Neuropsicología Parcial 2 2024-25-26 ULL

Si examinamos un paciente con Afasia de Broca esperamos observar: Un habla fluida. Ningún déficit en comprensión. Una reducción en la longitud de la frase. Una repetición conservada.

El perfil de un paciente afásico incluye un habla espontánea fluida y comprensión conservada. Con estos datos podemos pensar que se trata de un paciente con: Afasia Anómica. Afasia Motora Transcortical. Afasia Sensorial Transcortical. Afasia de Wernicke.

Si realizamos una evaluación del lenguaje a un paciente que se nos remite como un caso de alexia central, es probable que encontremos: Escritura al dictado conservada. Alteraciones en el lenguaje oral, especialmente en la comprensión. Alteraciones en el lenguaje oral, especialmente en la producción. Que la lesión se ha producido en la sustancia blanca.

En la agrafia motora es caracteristica: La ausencia de déficit lingüísticos. La presencia de déficit en comprensión lectora. La presencia de lesiones corticales posteriores. La ausencia de lesiones corticales.

Un paciente que ha sufrido una lesión hipocampal bilateral, presentará déficits en: El recuerdo a largo plazo de un texto. La recuperación de recuerdos de su infancia. La retención a largo plazo de un aprendizaje motor. El recuerdo inmediato de una serie de digitos.

Los ganglios basales están involucrados: En la memoria declarativa inmediata. En el condicionamiento de respuestas motoras. En la memoria inmediata. En la memoria de aprendizajes perceptivo-motores.

Señala cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA: La estructura diencefálica más claramente relacionada con la alteración de la memoria es el tálamo medial. La estructura diencefálica más claramente relacionada con la alteración de la memoria son los cuerpos mamilares. Las lesiones parietales pueden producir déficit en tareas de memoria inmediata. Las lesiones de la amígdala afectan al aprendizaje de respuestas emocionales.

Respecto a lóbulo frontal diremos que: Hasta los estudios de mediados del siglo XX no se consideró que tuviera funciones relevantes. Los estudios filogenéticos demuestran un aumento del tamaño proporcional del córtex frontal en humanos en comparación con el de los grandes primates. No puede considerarse como una unidad estructural y ni funcionalmente. Cuando el paciente se encuentra en su medio natural no suelen observarse efectos de las lesiones frontales.

Señala la relación correcta entre áreas citoarquitectónicas y divisiones anatomofuncionales del lóbulo frontal: Área 44- córtex prefrontal dorsolateral. Área 6 lateral - área motora suplementaria. Área 10 - córtex frontal paralímbico. Área 8 - campos oculares frontales.

Por lo que respecta a las conexiones del lóbulo frontal, podemos decir que: Las conexiones occipito-temporo-frontales permiten su participación en la memoria de trabajo visoperceptiva. La estructura subcortical que participa en las conexiones frontolimbicas es el hipocampo. Las conexiones frontotalámicas son unidireccionales. Las conexiones frontobasales siguen el siguiente esquema: Córtex - Palido/Sustancia Negra - Caudado/putamen - Tálamo - Córtex.

Si nos remiten para evaluación a un paciente que ha sufrido una lesión frontal, utilizaríamos el test de Stroop para valorar: Capacidad de inhibir respuestas automáticas. Memoria operativa. Estrategias visoperceptivas. Categorización.

Por lo que se refiere a los trastornos agnósicos diremos que: Tienen efectos retrógrados pero no anterógrados. Se diferencian de un déficit anómico porque la agnosia se observa con cualquier modalidad de presentación. Para su diagnóstico la percepción debe estar intacta. Para su diagnóstico las funciones sensoriales elementales deben estar conservadas.

En un resumen de las características de la agnosia visual diríamos que: En la ag. aperceptiva el emparejamiento de objetos morfológicamente idénticos está conservado. En la ag. asociativa el emparejamiento de objetos morfológicamente idénticos está conservado. En la ag. aperceptiva los pacientes pueden copiar dibujos de objetos. En la ag. asociativa los pacientes no pueden copiar dibujos de objetos.

Un paciente con prosopagnosia agnosia facial asociativa: Será incapaz de distinguir entre rostros femeninos y masculinos. Rinde mejor con caras fotografiadas que con rostros reales. Es incapaz de apreciar la emoción facial. Tendrá lesión occipital, pero estará conservada la corteza supracalcarina.

Un paciente con agnosia cromática debida a lesiones parietales izquierdas: No podrá clasificar fichas por colores. No podrá nombrar objetos de un color dicho por el examinador. Podrá dar el nombre de un color mostrado por el evaluador. Podrá colorear correctamente el dibujo de un objeto.

La agnosia para los sonidos: Es la alteración en el reconocimiento de sonidos verbales. Suele observarse tras lesiones temporales izquierdas. Puede observarse tras lesiones temporales bilaterales. Es un tipo de amusia.

La agnosia digital SEÑALA LA AFIRMACIÓN INCORRECTA: Es un tipo de somatognosia. Es un tipo de autopagnosia. Consiste en la alteración del reconocimiento de objetos mediante el tacto. Suele asociarse a lesiones parietales izquierdas.

Por lo que respecta a la apraxia ideomotora SEÑALA LA AFIRMACIÓN INCORRECTA: Debe evaluarse tanto con acciones intransitivas como transitivas. Puede deberse a lesiones del cuerpo calloso. Se produce, mayoritariamente, como consecuencia de lesiones parietales izquierdas. Los errores se producen, principalmente, en las tareas de imitación.

Según la hipótesis representacional de Heilman y Rothi: La apraxia se debe a un problema de desconexión. El córtex parietal inferior derecho recibe las representaciones de los movimientos del parietal izquierdo. Los giros angular y supramarginal izquierdos contienen las representaciones de los movimientos y las transmiten al córtex premotor. El córtex premotor contiene las representaciones de los movimientos y las transmite al parietal inferior.

La apraxia bucofacial: Suele observarse en pacientes con afasia de Broca. Se produce siempre junto a la apraxia ideomotora. Mejora sustancialmente en tareas de imitación. No la observaremos nunca junto a la apraxia ideomotora.

Nos remiten un paciente con diagnóstico de Afasia de Wernicke. Es probable que observemos. Un uso abundante de palabras contenido en el habla espontánea. Una denominación alterada, que mejora sustancialmente con ayudas fonémicas o contextuales. Escasa presencia de parafasias. Una lesión temporal posterior y parietal inferior izquierda.

Un paciente está diagnosticado de afasia global. En su evaluación podemos observar: Una repetición conservada. Un habla fluida. La producción de algunas estereotipias verbales. Escritura preservada.

De las afasias subcorticales podemos decir que: El pronóstico es peor que el de las afasias perisilvianas. Si es debida a lesión en ganglios basales, es probable que se deba a la lesión del núcleo caudado. Generalmente, encontraremos alteraciones en la repetición. El déficit residual más frecuente se produce en comprensión.

En la alexia subangular (SEÑALA LA ALTERNATIVA INCORRECTA). No hay agrafia. El paciente puede deletrear y comprender el deletreo. El giro angular estará lesionado. Hay una lesión subcortical.

Si realizamos una evaluación del lenguaje a un paciente que se nos remite como un caso de alexia central, es posible que encontremos: Escritura al dictado alterada y escritura espontánea conservada. Alteraciones en la producción del lenguaje oral. Alteraciones en la comprensión del lenguaje oral. Capacidad para reconocer letras mediante el tacto.

En la agrafia visoespacial es característico. Que observemos déficits lingüísticos en la expresión escrita. Que observemos déficits lingüísticos en la expresión oral. Que observemos lesiones parietales izquierdas postero-superiores. Que observemos lesiones derechas parieto-temporo-occipitales.

Entre las características que definen las agnosias incluiremos que (SEÑALA LA ALTERNATIVA INCORRECTA). Suele ser unimodal. Debe estar ausente cualquier problema perceptivo. No debe haber problemas en nombrar un objeto en la modalidad perceptiva no afectada. La capacidad intelectual debe estar suficientemente conservada.

Un paciente no es capaz de nombrar objetos presentados visualmente, puede describir sus características físicas, y los agrupa en categorías semánticas. Entre los siguientes diagnósticos elige el más preciso. Afasia óptica. Agnosia visual perceptiva. Agnosia Visual Asociativa. Agnosia visual.

La causa más común de la agnosia visual asociativa es una lesión: Bilateral occipital, con preservación de la corteza calcarina. Bilateral, occipital inferior y temporal postero-inferior. Unilateral, occipital inferior y temporal postero-inferior. Unilateral occipital, con preservación de la corteza calcarina.

En la agnosia facial asociativa (prosopagnosia) señala la afirmación INCORRECTA. El paciente puede decir si el estímulo que le presentamos es o no una cara. El paciente puede decir si dos caras son o no la misma. Es posible que el paciente presente también acromatopsia. El paciente no reconoce caras de personas conocidas antes de la lesión, pero puede aprender nuevas caras.

Un paciente con agnosia cromática debida a lesiones parietales izquierdas. Podrá clasificar fichas por colores. Podrá nombrar objetos de un color dicho por el examinador. Podrá dar el nombre de un color mostrado por el evaluador. Podrá colorear correctamente el dibujo de un objeto.

Según la hipótesis representacional de Heilman y Rothi sobre las apraxias. La lesión parietal inferior izq. afecta a la ejecución de las acciones, pero no al reconocimiento. La lesión del córtex parietal inferior izq. afecta a tareas de ejecución de acciones y a las de reconocimiento. La lesión callosa produce una apraxia unilateral derecha. La desconexión entre el córtex parietal inferior izq. y el córtex premotor afecta a tareas de reconocimiento de acciones, pero no a su ejecución.

Por lo que respecta a la apraxia ideomotora (señala la afirmación INCORRECTA). Los errores se producen, principalmente, en las tareas de pantomima a la orden. Afecta principalmente a los movimientos transitivos. Afecta principalmente a los movimientos intransitivos. Puede producirse por lesiones corticales o de sustancia blanca.

En una evaluación neuropsicológica del paciente H.M. encontraremos. Alteraciones en el recuerdo inmediato. Alteraciones en el recuerdo tras demora sólo para material verbal. Alteraciones en CI. Alteraciones en el recuerdo tras demora, tanto para material verbal como espacial.

Con respecto a los efectos sobre la memoria declarativa de las lesiones temporomediales, los datos obtenidos en la investigación animal indican que: Una lesión producirá una amnesia similar si afecta al hipocampo o si afecta al hipocampo y la amígdala. Es necesario que la lesión incluya el hipocampo para que se produzcan déficits de memoria. La lesión producirá déficits sólo cuando estén afectados el hipocampo y la corteza adyacente. Si la lesión sólo afecta a la corteza adyacente al hipocampo, los déficits serán de escasa gravedad.

Señala la AFIRMACIÓN INCORRECTA. El sistema óptico-estriado participa en todos los tipos de memoria no declarativa. Las lesiones parietales izquierdas pueden alterar la memoria inmediata verbal. El cerebelo está implicado en el condicionamiento motor. La amígdala participa en el recuerdo del significado emocional de la experiencia.

Respecto al lóbulo frontal diremos que. Hasta los estudios de mediados del siglo XX no se consideró que tuviera funciones relevantes. Los estudios filogenéticos demuestran un aumento del tamaño proporcional del córtex frontal en humanos en comparación con los grandes primates. No puede considerarse como una unidad estructural y ni funcional. Cuando el paciente se encuentra en su medio natural, no suelen observarse efectos de las lesiones frontales.

Tras una lesión restringida al área A4 esperamos encontrar: Una afasia motora transcortical. Un habla agramática. Una afasia de Broca. Alteraciones en el habla.

El perfil de un paciente afásico incluye un habla fluida y comprensión alterada. Con estos datos es posible que se trate de una: Afasia de Wernicke, si la repetición está conservada. Afasia Global, si la repetición está alterada. Afasia Sensorial Transcortical, si la repetición está conservada. Afasia de Conducción, si la repetición está alterada.

Por lo que respecta a la afasia anómica (SEÑALA LA AFIRMACIÓN INCORRECTA). Es probable que la lesión asociada sea frontoparietal izquierda. Se observarán alteraciones en el habla espontánea. Los pacientes suelen presentar también déficits en lectura y escritura. Es la afasia más frecuente.

Un paciente con alexia posterior (SEÑALA LA ALTERNATIVA INCORRECTA). No puede escribir al dictado, pero sí espontáneamente. Será muy lento en la escritura a la copia. Puede reconocer letras mediante el tacto. Puede deletrear una palabra.

Si realizamos una evaluación del lenguaje a un paciente que se nos remite como un caso de alexia central, es probable que encontremos: Una lesión de sustancia blanca que desconecta al giro angular de la corteza visual. Escritura al dictado alterada. Alteraciones en el lenguaje oral, especialmente en la producción. Una lesión en el área 39 izquierda junto a una lesión del esplenio.

En la agrafia motora es característica. La presencia de déficit de lectura. La presencia de lesiones corticales posteriores. La ausencia de lesiones corticales. La ausencia de déficit lingüísticos.

Por lo que respecta a las conexiones del lobulo frontal, podemos decir que: El circuito occipito parieto-frontal está relacionado con la memoria de trabajo espacial. Las conexiones frontobasales siguen el siguiente esquema: Cortex-Palido/Sust.Negra -Caudado/putamen - Tálamo -Córtex. Las conexiones fronto límbicas son unidireccionales. El origen del circuito motor es el cortex motor, premotor y ocultomotor.

Nos informan que, tras una lesión frontal, el principal cambio observado en un paciente es un aumento de la impulsividad y una mayor irritabilidad. Con esta información pensaremos que: Es probable que se trate de una lesión orbitofrontal. Es probable que se trate de una lesión dorsolateral. Es probable que se trate de una lesión del cingulado anterior. Es probable que se trate de una lesión amplia que afecte a todas las divisiones frontales.