensación de acorchamiento en las piernas, debilidad en evolución de horas a pocos días, se afectan mas las piernas que los brazos, hipotension postural, arritmias cardiacas, dolor tipo molido.

11- En qué momento se detiene el empeoramiento en GB y después de aquí, es poco probable que la enfermedad siga avanzando?. Después de 4 semanas. Antes de 4 semanas.

12- Como se hace el diagnóstico de GB?. Historia clínica y examen físico, hemogramas y serologías, punción lumbar, disociación albumino-citología con poca o nula pleocitosis. Historia clínica y examen físico.

13- Cuál es el tratamiento de guillán barre?. Inmunoglobulina intravenosa o plasmaferesis. plasmaferesis.

1- Trastorno en las uniones neuromusculares a causa de un ataque autoinmunitario mediado por anticuerpos. Miastenia grave. Esclerosis. Guillia barre.

2- Cual es la Fisiopatología de Miastenia grave?. Disminución de receptores de acetilcolina en la membrana postsinaptica muscular, pliegues postsinapticos aplanados, lo que ocasiona una transmisión neuromuscular menos eficiente y debilitamiento muscular. Aumento de receptores de acetilcolina en la membrana postsinaptica muscular, pliegues postsinapticos aplanados, lo que ocasiona una transmisión neuromuscular menos eficiente y debilitamiento muscular.

3- Manifestaciones clínicas de Miastenia grave. Fatiga fácil y debilidad, en horas finales del día que puede mejorar con el reposo o el sueño, presentan remisiones los primeros años. Los músculos más afectados son los párpados y músculos extra oculares ocasionando ptosis y diplopía. Al hablar hay timbre Nasal Disfagia. Parálisis motora arrefléxica de evolución rápida con o sin alteraciones sensitivas, ascendente con sensación de acorchamiento en las piernas, debilidad en evolución de horas a pocos días, se afectan mas las piernas que los brazos, hipotension postural, arritmias cardiacas, dolor tipo molido.

4- En el 85% de los casos suele generalizarse y afectar fuera de la cara, hacia donde afecta?. Músculos de las extremidades, proximal y aveces asimetrico. Músculos de las extremidades, proximal y simetrico.

5- Si persiste por tres años la debilidad en la zona extra ocular sin generalizarse, se le denomina: Miastenia grave ocular. Miastenia grave extraocular.

6- En los casos graves que se necesita auxilio ventilatorio por debilidad de los músculos respiratorios, se presenta esta manifestación denominada: Crisis ventilatoria. Crisis miastenica.

7- Como se hace el diagnostico de MG?. Prueba de la bolsa de hielo, antiAChR en suero, estudios electro diagnósticos. RM, TAC,.

8- En la búsqueda de cuadros intercurrentes en MG, se puede presentar: Anomalías del timo, hiperparatiroidismo, lupus, artritis reumatoide. Anomalías de la tiroids, hiperparatiroidismo, lupus, artritis reumatoide.

9- Condición que puede exacerbar la MG?. Infecciones. Traumatismos.

10- Cuál es el tratamiento para la MG?. Anticolinesterasicos- Piridostigmina, timectomia, inmunodepresión, inmunoglobulina intravenosa o plasmafereses, corticoterapia, prednisona. inmunoglobulina intravenosa o plasmafereses, corticoterapia, prednisona.

11- Fármacos que exacerban la MG?. Aminoglucosidos, quinolonas, propanolol, atenolol, Toxina botulinica, magnesio,etc. Anticolinesterasicos- Piridostigmina, timectomia, inmunodepresión.

Menciona 2 causas o etiología de hidrocefalia comunicante. Hemorragia intracraneal, infecciones del SNC, carcinomatosis leptomeníngea, traumatismos craneoencefálicos, tumores medulares, radioterapia. - Trastornos perinatales, neurocisticercosis, EVC.

Son los síntomas cardinales de la enfermedad de Parkinson. - Trastornos perinatales, neurocisticercosis, EVC. a) Temblor de reposo, rigidez, bradicinesia (+inestabilidad postural).

Afectación crónica de etiología diversa caracterizada por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de neuronas cerebrales, asociadas eventualmente con diversas manifestaciones clínicas y paraclínicas. a) Epilepsia. b) Guillian barre. c) miastenia gravis.

Factores de riesgo para la epilepsia. - Trastornos perinatales, neurocisticercosis, EVC. Anomalías del timo, hiperparatiroidismo, lupus, artritis reumatoide.

Tratamiento para la epilepsia. Aminoglucosidos, quinolonas, propanolol, atenolol, Toxina botulinica, magnesio,etc. a) Acido valproico.

Paciente con patrón de parálisis de evolución rápida con arreflexia, ausencia de fiebre y otros síntomas sistémicos, antecedente de infección viral. a) Síndrome de Guillain Barré. b) epilepsia.

Variante más frecuente, recuperación rápida, por anti-GM1. a) Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. a) Neuropatía axónica motora aguda.

Estacional, recuperación rápida, por anti GD1a. a) Neuropatía axónica motora aguda. a) Neuropatía axónica sensitivomotora aguda !!.

Principalmente adultos, recuperación lenta y a menudo incompleta. a) Neuropatía axónica sensitivomotora aguda !!. a) Neuropatía axónica motora aguda.

Variedad menos frecuente con oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. a) Síndrome de Miller Fisher (anti-QG1b). a) Neuropatía axónica sensitivomotora aguda !!.

Tratamiento de SGB. a) Inmunoglobulina intravenosa (Vg) en dosis altas o plasmaféresis. f) a) Acido valproico.

Caracterizada por la tríada de inflamación, desmielinización y gliosis, y pérdida neuronal. a) Esclerosis Múltiple. b) epilepsia. c) parkinson.

Px con parestesia, debilidad de las extremidades, neuritis óptica y pérdida de reflejos osteotendinosos. a) Esclerosis. a) Alzheimer. c) miastenia. d) guillian barre.

Factores de riesgo para esclerosis. - Deficiencia de Vit D, exposición a virus de Eipstein Barr después de infancia temprana, tabaquismo. - Trastornos perinatales, neurocisticercosis, EVC.

Es la enfermedad degenerativa más frecuente e importante del encéfalo. a) Alzheimer. b) demencia.

Trastorno neuromuscular caracterizado por debilidad y fatiga fácil de músculo estriado en particular los músculos inervados por los núcleos motores del tronco del encéfalo, sin pérdida de los reflejos. a) Miastenia Gravis. b) guillian barre.

Disminución en el número de receptores de acetilcolina activos en las uniones neuromusculares, a causa de un ataque autoinmunitario mediado por anticuerpos: a) Miastenia Gravis. b) esclerosis. c) guillian barre.

Fármacos que no deben usarse en miasténicos: a) Aminoglucósidos. f) a) Acido valproico. a) Cinarizina y metoclopramida.

Son medicamentos que producen parkinsonismo secundario: a) Cinarizina y metoclopramida. a) Aminoglucósidos. f) a) Acido valproico.

Es el tipo de crisis generalizadas más frecuentes: a) Crisis convulsivas tónico clónicas. a) Crisis convulsivas generalizadas. a) Crisis convulsivas focales.

Reflejo osteotendinoso que se afecta en la hernia de disco nivel L5-S1: a) Reflejo aquíleo. a) Reflejo rotuliano.

Reflejo osteotendinoso que se afecta en las hernias discales nivel L4-L5: a) Reflejo rotuliano. a) Reflejo aquíleo.