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Femenina de 25 años acude por cefalea pulsátil hemicraneal derecha de 14 horas de evolución, acompañada de náuseas, fotofobia y fonofobia. Refiere que 20 minutos antes de iniciar el dolor vio luces en zigzag. La exploración física es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Cefalea tensional. Migraña con aura. Migraña sin aura. Cefalea en racimos.

En relación al caso anterior, ¿cuál es el tratamiento abortivo o de rescate más apropiado si la paciente presenta intensidad moderada-grave?. Topiramato. Amitriptilina. Sumatriptán. Oxígeno al 100%.

Masculino de 45 años, fumador, acude a urgencias por cefalea periorbitaria izquierda insoportable, lancinante, que lo despierta por la noche. Presenta lagrimeo, inyección conjuntival y rinorrea ipsilateral. Los episodios duran aproximadamente 45 minutos. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la crisis aguda?. Verapamilo oral. Indometacina. Oxígeno al 100% y Sumatriptán SC. Carbamazepina.

¿Qué fármaco utilizaría en el paciente del caso anterior como tratamiento preventivo (profiláctico) de primera elección?. Verapamilo. Topiramato. Indometacina. Ácido valproico.

Femenina de 40 años presenta cefaleas recurrentes bilaterales, descritas como "una banda que le aprieta la cabeza", de intensidad leve a moderada, sin náuseas. Los ataques duran varias horas. No empeora con el ejercicio. ¿Cuál es el diagnóstico clínico?. Cefalea tensional. Migraña sin aura. Neuralgia de Arnold. Cefalea por abuso de analgésicos.

¿Qué fármaco está indicado para el tratamiento preventivo de la cefalea tensional frecuente o crónica?. Propranolol. Sumatriptán. Amitriptilina. Paracetamol.

Femenina de 65 años acude por dolor facial unilateral en territorio maxilar derecho, tipo "toque eléctrico", de 5 segundos de duración. Se desencadena al cepillarse los dientes o masticar. La resonancia magnética muestra un vaso comprimiendo el nervio a su salida del tallo. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea?. Pregabalina. Carbamazepina. Gabapentina. Fenitoína.

Si el paciente del caso anterior estuviera en un estado de crisis de dolor irruptivo intratable, ¿qué tratamiento intravenoso estaría indicado en el ámbito hospitalario?. Morfina IV. Infusión de Lidocaína o Fenitoína IV. Sumatriptán SC. Dexametasona IV.

Femenina de 35 años con episodios diarios de cefalea punzante severa periorbitaria derecha, acompañados de epífora y ptosis ipsilateral. Presenta 15 ataques al día que duran 10 minutos cada uno. Se le administra un fármaco y presenta respuesta absoluta. ¿Cuál es el fármaco administrado que confirma el diagnóstico de hemicránea paroxística?. Ibuprofeno. Indometacina. Lamotrigina. Sumatriptán.

Femenina de 30 años refiere dolor paroxístico punzante en la región nucal con irradiación hacia el vértex al peinarse o mover el cuello. A la exploración presenta signo de Tinel positivo al percutir la región suboccipital. ¿Cuál es el tratamiento o criterio confirmatorio de oro para esta patología?. Resonancia magnética de cráneo. Medición de VSG y PCR. Alivio temporal con bloqueo anestésico del nervio occipital. Carbamazepina oral.

Masculino de 70 años con pérdida de peso, fiebre de bajo grado y aparición reciente de cefalea temporal izquierda. A la exploración presenta la arteria temporal engrosada y dolorosa. Menciona dolor mandibular al masticar alimentos. Usted sospecha arteritis de células gigantes. ¿Cuál es la conducta a seguir?. Iniciar AINEs y programar biopsia temporal en 1 mes. Iniciar prednisona o metilprednisolona inmediatamente para evitar ceguera. Realizar angiotomografía antes de dar tratamiento. Iniciar antibióticos empíricos.

Masculino de 55 años, hipertenso, se encontraba levantando pesas cuando súbitamente presentó cefalea "explosiva", descrita como la peor de su vida, seguida de vómito. Llega a urgencias consciente pero con rigidez de nuca. ¿Qué estudio de imagen debe solicitar de inmediato?. Resonancia magnética contrastada. Angiografía cerebral por catéter. Tomografía computarizada de cráneo sin contraste. Tomografía por emisión de positrones.

Femenina de 24 años con obesidad presenta cefalea de predominio matutino, oscurecimientos visuales transitorios y acúfeno pulsátil. En la exploración de fondo de ojo se observa papiledema bilateral. La TC de cráneo es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Trombosis venosa cerebral. Hipotensión de LCR. Hipertensión intracraneal idiopática. Migraña crónica.

En la paciente anterior, tras realizar una punción lumbar que reporta presión de apertura elevada con citoquímico normal, ¿cuál es el tratamiento médico de elección para proteger la visión?. Topiramato. Metilprednisolona. Manitol IV. Acetazolamida.

¿Cuál de los siguientes no pertenece a los criterios SNNOOP10 (banderas rojas) en el abordaje de cefaleas?. Inicio súbito o repentino. Edad mayor de 50 años. Desencadenada por esfuerzo o Valsalva. Cefalea pulsátil hemicraneal con fotofobia.

Durante la exploración física, usted evalúa el reflejo miotático bicipital. ¿Qué raíces nerviosas está explorando principalmente?. C3-C4. C5-C6. C7-C8. T1-T2.

Al explorar el reflejo aquíleo, usted encuentra una respuesta ausente (arreflexia). ¿Qué raíz nerviosa o segmento medular está afectado?. L3. L4. L5. S1.

En la exploración neurológica de un paciente con hemiparesia derecha, usted observa hiperreflexia, aumento del tono muscular tipo espasticidad ("en navaja") y signo de Babinski positivo ipsilateral. No hay fasciculaciones ni atrofia temprana. Esto es compatible con una lesión en: Neurona motora superior (vía piramidal). Neurona motora inferior. Placa neuromuscular. Músculo esquelético.

Masculino de 45 años consulta por debilidad distal simétrica en extremidades inferiores de evolución subaguda. A la exploración presenta flacidez (hipotonía), arreflexia rotuliana y aquílea, sin signo de Babinski. Este patrón corresponde a un síndrome de: Neurona motora superior. Neurona motora inferior. Cordones posteriores. Unión neuromuscular.

Si usted le pide a un paciente que mantenga los ojos cerrados e identifique en qué dirección (arriba o abajo) mueve usted el primer ortejo de su pie, está evaluando: Vía espinotalámica lateral. Tracto corticoespinal. Vía de los cordones posteriores. Corteza parietal.

¿Qué prueba se utiliza para evaluar específicamente el tracto espinotalámico lateral?. Diapasón vibratorio sobre prominencias óseas. Estereognosia y grafestesia. Pinchazo con alfiler o sensibilidad a la temperatura. Reflejo cutáneo plantar.

Al explorar la marcha, observa que el paciente camina con una base de sustentación amplia, los pasos son irregulares e inestables, y hay dificultad en la prueba dedo-nariz (dismetría). Esto sugiere una alteración: Cerebelosa. Piramidal. Extrapiramidal. Neuropática.

El paciente acude por cefalea, fiebre y alteración del estado mental. Al flexionar pasivamente su cuello, usted observa una flexión involuntaria de las caderas y las rodillas. ¿Qué signo clínico es este?. Signo de Kernig. Signo de Brudzinski. Signo de Babinski. Signo de Lasegue.

Al evaluar a un paciente que refiere diplopía, observa que su ojo izquierdo se encuentra desviado hacia abajo y hacia afuera, y el párpado izquierdo presenta ptosis completa. La pupila izquierda está midriática y no responde a la luz. ¿Qué par craneal está afectado?. Nervio Troclear (IV). Nervio Abducens (VI). Nervio Óptico (II). Nervio Oculomotor (III).

Paciente masculino refiere que tiene visión doble (diplopía) únicamente cuando baja las escaleras o lee un libro. ¿Qué nervio craneal es el más probablemente afectado?. III Par. VI Par. IV Par. II Par.

Paciente que acude con imposibilidad para arrugar la frente del lado derecho, cerrar el ojo derecho e incapacidad para sonreír del mismo lado. Usted sospecha parálisis de Bell. ¿Qué nervio craneal está involucrado?. Nervio Facial (VII). Nervio Trigémino (V). Nervio Glosofaríngeo (IX). Nervio Hipogloso (XII).

A diferencia de la parálisis facial periférica (Bell), ¿cuál es el hallazgo clínico distintivo de una parálisis facial de origen CENTRAL (ej. un infarto cerebral)?. Afección de toda la hemicara ipsilateral a la lesión. Presencia de ptosis palpebral asociada. La musculatura frontal se respeta. Ausencia del reflejo corneal únicamente.

Masculino de 60 años con antecedente de hipertensión presenta inicio súbito de disfagia, disfonía, hipoestesia de hemicara izquierda, ataxia izquierda y síndrome de Horner izquierdo. Además, presenta pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura en el hemicuerpo DERECHO. ¿Cuál es el diagnóstico sindromático?. Síndrome de Weber. Síndrome de Wallenberg (Bulbar lateral). Síndrome de Millard-Gubler. Síndrome de Brown-Séquard.

En el Síndrome de Weber, secundario a una lesión en el mesencéfalo, la presentación clínica clásica es: Parálisis facial ipsilateral y hemiparesia contralateral. Parálisis del III par ipsilateral y hemiparesia contralateral. Parálisis del VI par ipsilateral y hemianestesia contralateral. Ataxia ipsilateral y pérdida de dolor contralateral.

Femenina de 30 años sufre una herida por arma blanca en la espalda. En la exploración neurológica, presenta parálisis de la pierna derecha con pérdida de propiocepción y vibración en esa misma pierna. Sin embargo, en la pierna izquierda presenta pérdida de sensibilidad al dolor y la temperatura. ¿Qué síndrome medular presenta?. Síndrome del cordón anterior. Síndrome de sección medular completa. Síndrome de Brown-Séquard. Síndrome del cordón posterior.

Masculino de 65 años acude por presentar dificultad para caminar. La exploración revela disminución de la propiocepción, palestesia (vibración) ausente y marcha atáxica severa. La fuerza y sensibilidad al dolor están conservadas. Sus exámenes muestran deficiencia grave de Vitamina B12. ¿Qué vía medular está afectada?. Tracto espinotalámico anterior. Tracto corticoespinal lateral. Cordones posteriores. Astas anteriores de la médula.

Paciente con diagnóstico de Arnold-Chiari presenta pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura en ambos brazos y hombros (en "forma de capa"), conservando el tacto fino y la propiocepción. La debilidad en manos es asimétrica. Este cuadro es compatible con: Esclerosis lateral amiotrófica. Siringomielia. Síndrome de arteria espinal anterior. Tabes dorsal.

Un paciente sufre un traumatismo toracolumbar. Se presenta con pérdida súbita de control de esfínteres (incontinencia fecal y retención urinaria tempranas), debilidad bilateral simétrica en extremidades inferiores y escaso dolor radicular. ¿A qué síndrome corresponde?. Síndrome del Cono Medular. Síndrome de la Cauda Equina. Síndrome de Brown-Séquard. Radiculopatía lumbar baja.

Un paciente presenta bradicinesia, temblor de reposo de 4-6 Hz en la mano derecha ("cuenta monedas"), y rigidez en "rueda dentada". Este síndrome se debe principalmente a la degeneración de: El núcleo subtalámico. La sustancia negra. El núcleo caudado. El cerebelo.

Si un paciente sufre una lesión isquémica aguda en el núcleo subtalámico, ¿cuál será el trastorno del movimiento extrapiramidal que presentará contralateralmente?. Corea. Temblor intencional. Atetosis. Balismo.

Según la nueva clasificación de la ILAE (2025), las crisis epilépticas se dividen inicialmente basándose en su origen en tres grupos principales: Simples, Complejas y Secundariamente Generalizadas. Focales, Generalizadas y de Inicio Desconocido. Motoras, Sensitivas y Autonómicas. Provocadas, No provocadas y Sintomáticas agudas.

Un joven de 19 años se desmaya repentinamente, su cuerpo se pone rígido y posteriormente presenta sacudidas rítmicas de las cuatro extremidades durante 2 minutos. Al despertar, se encuentra desorientado y somnoliento. Este es un ejemplo de: Crisis focal motora. Crisis generalizada tónico-clónica. Crisis de ausencia. Síncope vasovagal.

. Fisiopatológicamente, la epilepsia se caracteriza por un desequilibrio de neurotransmisores a nivel cerebral, en donde predomina: El aumento de GABA y reducción de Glutamato. El aumento de Glutamato y reducción de GABA. El aumento de Serotonina y reducción de Dopamina. La entrada de cloro a nivel presináptico.

Un niño de 7 años es llevado por la maestra ya que nota que frecuentemente "se queda mirando al vacío", desconectándose del medio por unos 10 segundos, para luego reanudar su actividad de forma inmediata sin confusión posterior. El EEG muestra espigas-onda lenta a 3 Hz. ¿Cuál es el tratamiento de primera elección?. Etosuximida. Carbamazepina. Fenitoína. Fenobarbital.

En el paciente del caso anterior, usted sabe que ciertos antiepilépticos están estrictamente contraindicados porque empeoran severamente las crisis de ausencia. ¿Cuáles son?. Levetiracetam y Lamotrigina. Topiramato y Valproato. Clonazepam y Diazepam. Carbamazepina y Fenitoína.

Se considera "Estatus Epiléptico Convulsivo", y se debe iniciar tratamiento de emergencia, cuando una crisis tónico-clónica generalizada supera un tiempo continuo de: 2 minutos. 5 minutos. 15 minutos. 30 minutos.

Usted se encuentra en urgencias y recibe a un paciente que ingresa convulsionando (crisis tónico-clónica). Refieren que lleva 8 minutos así. Como parte del Soporte Vital y tras asegurar ABC y medir la glucosa capilar, ¿cuál es el fármaco de primera línea para "romper" la crisis en este momento?. Fenitoína intravenosa. Ácido Valproico intravenoso. Benzodiacepina intravenosa. Propofol.

En el mismo escenario, usted administra la benzodiacepina y el paciente deja de convulsionar. ¿Cuál es el siguiente paso obligado según el algoritmo para PREVENIR la recurrencia de la crisis?. Inducir coma barbitúrico en UCI. Realizar punción lumbar inmediatamente. Administrar un fármaco antiepiléptico de acción prolongada IV. Dar de alta con Carbamazepina oral.

Si el paciente con Estatus Epiléptico NO responde a dos dosis adecuadas de medicamentos (Benzodiacepina + FAE de segunda línea) y continúa convulsionando, se le denomina Estado Refractario. ¿Cuál es el manejo indicado?. Duplicar la dosis de Fenitoína. Administrar Etosuximida por sonda nasogástrica. Inducción anestésica, intubación y traslado a UCI. Cirugía de resección temporal inmediata.

¿Cuál es el mecanismo de acción clásico del Levetiracetam en la sinapsis excitatoria?. Bloqueo de canales de Sodio activados por voltaje. Modulación del receptor GABA-A permitiendo entrada de cloro. Unión a la proteína de vesícula sináptica SV2A regulando la liberación de glutamato. Bloqueo de los receptores NMDA.

Un paciente presenta una crisis que inicia con sensación de olor a goma quemada, seguida de mirada perdida y automatismos de chupeteo. Todo el evento dura 1 minuto y medio, tras lo cual se queda confuso. ¿Cómo se clasifica esta crisis?. Crisis generalizada tónico-clónica. Crisis focal con alteración de la consciencia. Crisis focal sin alteración de la consciencia. Crisis de ausencia atípica.

¿Qué fase de una crisis epiléptica corresponde al periodo de agotamiento neuronal caracterizado por confusión, letargo y ocasionalmente déficits focales transitorios (Parálisis de Todd)?. Pródromo. Fase ictal. Aura. Fase postictal.

. De acuerdo con los conceptos modernos de epilepsia, ¿cuál de los siguientes pacientes TIENE un diagnóstico definitivo de Epilepsia?. Adulto con su primera crisis tónico-clónica durante un episodio de hipoglucemia severa. Paciente adulto sano que tuvo su primera crisis y su TC y EEG son normales. Niño con crisis febriles simples exclusivas a los 2 años. Adulto que presenta dos crisis focales no provocadas, separadas por 3 meses.

Una mujer en edad fértil con epilepsia focal requiere iniciar tratamiento antiepiléptico y manifiesta su deseo de embarazo a corto plazo. ¿Cuál de los siguientes fármacos es la opción más segura por su bajo perfil teratogénico?. Ácido Valproico. Fenobarbital. Levetiracetam o Lamotrigina. Fenitoína.

¿Cuál es el estudio de imagen considerado el estándar de oro en el abordaje diagnóstico ambulatorio de un paciente con epilepsia para buscar lesiones estructurales?. Tomografía de cráneo simple. Angio-TAC cerebral. PET Scan. Resonancia Magnética (RM) cerebral.

Paciente joven con debilidad asimétrica fluctuante, diplopía, y ptosis que empeoran progresivamente durante el día (fatigabilidad), mejorando con el reposo. Los reflejos y sensibilidad son normales. Este patrón es característico de patología en: Nervio periférico. Unión neuromuscular. Neurona motora superior. Músculo esquelético primario.

Femenina de 65 años llega por dolor unilateral intenso en territorio facial superior y periorbitario derecho. La exploración revela hiperalgesia severa a nivel del dermatoma afectado y algunas lesiones vesiculares agudas cicatrizando en la frente derecha. La causa más probable de su dolor craneofacial es: Neuralgia del trigémino clásica por compresión vascular. Neuropatía por herpes zóster oftálmico. Síndrome de Wallenberg. Cefalea en racimos.

Paciente con diagnóstico de esclerosis múltiple desarrolla de forma progresiva nistagmo, disartria arrastrada ("escandida"), temblor de intención bilateral y dismetría en ambas extremidades superiores. Estas alteraciones corresponden a un síndrome: Vermiano. Pancerebeloso. Bulbar. Medular posterior.

¿En cuál de las siguientes cefaleas secundarias es estrictamente necesario mantener al paciente en reposo absoluto, hidratación y con uso potencial de un parche hemático autólogo como tratamiento definitivo?. Hipertensión intracraneal idiopática. Meningitis bacteriana. Hipotensión de LCR. Trombosis venosa cerebral.

Si usted se encuentra ante una persona que está sufriendo una convulsión tónico-clónica generalizada en la vía pública, ¿cuál es una maniobra CONTRAINDICADA durante la fase activa de la crisis?. Cronometrar la duración de la crisis. Colocar al paciente en decúbito lateral. Proteger la cabeza de impactos contra el suelo. Introducir objetos en la boca para evitar mordeduras.

Masculino de 32 años acude a consulta externa refiriendo haber sufrido un "desmayo" en el baño hace 1 día tras pujar intensamente. Refiere que tuvo sensación inminente de desmayo, visión borrosa, diaforesis, pérdida de conciencia por menos de 1 minuto y recuperación íntegra e inmediata, sin estado confusional posterior. Su acompañante refiere que tuvo leves sacudidas aisladas durante la inconsciencia. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial más apropiado frente a una crisis epiléptica en este caso?. Crisis psicógena. Estatus epiléptico no convulsivo. Ataque isquémico transitorio (AIT). Síncope vasovagal con mioclonías sincopales.

Se evalúa el III par craneal (Oculomotor). ¿Cuál de las siguientes maniobras sirve para explorarlo correctamente?. Sensibilidad corneal y reflejo maseterino. Elevación del paladar y reflejo nauseoso. Agudeza visual y campos visuales. Exploración del reflejo fotomotor (pupilas), elevación del párpado y movimientos extraoculares.

Durante el examen neurológico, le pide al paciente que cierre fuertemente los ojos, que eleve las cejas y que infle las mejillas con aire. ¿Qué par craneal está evaluando principalmente?. Nervio Trigémino (V). Nervio Vago (X). Nervio Facial (VII). Nervio Hipogloso (XII).

En el abordaje diagnóstico de la epilepsia, una vez que la evaluación clínica sospecha el evento epiléptico, se solicita un electroencefalograma (EEG). ¿Cuál es la finalidad principal del EEG en el "Paso 2/3" del abordaje?. Detectar descargas epileptiformes interictales para clasificar el síndrome. Tratar la crisis epiléptica crónicamente. Diferenciar entre una hemorragia y una crisis focal. Medir los niveles de fármacos antiepilépticos.

Un paciente epiléptico conocido llega al servicio de urgencias después de presentar tres crisis convulsivas consecutivas en su casa. Los familiares aseguran que el paciente NO ha recuperado el estado de alerta entre una crisis y otra. A este cuadro clínico se le clasifica operativamente como: Crisis en salvas sin repercusión. Estatus epiléptico convulsivo. Crisis focal con progresión bilateral. Pseudocrisis epiléptica.