Neuropsiscologia

Si examinamos a un paciente con afasia de Broca esperamos observar: Déficits Leves en comprensión a nivel sintáctico. Una repetición conservada. Una lesión que rodea al opérculo frontal. Lesiones restringidas al AB44.

Un perfil que incluye un habla con logorrea, frecuentes pausas, paragramatismo y la repetición alterada es compatible con: Afasia Motora Transcortical. Afasia Mixta Transcortical. Afasia de Broca. Afasia de Wernicke.

Un perfil que incluye un habla fluida con parafasias fonémicas, comprensión relativamente conservada y repetición alterada es compatible con: Afasia Motora Transcortical. Afasia Sensorial Transcortical. Afasia de Conducción. Afasia Subcortical.

Nos remiten un paciente con diagnóstico de Afasia de Wernicke. NO esperamos observar: Un uso reducido de palabras contenido en el habla espontánea. Una denominación alterada. Una agrafia afásica fluida. Un habla sin errores.

Examinamos a un paciente que presenta una afasia de conducción tras un ACV ocurrido hace dos semanas. Podemos Observar: (SEÑALA LA AFIRMACIÓN INCORRECTA). Un habla con parafasias. Una lesión localizada en la SB Subyacente al área. Un habla no fluida. Errores en comprensión cuando se trata de frases complejas.

De las afasias subcorticales podemos decir que: Si es debida a lesión ganglios basales, es probable que se deba a la lesión del putamen y sustancia blanca adyacente. El pronóstico es peor que el de las afasias perisilvianas. Si se debe a lesión talámica, la repetición estará conservada. El déficit residual más frecuente se produce en comprensión.

Si nos remiten un paciente con aprosodia emocional podemos esperar: Lesiones corticales del HI. Lesiones del HI en SB. Afectación del componente de producción del daño frontal postero-inferior del HD. Afectación del componente de comprensión por daño parietal del HD.

La alexia posterior: Se produce por lesiones del giro angular. Presenta un rendimiento normal en la escritura espontánea y al dictado. Es el tipo de alexia más frecuente. Presenta ceguera para las letras.

Si realizamos una evaluación del lenguaje a un paciente que se nos remita como un caso de alexia central, es probable que encontremos: Escritura al dictado alterada. Una lesión que desconecta al giro angular de las cortezas visuales. Alteraciones en el lenguaje oral, especialmente en la producción. Una lesión del esplenio.

En la agrafia visoespacial es característico. Que observemos déficits lingüísticos en la expresión escrita. Que observemos déficits lingüísticos en la expresión oral. Que observemos lesiones parietales izquierdas postero-superiores. Que la escritura se vaya desplazando hacia la derecha.

Un paciente no es capaz de nombrar objetos presentados visualmente, puede describir las características visuales del estimulo, pero no agrupa en categorías semánticas. Entre los siguientes diagnósticos elige el más adecuado: Afasia Óptica. Agnosia Visual Aperceptiva. Agnosia Visual Asociativa. Anomia.

En un paciente diagnosticado de agnosia visual aperceptiva observaremos que: Puede identificar colores. Puede emparejar objetos idénticos. Puede copiar figuras simples. Puede emparejar objetos idénticos.

Si comparamos la agnosia facial asociativa (prosopagnosia) y la aperceptiva observaremos que. La lesión suele ser bilateral en la asociativa y unilateral en la aperceptiva. En el caso de la aperceptiva se afectan especialmente las caras más familiares. La lesión se extiende hacia la corteza parietal en ambos casos. La lesión es bilateral en ambos casos.

Por lo que respecta a la apraxia ideomotora. Se produce, mayoritariamente, como consecuencia de lesiones callosas. Las dificultades suelen ser mayores en tareas de pantomimas a la orden verbal. Es más severa cuando hay una mayor pérdida de destreza motora. Solo necesita evaluarse mediante acciones intransitivas.

Según la hipótesis representacional de Hallman y Rothi. La apraxia debe interpretarse como un síndrome de desconexión. El córtex Parietal inferior derecho recibe las representaciones de los movimientos y las transmites al parietal inferior. El córtex premotor contiene las representaciones de los movimientos y las transmite al parietal inferior. Los giros angular y supramarginal dominantes contienen las representaciones de los movimientos y las transmiten al córtex premotor.

En el examen neuropsicológico de HM se encontró afectación de: La memoria inmediata. La memoria remota. La memoria procedimental. La memoria a L/P.

Con respecto a los efectos sobre la memoria declarativa de las lesiones temporomediales. La principal fuente de conexiones al hipocampo proviene de la corteza parahipocampal. Es necesario que la lesión incluya el hipocampo para que se produzcan déficits de memoria. La lesión producirá déficits solo cuando estén afectados el hipocampo y a la corteza adyacente. Una lesión que solo afecta a la corteza adyacente al hipocampo producirá grave afectación de la memoria.

Con respecto al papel de la amígdala en la memoria declarativa. Tiene un papel fundamental y su lesión provoca amnesia grave. Las lesiones que solo afectan a la amígdala producen amnesia leve. La afectación de la memoria tras la extirpación de la amígdala y la corteza adyacente se explica por la afectación de la corteza rinal. Las lesiones de la amígdala y la corteza adyacente implican de forma significativa a la corteza parahipocampal.

Si comparamos los déficits de memoria producidos por diferentes tipos de lesiones observaremos que (señala la alternativa INCORRECTA). La lesiones diencefálicas más claramentes relacionadas con la alteración de la memoria son las del tálamo dorsomedial. Lesiones frontales afectan especialmente al almacenamiento de nueva información. Las lesiones parietales pueden producir déficits en tareas de memoria inmediata. Las lesiones temporomediales afectan a la memoria a largo plazo.

Los ganglios basales están involucrados. En la memoria declarativa inmediata. En la memoria procedimental. En el condicionamiento motor. En la memoria inmediata.