ñskndflkasn

El sd de Brown-Sequard se caracteriza por. pérdida sensibilidad profunda y fuerza en un hemicuerpo. pérdida sensibilidad dolorosa, vibratoria y fuerza del hemicuerpo lesionado. pérdida fuerza, sensibilidad dolorosa y térmica ipsilateral. pérdida fuerza y sensibilidad táctil de un hemicuerpo, y pérdida sensibilidad dolorosa y térmica hemicuerpo contralateral. ninguna de las anteriores.

En la hernia discal lumbar medial, el síntoma más frecuente es. a. puede asociarse a tnos esfinterianos. dolor lumbociático bilateral. c. la lumbalgia predomina sobre ciatalgia. el dolor aumenta con la hiperextensión lumbar. a y c son correctas.

El tto hernia discal en fase AG es. analgésicos, corticoides. Protectores gástricos y rehabilitación. microcirugía más artrodesis. analgésicos, corticoides y rehabilitación. laminectomía más artrodesis. bloqueos epidurales.

Varón de 42 años que presenta un dolor lumbar intenso, irradiado por glúteo cara dorsal del muslo y dorsolateral de la pierna dcha. En la EF encontramos pie derecho caído, y cuando le pedimos que levante las puntas de los pies pasa lo de la foto. ¿Qué entidad debe sospechar?. hernia discal L3-L4. neuropatía del nervio ciático poplíteo externo dcho. neuropatía nervio ciático común dcho. radiculopatía L5 dcha. radiculopatía S1 dcha.

Respecto a los sd secundarios a lesión medular. el sd de Brown-Sequar se produce por hemisección del cordón y se caracteriza por pérdida función motora ipsilat y pérdida S termoalgésica contralat. el sd Sneider o centro medular se produce por mecanismo hiperextensión, y se caracteriza por parálisis flácida MMSS y parálisis espástica MMII. el sd cono medular se produce por fracturas acuñadas de D12-L1-L2 y cursa con anestesia en silla de montar y disfunción esfinteriana. el sd cola caballo se secundario a fracturas desplazadas de L2-L3-L4-L5-S1 y cursa con anestesia ano perineal, disfunción esfinteriana, dolor radicular y déficits motores en función de raíz afectada. todas son ciertas.

¿Cuál de las siguientes alts es propia de las lesiones médula espinal?. nivel sensitivo 4. tno disociado S. piramidalismo por debajo nivel lesión. alt esfinteriana. todas las ant pueden aparecer en lesión médula espinal.

¿Qué es la neurotmesis?. lesión que permite la reinervación y una recuperación funcional completa. sección del tronco nervioso con solución continuidad. lesión parcial nervio que permite recuperación en pocas semanas. alt focal mielina que bloquea conducción. axonopatía parcial nervio sin discontinuidad anatómica del nervio.

La degeneración combinada subAG relacionada con déficit cianocobalamina afecta a. cordones post. haz espinotalámico. corteza sensitiva. asta ant. ninguno de los ant.

Respecto a una hemiplejia señale la FALSA. las lesiones capsulares ss proporcionadas y contralat. si la lesión está tronco tendremos un sd alterno (PC contralat a hemiplejia). en las lesiones med la región med afectada es contralat a la hemiplejia. la afectación cara descarta origen medular. todas las anteriores son ciertas.

En la isquemia medular (espinal ant) es FALSO. la posibilidad de un Sd Brown-Sequar. nivel con afectación S algésica. afectación cordonal. más común afectación espinal ant. retención urinaria.

En un sd hemimedular de Brown-Sequard encontramos típicamente. afectación S termoalgéisca y parálisis hipotónica ipsilat + afectación S propioceptiva contralat. afectación S propioceptiva y parálisis hipotónica ipsilat + afectación S termoalgésica contralat. parálisis hipotónica sin alt sensitiva. pérdida S vibratoria disociada de la artrocinética sublesional. ninguna de las anteriores.

En la lesión medular completa se presentan los siguientes sd. sd Brown-Sequard. sd cordón ant. sd cordones post. sd cono medular. en este tipo de lesiones no se presenta ninguno de estos sd.

De la clasificación ASIA el nivel C corresponde al siguiente. parálisis completa motora y sensitiva. parálisis incompleta con preservación función motora músculos claves menor 3/5. parálisis incompleta, preservación función sensitiva pero no motora. shock medular.

De la clasificación ASIA el nivel B corresponde al siguiente. parálisis completa motora y sensitiva. parálisis incompleta con preservación función motora músculos claves menor 3/5. parálisis incompleta, preservación función sensitiva pero no motora. shock medular.

Sobre el trauma raquimedular todas son ciertas EXCEPTO. la zona +F lesión es la charnela dorsolumbar (T11-L2). en región cervical la zona más afectada es C5-C7 por ser la de mayor movilidad. fracturas con acuñamiento se asocian a retropulsión ósea en canal medular. mecanismo de flexión-compresión es el tipo +F lesión en zambullida.

La pupila de Adie es un tno autonómico secundario localizado y se caracteriza por. denervación parasimpática a nivel ganglionar orbitario. denervación simpática plexo carotídeo. indica lesión NO. denervación parasimpática a nivel del núcleo del III par. se manifiesta por miosis sin reacción al reflejo fotomotor.

¿Qué enfermedades neurodegenerativas se relacionan con tnos disautonómicos?. enf Parkinson y otras sinucleinopatías. atrofia multisistema y PSP. demencia por cuerpos Lewy. todas son correctas. ninguna es correcta.

¿Cuál de estas entidades NO es una miopatía congénita?. enf Ullrich. miopatía nemalínica. miopatía de multiminicores. miopatía centronuclear. miopatía central-core.

Ante un paciente que cumpla criterios clínicos y de LCR de sd Guillain Barré, es muy importante el inicio precoz de tto para la pronta recuperación. ¿Cuál sería la resp más apropiada en el tto 1ª elección?. azatioprina combinada con interferón. Ig 0.4 g/kg/d. plasmaféresis o Ig al no mostrar diferencias significativas entre ambas. corticoterapia a dosis 1g/kg/d durante 5d. solo utilizaría Ig si hubiera déf IgA.

En relación con la distrofia miotónica congénita es FALSO. ocurre con más de 2.000 repeticiones. aparece en hijos de mujeres con distrofia. es característica la miotonía eléctrica. es típica la hipotonía. todos son ciertso.

El uso de estatinas requiere control CPK por el R de inducir miopatías. ¿Cuál es el mecanismo?. a. presentan sd miotóxico AG. b. se produce por una reacción AI detectada en los capilares endomisiales. c. un posible mecanismo puede ser la inhibición de la enzima hidroxi-metilglutaril CoA. las afirmaciones a y b son ciertas. las afirmaciones a y c son ciertas.

En las miopatías inflam qué característica es INEXACTA. debilidad muscular proximal. patrón miográfico sin denervación. patrón miográfico mixto. presentación clínica subAG o CR. elevación CK.

¿Cuál de las siguientes resp sugiere afectación miopática?. presencia fasciculaciones. pérdida potenciales de ud motora al mín esfuerzo y elevada amplitud. aumento potenciales ud motora al mín esfuerzo y baja amplitud. presencia fibrilaciones y ondas +. alt neuroconducción.

En relación con la miopatía hipertiroidea es FALSA. suele afectar cuádriceps. puede asociarse a amiotrofia. la biopsia es esp. es rara afectación bulbar. reflejos miotáticos pueden estar aumentados.

La miopatía tirotóxica se diferencia de miopatía hipotiroidea en que. es +F jóvenes. reflejos están vivos. debilidad es proximal. mayor elevación CK. evolución CR y progresiva.

Paciente que presenta mioglobinuria sin AF, podría ser por. ej intenso. delirium tremens. miopatía inflam. todas son verdaderas. todas son incorrectas.

La miopatía tirotóxica se caracteriza por. presentar claro predomino de hombres sobre muj. reflejos ss vivos. debilidad muscular predomina EEII. ninguna es cierta.

¿Cuál es el Ac más importante y esp encontrado en miopatías inflam, presente 20% pacientes?. ac anti-Joi. ac anti-SRP. ac anti-Mi2. ac antinucleares. ac antiHu.

Paciente mujer de 15 años con cuadro MEG, fiebre, rabdomiolisis, molestias GI con debilidad subAG. ¿Qué primera posibilidad dx?. miositis por cuerpos inclusión. polineuropatía. sd Guillain-Barré. miopatía sarcoides. dermatomiositis.

Paciente varón de 50 años con polimiositis que se ha descartado presencia neoplasia. Actitud a tomar sería. darle alta. dejarle ingresado hasta que aparezca algo. controles periódicos durante algunos años. operarle de algo. todo lo ant es cierto.

De las pruebas listadas a continuación, ¿cuál es la que con más frecuencia se altera en polimiositis?. GOT. velocidad sedimentación. excreción urinaria mioglobina. CPK. fosfatasa alcalina.

La triada sintomática entre las listadas que mejor define la polimiositis es. debilidad musc, hiperreflexia y mialgia. miocarditis, esclerodermia y aumento GPT. debilidad musc, hiporreflexia, aumento CPK. mialgia, aumento CPK, descenso transa séricas. ninguna de las triadas se asocia a polimiositis.

¿Cuál de las siguientes NO es propia de polimiositis?. predominio mujeres. asociación conectivopatías. mialgias. característica afectación ocular.

En relación con la distrofia miotónica es FALSO. herencia AD. expansión tripletes se correlaciona con gravedad. asocia tnos endocrinos. asocia tnos cardiacos. el EEM es inesp.

¿Cuál de los tnos es menos característico de la distrofia miotónica?. hipotiroidismo. hipogonadismo. diabetes. arritmias supraventriculares. cataratas.

¿En qué pato se produce asociación de debilidad musc, alopecia e hipogonadismo?. distrofia pseudo-hipertrófica. miotonía congénita. distrofia miotónica. distrofia facioescápulohumeral. distrofia de cinturas.

¿Cuál de estos tej NO se ve afectado en la distrofia miotónica tipo 1?. corazón. cristalino. gónadas. cerebros. huesos.

¿Cuál de las siguientes es FALSA en relación con la genética de la enf Steinert?. herencia AD. expansión tripletes CAT. producción ARN gran tamaño. anticipación generacional. mutación dinámica.

En relación con la enf Steinert es FALSO. calvicie. tnos hormonales. alt ritmo cardiaco. fenómeno miotónicos. herencia AR.

En relación con la enf Steinert es cierto. anticipación generacional. facilitación estimulación repetitiva. herencia AR. defecto reside en Cr4. afectación exclusivamente miopática.

Todas las miopatías listadas pueden cursar con miotonía SALVO. enf Steinert. enf Thomsen. enf Eulenberg. miopatía esteroidea. condrodistrofia de Schwartz-Jampel.

La enf Steinert se caracteriza por. a. AD y comienzo entre 20-50 a´ps. b. cursa con miotonía pudiéndose acompañar de calvicie, enf inmunológicas y demencia. las respuestas a y b son ciertas. solo la respuesta a es cierta.

Sobre el sd Steinert, indique la FALSA. resistencia a la insulina. es por triplete. afectación visual. no hay afectación cardiaca. AD.

En la distrofia miotónica Steinert. el patrón electromiográfico es muy característico. la CK ss N o ligeramente elevada. el consejo genético tiene papel importante. facies paciente pueden ser características. todas las ant son ciertas.

En relación con la enf Steinert es FALSO. expansión triplete CTG. herencia AD. anticipación generacional. afectación cardiaca. todos son ciertos.

En relación la enf Steinert es FALSO. calvicie. tnos hormonales. alt ritmo cardiaco. fenómenos miotónicos. herencia AR.

Una de las siguientes características NO es típica de enf Steinert. herencia ligada X. afectación ritmo cardiaco. resistencia perif insulina con hiperinsulinemia. cataratas post subcapsulares. fenómeno de anticipación genética por repetición tripletes.

La miopatía de Landouzy-Dejerine se caracteriza por. afectación PC oculares. su edad presentación es a partir de la segunda década. es hereditaria, AR. es una forma miopatía mitocondrial. su curso es progresivo afectando a los músculos respi.

La marcha anserina plantea en 1er lugar. polineuropatía. afectación cordonal. tno medular. miopatía. ninguna de las ant.

La marcha anserina es propia de. Tabes. degeneración combinada cordonal. polineuropatía. hidrocefalia. miopatía.

La marcha anserina es propia de. polineuropatías. afectación cordonal. distrofias. mielopatías. ninguna de las ant.

La hipertermia maligna sugiere la siguiente miopatía. multiminicore. central core. desproporción congénita fibras. nemalinica. centronuclear.

Es FALSO en relación con la distrofia de Duchenne. es la miopatía +F infancia. sx inician alrededor 3 años. debilidad y atrofia musc proximal. no afecta esperanza vida. puede afectar al músculo liso.

¿Cuál de las siguientes NO es propia de la distrofia de cinturas?. afecta ambos sexos. generalmente herencia AD. no suele haber retraso. sintomática segunda-tercera década. inicio escapular.

¿Cuál de las siguientes NO es propia de la distrofia Duchenne?. herencia recesiva ligada al Cr X. inicio segunda década. debilidad y atrofia musc proximal. hipertrofia pantorrillas. dx puede ser prenatal en muj portadoras.

¿En cuál de estas enf musculares es característica la pseudohipertrofia?. distrofia musc Duchenne. distrofia facioescapulohumeral. sd Keams-Sayre. distrofia Emery-Dreifuss.

¿Qué prot se encuentra afectada en la distrofia musc Duchenne?. disferina. distrofina. emerina. miotilina. calpaína.

¿Cuál de las siguientes distrofias musculares tiene una herencia ligada al Cr X?. distrofia musc Becker. distrofia oculofaríngea. distrofia facio-escápulo-humeral. enf Steinert. distrofia musc cinturas tipo C.

Sobre al distrofia musc Becker, señale la FALSA. afectación cardaica. edad inicio más precoz que Duchenne. esperanza vida recortada. afectación distrofina. herencia ligada Cr X.

En la distrofia de Becker es cierta. calambres. cardiopatía. ausencia distrofina. escoliosis. contracturas.

Un niño de 6 años acude a consulta con sus padres por un empeoramiento moto progresivo que está generando problemas para correr. En el seguimiento usted encuentra pseudohipertrofia pantorillas, dificultad para levantarse del suelo y problemas respi. ¿Cuál es el dx más probable?. distrofia musc de cinturas AD. distrofia miotónica Steinert. enf Charcot-Marye-Tooth. distrofia musc Emery-Dreifuss. distrofia musc Duchenne.

Una de las siguientes características NO es típica de la distrofia musc Duchenne. presencia signo Gowers. elevación CK. bajo coeficiente intelectual. estudio EMG características miopáticas. mayor afectación distal.

En la enf McArdle NO es propio. intolerancia ej. déficit miofosforilasa. EMG miopático. rabdomiolisis. mioglobinuria.

NO es propio de Kearns-Sayre. bloqueo AV. talla baja. retinitis pigmentosa. herencia ligada X. ninguno de los ant.

¿En qué pato se produce asociación de debilidad musc, alopecia e hipogonadismo?. distrofia pseudohipertrófica. miotonía congénita. distrofia miotónica. distrofia facioescapulohumeral. distrofia cinturas.

Paciente mujer de 50 años que refiere un tno para S al dolor y a la Tª en los dermatomas T2 a T6 exclusivamente. ¿Qué dx debería sospechar?. infarto talámico. médula anclada. siringomielia. hernia discal dorsal. diastematomielia.

La miotonía es un defecto que se observa en uno de los siguientes tnos. en el sd malignos de los neurolépticos. en las enf motoneurona. en el sd hipertermia maligna. en las enf placa motriz. en algunas distrofias musc.

Valora a un niño 5 años por dificultades para correr, saltar y caídas F con empeoramiento progresivo presentando marcada dificultad para deambular en el momento de exploración. Usted le indica al niño que, desde la posición de sentado en el suelo, se incorpore y pase a bipedestación. El niño lo realiza de la forma que muestra la siguiente figura. ¿Cómo se denomina dicho signo?. signo de Gowers. signo de Babinski. signo de Oppenheim. signo de Hoffman. signo de Lassegue.

NO es característico del Duchenne. herencia ligada al X. retraso intelectual. alt cualitativa distrofina. cardiomiopatía. hipomotilidad intestinal.

En una miopatía NO se da. afectación cinturas. afectación reflejos. afectación distal. hipertrofia. pseudohipertrofia.

Los calambres musc son +F en. distrofia Duchenne. miopatía cinturar. citopatías mitocondriales. son raros salvo que coexista polineuropatía. enf Steinert.

¿Qué NO es característico de la enf motoneurona?. disfagia. labilidad emocional. amiotrofia. alt esfínteres. piramidalismo.

Paciente 70 años con cuadro progresivo debilidad amiotrofia interóseos, signo de Hoffman bilat, ¿cuál sería su primera opción dx?. enf motoneurona. sd cordonal. infección HTLV1. meilopatía cervicoartrósica. amiotrofia focal.

En ELA la afectación motoneurona inf NO condiciona la presencia de. debilidad mayor que la atribuible a la generada por afectación de la motoneurona sup. atrofia. atrofia musc lingual. hiperreflexia. habla distorsionada.

Con respecto a los sd 1ª y 2ª motoneurona, diga qué afirmación le parece correcta. la espasticidad no es típica de las lesiones de 1ª motoneurona. las fasciculaciones son muy típicas de las lesiones 2ª motoneurona. en ninguno de los dos tipos hay atrofia musc. los reflejos osteotendinosos disminuyen en los dos tipos por no existir actividad musc. todas son correctas.

En la enf motoneurona NO es característico la presencia de. afectación oculomotora. disfagia. labilidad emocional. amiotrofia. piramidalismo.

En la ELA la afectación motoneurona inf NO condiciona. atrofia. habla distorsionada. debilidad mayor que la atribuible a la motoneurona sup. Babinski. atrofia lengua.

¿Cuál de las siguientes NO es propia de la afectación motoneurona sup?. labilidad emocional. espasticidad. reflejos exaltados. debilidad. amiotrofia.

¿Cuál NO es propio de la hipocalcemia?. hipoexcitabilidad musc. convulsiones. tetania. encefalopatía. todos los ant son ciertos.

EL dx serológico de neuropatía motora con bloqueos de conducción se basa en la determinación de. anti GQ1B. anti GM1. antititina. antififisina. anti Hu.

En la neuropatía motora multifocal por bloqueo es FALSO. presencia anti-GM1 en 50% casos. suele afectar MMSS. predominio muj. no suele haber clínica bulbar. los bloqueos ocurren en lugares no susceptibles de atrapamiento.

¿Cuál de las siguientes NO es propia de la neuropatía motora multifocal?. forma bulbar tiene peor pronóstico. bloqueos conducción. afectación MMSS. suele afectar a varones. en 50% hay antiGM1.

¿Cuál de las siguientes aseveraciones describe a la parálisis periódica fam?. puede aparecer debilidad de diversos valores en las concentraciones de potasio. durante la crisis aparece debilidad de forma instantánea. es posible que haya afectación de músc cardiaco. la debilidad puede superarse mediante estimulación eléctrica. los afectados no tiene miotonía durante la crisis.