Ochoa. TEMA 1

Corresponden a las enzimas que regulan la apoptosis: Fosfolipasas. Proteasas. Nucleasas. Caspasas.

Una mujer sufre de sangrados intermenstruales abundantes, se le administran hormonales orales, los sangrados se regularizan por 4 meses, pero regresan más abundantes, la paciente cursa con: Hipertrofia. Hiperplasia. Metaplasia. Atrofia.

Patrón morfológico de necrosis relacionado con infecciones: Coagulativa. Licuefactiva. Fibrinoide. Úlcera.

Corresponde al cambio de un tejido maduro por otro, en respuesta a la agresión: Hipertrofia. Hiperplasia. Metaplasia. Atrofia.

La lesión isquemia/reperfusión está ligada a: EROS. ATP. BOMBA Na/K. CALCIO.

Proteína de membrana que marca las vacuolas apoptóticas para su fagocitosis: P450. Fosfatidilserina. Citocromo C. CCI4.

Los datos principales morfológicos de la lesión reversible son: Necrosis y apoptosis. Autofagia y apoptosis. Hinchazón celular y cambio graso. Condensación de proteínas y cambio graso.

Pigmento de desgaste y acumulación celular: Melanina. Hemosiderina. Carbón. Lipofuscina.

¿De qué depende la respuesta al estimulo lesivo?. De la capacidad de mitosis y la matriz extracelular. Del tipo de daño y su intensidad. Del tipo de célula y su capacidad de regeneración. Del tipo de célula y la intensidad del daño.

En la autofagia el organelo que etiqueta a los orgánulos para su digestión es: Mitocondria. Membrana plasmática. Retículo endoplasmático. Aparato de Golgi.

Proteína que libera la mitocondria para activar las caspasas: P450. Fosfatidilserina. TNF. Citocromo C.

La acumulación de proteínas mal plegadas produce: Apoptosis. Necrosis.

La acumulación de mutaciones en el ADN, la menor replicación celular y proteínas defectuosas contribuyen a: Hiperplasia. Apoptosis. Acumulaciones intracelulares. Envejecimiento celular.

Alteración funcional y morfológica que puede normalizarse cuando se elimina el estímulo responsable: Apoptosis. Lesión reversible. Lesión irreversible. Necrosis.

El infarto cerebral con disolución del tejido presenta necrosis de tipo: Coagulativa. Licuefactiva. Fibrinoide. Caseosa.

La disminución de señales de crecimiento en la embriogenia, o en la cicatrización pueden llevar a la célula a: Apoptosis. Necrosis.

El aumento del aflujo del Calcio intracelular ocasiona: Proteínas mal plegadas. Disminución de la generación de ATP. Activación de enzimas: ATPasa, fosfolipasas, endonucleasas. Peroxidación de fosfolípidos y daño al ADN.

La causa más común de lesión celular es: Agentes físicos. Alteraciones genéticas. Toxinas. Hipoxia.

Las "figuras de mielina" en la lesión celular corresponden a: Colecciones de fosfolípidos. Colecciones de glucógeno. Colecciones de agua. Colecciones de proteínas.

En el esófago de Barret la obesidad, el alcohol y el tabaco son parte de: Patología. Etiología. Patogenia. Necrosis.

La apoptosis es la muerte celular en la que se rompen las membranas y las enzimas celulares salen de la célula para acabar digiriéndola: FALSO. verdadero.

En la lesión celular por hipoxia la tumefacción de la célula se debe a: Alteración de la bomba Na/K. Acumulación de lipofuscina intracelular. Incremento de lípidos. Proteínas mal plegadas.

nada. ok. ok.

Mecanismo cellar de supervivencia en épocas de falta de nutrientes: Metaplasia. Apoptosis. Atrofia. Autofagia.

.La hipoxia, las infecciones, y los traumatismos pueden llevar a la célula a: Apoptosis. Necrosis.