No seremos endocrinologos

La aproximación terapéutica más apropiada para la prevención de la osteoporosis postmenopáusica en la mujer sería: A. estrona+anastrazol+kisspeptina+bifosfatos+fulvestrant para provocarla endocitosis del receptor de E. B. Bazedoxifeno+estrógenos equinos conjugados a partir de los 50 años (agonista antagónico + agonista). C. testosterona por su antagonismo fisiológico de los estrógenos en la mujer desde los 50 años de edad. D. kisspeptina+acetato de ulipristal+tamoxifeno+estrona+mifepristona+klotho. E. alendronato sódico una vez al mes (a partir de los 65 años) + paratohormona por vía intranasal (a partir de los 75 años). F. bifosfatos(desde los 50 años de edad)+PTH+17B estradiol de por vida.

Los agonistas de insulina humana recombinante pueden tener menor o mayor tiempo de vida media que la molécula original según las modificaciones realizadas en las cadenas A O B por ello. a) insulina lys-pro es un análogo de larga duración por el intercambio de lisina por prolina. b) insulina glargina es un análogo de ultra corta duración por la adición de ácido mirístico. c) insulina elsitora es un análogo de ultra larga duración por la fusión del dominio FC de la IgG. d) Insulina Asprat es un análogo de larga duración por el cambio de prolina por ácido aspártico. e) insulina apidra es un análogo de corta duración por los ácidos grasos poliinsaturados adicionados. f) insulina degludec es un análogo de larga duración por la adición de ácido hexadecanoico.

La insulina epsitora: a) se puede inyectar mezclada con insulina aspart en la misma jeringa en los esquemas mixtos. b) pasa del tejido subcutáneo a la sangre mediante transcitosis y transporte de vesícula vacuolar. c) tiene una vida media corta debido a que es monómero y no tiene capacidad de formar hexámeros. d) presenta una vida media elevada debido al reciclaje endotelial propio de las inmunoglobulinas. e) es el agonista de la insulina que ocasiona más hipoglucemias como efecto secundario por su vida media. f) es el agonista de la insulina apropiado para la dispensación a través de las bombas de insulina.

En relación con los moduladores selectivos del receptor estrogénico (SERM) y sus receptores se afirma que: a) El receptor β se expresa fundamentalmente en el corazón y en la musculatura lisa bronquial. b) los receptores pueden formar heterodímeros del tipo REαβ u homodimeros deltipo REαα o RE ββ. c) El receptor β puede unir hormonas tiroideas debido a la analogía estructural con el 17 β estradiol. d) El receptor αβ es capaz de unir dihidrosterona por su analogía estructural con la Estrona. e) α y β son codificadas por los genes ESR1 y ESR2 localizados en los cromosomas 6q y 14q. f) El 17 β estradiol puede desplazar al Tamoxifeno, Raloxifeno y Ormeloxifeno a la misma dosis.

En el tratamiento de la tormenta tiroidea: a) El propiltiouracilo inhibe la exocitosis de la y la conversión periférica de t4 a t3 a tiroglobulina. b) El atenolol es útil para disminuir las manifestaciones cardiovasculares α adrenérgicas. c) El yodo radiactivo (131)no atraviesa la barrera hematoplacentaria y no representa ningún riesgo fetal. d) La solución de lugol aumenta la captación de yodo y favorece la unión a los residuos de MIT Y DIT. e) La betametasona disminuye las inmunoglobulinas (Tsab) estimulantes que ocupan el receptor de la TSH. f) El Metronidazol favorece la captación de yodo limitando su incorporación a los residuos de MIT y DIT.

La Metformina: a) Es la droga de elección para tratar pacientes con Diabetes Mellitus tipo II con antecedentes de acidosis. b) Tiene acción neuroprotectora debido a que limita la acción de los radicales libres en el cerebro. c) Activa la glucólisis por la competencia directa con el receptor del Glucagón proceso que produce 2 ATP. d) Incrementa la resistencia periférica a la insulina en pacientes obesos con síndrome metabólico. e) Actúa directamente sobre el complejo IV mitocondrial activando la Enzima Lactato Deshidrogenasa. f) Aumenta la captación de glucosa en las células β incrementando la síntesis y secreción de insulina.

Paciente premenopáusica con cáncer de mama se procede a realizar una mastectomía el análisis inmunohistoquímico de la pieza tumoral resulta asi: RE + / RPg + / HER2 + farmacológicamente, las aproximaciones terapéuticas más apropiadas serán: a) Estrona + Estradiol + Estriol + inhibidores de la enzima aromatasa de estructura esteroidea. b) Inhibidores de la enzima aromatasa de estructura no esteroidea + Estradiol + ovariectomía. c) Transtuzumab, fulvestrant (primera línea- coadyuvante), ovariectomía, anastrozol (tercera línea), testosterona. d) Inhibidores de la enzima aromatasa de estructura no esteroidea + ovariectomía. e) Testosterona (primera linea) + raloxifeno (segunda linea)+ estrona (tercera linea) + fadroxol (cuarta linea). f) Transtuzumab, tamoxifeno (primera linea)+ ovariectomía,exemestano (tercera linea), acetato de ulipristal.

LA INTERACCIÓN PRODUCTIVA DE LA KISSPÈPTINA CON SU RECEPTOR A DOSIS FISIOLÓGICAS ORIGINA: a) Secreción pulsátil de Factor Liberador de Gonadotrofinas (GnRH) y de Hormona Luteinizante (LH). b) Liberación de Hormona de Crecimiento, Somatotropona y Hormona Péptido Estimulante. c) Inhibición de la secreción de Prolactina por su analogía estructural con la Dopamina. d) Prevención de las complicaciones del embarazo inherentes a su disminución del caso de pérdidas anteriores. e) Disminución del hiperestrogenismo postmenopáusico en mujeres mayores de 60 años. f) Secreción apulsátil de LH necesaria para inducir la ovulación en pacientes con amenorrea.

UN NIÑO DE 12 AÑOS DE EDAD POSTPUBERAL PRESENTA UN ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO. SE PROCEDE A EFECTUAR LA ADENOHIPOFECTOMÍA TOTAL. LA TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL QUE DEBERÍA RECIBIR SERÍA: a) LH, FSH, TSH, ACTH una vez al día por vía oral + Hormona de Crecimiento (hGH) por vía subcutánea. b) Factor de crecimiento tipo insulina I (IGF-1), Péptido Análogo del Glucagón (GLP-1), Levotiroxina Sódica (T4). c) Hidrocortisona (1/3 am, 1/3 pm) + Fludrocortisona, Hormona de Crecimiento (hGH) por vía subcutánea. d) Kisspeptina + Prednisolona (2/3 am, 1/3 pm) + Angiotensina/Renina/Aldosterona por vía i.m. profunda. e) Triyodotironina (T3) + Norgestrel / Etinilestradiol administrado cada 21 días en esquema trifásico. f) Levotiroxina Sódica (T4), Enantato de Testosterona por vía i.m. cada 15 días.

BLOQUEO ANDROGÉNICO COMPLETO QUE SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DEL ADENOCARCINOMA PROSTÁTICO METASTÁSICOHORMONOSENSIBLE SE LOGRA FARMACOLÓGICAMENTE. a) Administrando Finasteride como inhibidor competitivoirreversible de la Enzima 5α Reductasa. b) Administrando Enantato de Testosterona oleosa por vía intramuscular reduciendo el receptor androgénico. c) Combinando Abiraterona y Aminoglutetimida para reducir la síntesis de testosterona y andrógenos adrenales. d) Ocluyendo el receptor androgénico mediante la utilización crónica de Lasofoxifeno + Bazedoxifeno. e) Administrando Glucocorticoides los cuales se unen a los Receptores Androgénicos promiscuos. f) Utilizando Darolutamida como Antagonista Androgénico + Agonistas de la LHRH (GnRH) tipo Goserelina.

En relación con los moduladores selectivos del receptor de progesterona también denominados agonistas antagónicos del receptor de progesterona: A) La estrona es el modulador selectivo del receptor de progesterona que tiene mayor mayor potencia farmacológica. B) La mifepristona es la droga de primera elección en el tratamiento de cáncer de mamá hormonodependiente. C) El acetato de ulipristales capaz de posponer la ruptura folicular durante al menos 5 días post pico de LDH. D) La progesterona induce la las contracciones uterinas mediadas por el complejo de progesterona- receptor AB. E) La progesterona es capaz de producir un mayor efecto abortigeno que sus análogos sintéticos. F) La mifepristona es útil para tratar endometriosis e inducir el trabajo de parto en embarazadas a término.

Los mecanismos de Acción Farmacológicos que contribuyen a mejorar el octeto ominoso consiste en: A. sustituir la deficiencia de la segunda fase de la secreción de Insulina (insulina aspart ultra). B. disminuir la secreción de Glucagón (incretinas/amilina) y la lipotoxicidad (tiazolidinedionas). C. disminuir la captación de glucosa y su utilización muscular (Metformina). D. Aumentar la absorción gastrointestinal de Glucosa por la ruptura del enlace B 1-4 (acarbosa). E. Disminuir la reabsorción renal de glucosa (drogas SGLT2) y la gluconeogénesis hepática (metformina). F. incrementar la viabilidad de las células B de los islotes de Langerhans (bromocriptina).

Los efectos del Enantato de testosterona a dosis sustitutivas dependen de la: A. Interacción productiva de la Dihidrotestosterona con su receptor en la Próstata y en la piel. B. Acción directa sobre el receptor de glucocorticoides del Folículo Piloso para expresar el vello puberal. C. Aromatización a estradiol e interacción con el receptor estrogénico en cerebro y hueso. D. inducción en la síntesis de la enzima aromatasa para producir Flutamida. E. Acción como agonista parcial del receptor androgénico promiscuo en la membrana celular. F. potenciación de la interacción de la enzalutamida con el receptor de glucocorticoides.

El elascestrant. A. es un agonista antagónico de los receptores de testosterona ubicados en la prostata. B. se comporta como agonista del receptor estrogénico en la glándula mamaria y antagonista en el hueso. C. provoca la degradación del receptor estrogénico a nivel nuclear en el adenocarcinoma mamario. D. Se comporta como agonista estrogénico en el hueso, cerebro, e hígado y como antagonista en el endometrio. E. esta aprobado para usarse en cancer de mama avanzado o metastásico positivo RE+, HER2, ESR1 mutado. F. es un modulador selectivo del receptor estrogénico que se comporta como agonista inverso en la próstata.