oftalmo perra madre

¿Cuándo hay queratopatía bulosa, qué capa de la córnea se ha dañado?. Endotelio. Descemet. Estroma. Epitelio.

¿Cuántas dioptrías tiene la córnea en total?. 42. 18. 32. 2.

¿Qué tipo de queratitis es la más agresiva y de rápida progresión?. Herpética. Hongos. Bacteriana Gram negativa. Bacteriana Gram positiva.

El tratamiento para una queratitis que presenta una dendrita es: Anfotericina B. Antibióticos reforzados. Quinolonas de cuarta generación. Aciclovir.

El queratocono genera qué tipo de defecto refractivo: Astigmatismo puro. Hipermetropía. Miopía y astigmatismo irregular. Miopía y astigmatismo regular.

Síntoma más característico de una queratitis herpética: Hipoestesia corneal. Lagrimeo intenso. Vesículas en piel. Dolor intenso.

Cuando el herpes zóster tiene involucro oftálmico aparece el signo de: Bruckner. Hirschberg. Hutchinson. Munson.

La leucocoria corresponde a la ausencia del reflejo de: Munson. Hutchinson. Hirschberg. Bruckner.

El signo más representativo de retinoblastoma es: Reflejo de Hirschberg alterado. Calcificaciones. Estrabismo. Leucocoria.

El retinoblastoma es: Linfoma. Neoplasia congénita maligna. Tumor benigno. Neoplasia adquirida.

¿Cuál NO es un factor de riesgo para retinopatía del prematuro?. Hiperbilirrubinemia. Oxigenoterapia. Nacer antes de 30 semanas. Bajo peso al nacer.

El epitelio de la conjuntiva es: Plano simple no queratinizado. Plano estratificado no queratinizado. Plano estratificado queratinizado. Cilíndrico estratificado no queratinizado.

Con respecto a la localización, ¿cuántos tipos de conjuntiva existen?. 1. 2. 3. 4.

Cuando hay una opacidad corneal mayor de 2 mm se llama: Úlcera corneal. Leucocoria. Mácula. Leucoma.

Las conjuntivitis bacterianas agudas se deben a: Moraxella. Klebsiella. Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumoniae.

Las conjuntivitis foliculares son causadas regularmente por: Parásitos. Virus. Hongos. Bacterias.

La conjuntivitis que presenta mayor quemosis es: Conjuntivitis irritativa. Conjuntivitis por fiebre del heno. Conjuntivitis alérgica estacional. Conjuntivitis bacteriana.

La regla ISNT se utiliza para el diagnóstico de: Papiledema. Maculopatía. Glaucoma. Neuritis óptica.

El nombre correcto del “derrame” subconjuntival es: Conjuntivochalasis. Hifema. Leucoma. Hiposfagma.

La tríada clásica del síndrome de Sjögren incluye. Xerostomía, fiebre y artritis. Xeroftalmia, epífora y artritis. Xeroftalmia, artritis y blefaritis. Xeroftalmia, xerostomía y artritis reumatoide.

La línea de Arlt es característica de: Conjuntivitis viral. Tracoma. Conjuntivitis alérgica. Conjuntivitis bacteriana.

El melanoma conjuntival suele aparecer: Como lesión vascularizada aislada. De un papiloma conjuntival. Como lesión pigmentada de novo. De un nevo conjuntival.

Lesión conjuntival triangular con base hacia el limbo esclerocorneal: Nevo. Pterigión. Pinguécula. Carcinoma intraepitelial.

Tratamiento principal de la retinopatía diabética proliferativa: Intravitrios. Cirugía. Láser. Control metabólico estricto.

En el papiledema la visión se encuentra: Incrementada. Normal. Pérdida. Alterada.

La causa más frecuente de neuritis óptica en menores de 50 años: Cardiopatías. Arteritis de la temporal. Esclerosis múltiple. Meningitis.

¿Cuál es el rango normal de presión intraocular?. 15–25 mmHg. 10–20 mmHg. 8–15 mmHg. 5–10 mmHg.

Medicamento asociado a formación de catarata: Análogos de prostaglandinas. Esteroides sistémicos. Inhibidores de anhidrasa carbónica. Esteroides tópicos.

La catarata se define como la pérdida de función del: Retina. Vítreo. Cristalino. Córnea.

¿Qué signo se presenta en glaucoma congénito?. Catarata. Estrías de Vogt. Buftalmos. Córnea mayor de 11 mm.

La cirugía más realizada para glaucoma primario de ángulo abierto es: Iridectomía. Trabeculectomía. Trabeculoplastia con láser. Implante de válvula.

Un desprendimiento de retina regmatógeno se caracteriza por: Tejido fibrovascular. Desgarro. Sangrado. Exudación.

¿Cuál de los siguientes no es característico de lesión macular?. Miodesopsias. Escotoma. Baja visual. Metamorfopsia.

La manera de valorar metamorfopsias es con: Campo visual. Rejilla de Amsler. Angiografía. Tomografía de mácula.

¿Cuál característica del epitelio corneal permite que la película lagrimal permanezca adherida con estabilidad?. Integración con la membrana de Descemet. Secreción constante de mucina. Microvellosidades con uniones tipo hemidesmosoma. Presencia de células caliciformes.

¿Cuál es la función fisiológica primordial del endotelio corneal?. Producir colágeno tipo IV en el estroma. Extraer agua del estroma mediante bombas Na/K. Regular el metabolismo de glucosa del epitelio. Mantener la película lagrimal por capilaridad.

Un hallazgo temprano en el deterioro del endotelio corneal es: Microquistes epiteliales. Vasos en cepillo. Guttata en la membrana de Descemet. Estrías de Haab.

El grosor relativo del epitelio corneal corresponde aproximadamente a: 90% del espesor total. 40% del espesor total. 10% del espesor total. 1% del espesor total.

La transparencia corneal depende principalmente de: Presencia de vasos limbares profundos. Ausencia de membrana basal en el epitelio. Organización paralela y equidistante del colágeno tipo I. Contracción refleja de las fibras musculares del estroma.

¿Qué capa corneal NO se regenera después de una lesión?. Membrana de Descemet. Estroma superficial. Membrana de Bowman. Epitelio.

¿Cuál es el colágeno predominante en la membrana de Descemet?. Colágeno tipo V. Colágeno tipo IV. Colágeno tipo I. Colágeno tipo II.

¿Por qué la pérdida endotelial debajo de 800 células/mm² compromete la transparencia?. El humor acuoso disminuye su concentración de oxígeno. La membrana de Bowman se vuelve permeable. Se pierde el gradiente osmótico necesario para mantener al estroma deshidratado. El epitelio pierde su capacidad de regeneración rápida.

¿Cuál iluminación es más útil para evaluar regularidad superficial en córnea?. Luz infrarroja polarizada. Iluminación directa focal. Iluminación oblicua intensa. Iluminación retroiluminada.

La luz cobalto en lámpara de hendidura se utiliza para: Medir la curvatura corneal central. Valorar tinción con fluoresceína. Identificar cambios en la membrana de Descemet. Detectar microhemorragias endoteliales.

¿Cuál situación produce una cicatriz tipo nubécula?. Opacificación congénita de la membrana de Bowman. Destrucción profunda del estroma. Lesión superficial del estroma con colágeno irregular leve. Lesión que afecta solo el epitelio.

¿Qué capa representa la mayor parte del grosor corneal?. Membrana de Bowman. Estroma. Epitelio. Endotelio.

En un paciente con disminución progresiva de la transparencia corneal sin inflamación, ¿qué hallazgo sugiere daño endotelial?. Vesículas subepiteliales múltiples. Mosaico endotelial polimegático y pleomórfico. Estrías verticales. Tinción punteada epitelial.

¿Qué provoca que la membrana de Descemet aumente su grosor con la edad?. Sitios de neovascularización. Degeneración del colágeno tipo I. Secreción progresiva del endotelio. Depósitos de calcio.

¿Qué capa corneal actúa como la verdadera barrera osmótica?. Endotelio. Estroma. Membrana de Bowman. Epitelio.

La cicatriz de tipo leucoma se caracteriza por: Opacidad reversible con lubricantes. Opacidad densa por desorganización estromal profunda. Leve pérdida de transparencia. Opacidad intermedia por daño subepitelial.

¿Cuál afirmación acerca de las dimensiones normales de la córnea es correcta?. Mide 10 mm verticales y 15 mm horizontales. Mide 11 mm verticales y 12 mm horizontales. Mide 12 mm verticales y 11 mm horizontales. Mide 9 mm verticales y 13 mm horizontales.

El signo de Munson es característico porque demuestra: Opacidad corneal que se extiende hacia el limbo. Protrusión corneal que deforma el párpado inferior al mirar hacia abajo. Colapso palpebral por ojo seco severo. Elevación del párpado superior por hipertensión ocular.

La nutrición corneal depende principalmente de: Circulación conjuntival. Película lagrimal y humor acuoso. Red venosa escleral. Vasos del estroma.

Durante la exploración, ¿qué hallazgo permite inferir irregularidad epitelial temprana?. Sombras en tijera en retinoscopía. Pérdida de brillo superficial con tinción tenue. Depósito subepitelial granular. Halo perikerático.

Una úlcera bacteriana por Gram negativos progresa rápidamente porque: Evitan la tinción con fluoresceína. Desepitelizan únicamente la membrana de Bowman. Producen colagenasas que destruyen el estroma de forma acelerada. Sus toxinas aumentan la presión intraocular.

En la biomicroscopía de una úlcera bacteriana activa suele observarse: Lesiones en patrón dendrítico ramificado. Estrías en abanico hacia el limbo. Infiltrado blanquecino con bordes definidos y reacción en cámara anterior. Estroma claro con epitelio indemne.

¿Cuál dato clínico obliga a cultivo antes de iniciar tratamiento?. Erosión epitelial traumática reciente. Úlcera central, profunda o de rápida progresión. Cuerpo extraño superficial sin lesión estromal. Úlcera pequeña sin infiltrado.

Una lesión corneal que tiñe de forma redondeada, con bordes lisos y sin pestañas terminales sugiere: Úlcera fúngica por filamentosa. Úlcera neurotrófica. Queratitis estromal inmunológica. Queratitis herpética epitelial.

¿Qué síntoma orienta con más fuerza a queratitis viral por herpes simple?. Prurito incapacitante. Hipoestesia corneal marcada. Fotofobia intensa con sensación arenosa. Dolor severo con secreción purulenta.

En la queratitis herpética epitelial, ¿qué fármaco está contraindicado según Graue?. Antivirales sistémicos. Esteroides tópicos. Trifluridina. Aciclovir tópico.

Un paciente con lesiones cutáneas en el dermatoma nasociliar y dolor ocular súbito probablemente presenta: Síndrome de Stevens–Johnson inicial. Herpes zóster oftálmico. Úlcera fúngica invasiva. Queratitis bacteriana asociada a blefaritis.

¿Qué hallazgo sugiere queratitis fúngica filamentosa?. Tinción uniforme con epitelio ausente. Dendrita ramificada con bulbillos. Infiltrado seco con aspecto algodonoso. Bordes difusos y edema circundante.

En una úlcera fúngica, ¿por qué la progresión suele ser lenta pero profunda?. Porque el humor acuoso inactiva las esporas. Porque las hifas penetran el estroma en forma vertical. Porque el hongo produce toxinas que paralizan el epitelio. Porque afecta solo el epitelio sin llegar al estroma.

En un trauma corneal por material orgánico, ¿cuál es el riesgo principal?. Espasmo del músculo ciliar. Arquitectura irregular de Descemet. Queratitis fúngica. Úlcera viral.

La queratitis por exposición aparece principalmente por: Miosis persistente. Hipersecreción lagrimal. Parálisis facial con cierre incompleto del párpado. Espasmo orbicular.

¿Qué hallazgo sugiere queratitis neurotrófica?. Secreción purulenta abundante. Erosiones persistentes con poca sintomatología. Epitelio brillante y muy doloroso. Infiltrado estromal denso.

El manejo inicial de un cuerpo extraño corneal incluye: Antivirales sistémicos rutinarios. Inhibidores de anhidrasa carbónica. Retiro con hisopo o aguja bajo anestesia tópica. Compresas calientes.

En una lesión por objeto metálico de alta velocidad, la prioridad es: Uso inmediato de corticoides tópicos. Evitar presión sobre el globo y colocar protector rígido. Colocar lente de contacto terapéutico. Irrigación profusa con solución salina.

Un paciente con erosión epitelial severa y fotofobia, secundaria a trauma, muestra tinción extensa. ¿Qué fármaco alivia el dolor por espasmo ciliar?. Inhibidor de anhidrasa carbónica. Vasoconstrictor. Trifluridina. Ciclopléjico.

En una úlcera central con hipopión, ¿cuál es el tratamiento inicial recomendado por GPC?. Antibióticos orales exclusivamente. Esteroides desde el primer día. Quinolonas de cuarta generación cada 30 minutos. Antivirales sistémicos.

La queratitis bullosa dolorosa suele asociarse a: Hipertrofia conjuntival. Falla endotelial posquirúrgica. Pérdida de integridad zonular. Daño traumático de Bowman.

En queratitis por herpes zóster oftálmico, ¿qué hallazgo sugiere compromiso ocular mayor?. Secreción mucosa abundante. Lesiones en el ala nasal. Lesiones limitadas al párpado superior. Dolor ocular sin cambios cutáneos.

En úlceras bacterianas graves, ¿qué situación obliga a usar antibióticos fortificados?. Cuerpo extraño superficial ya retirado. Úlceras profundas con riesgo de perforación. Pacientes con alergia a quinolonas. Lesiones periféricas menores de 1 mm.

¿Cuál es el objetivo del ciclopléjico en úlceras corneales?. Facilitar la tinción con fluoresceína. Disminuir el dolor por espasmo del músculo ciliar. Reducir inflamación neovascular. Aumentar la miosis para disminuir presión.

Un adolescente con progresión rápida de miopía y astigmatismo acude a valoración. En retinoscopía se observan “sombras en tijera”. Este hallazgo se explica por: Inestabilidad de la película lagrimal. Alteración pupilar que cambia el eje refractivo. Superficie corneal irregular secundaria a adelgazamiento estromal. Dispersión irregular de luz por edema endotelial.

El signo de Munson se relaciona con: Hipertrofia de la conjuntiva bulbar. Protrusión corneal que empuja el párpado inferior en forma de V. Estenosis de la cámara anterior. Desplazamiento inferior del cristalino.

¿Qué estructura es la primera en alterarse en la fisiopatología del queratocono?. Endotelio y su bomba Na/K. Estroma central por proceso fibrinolítico. Epitelio corneal. Membrana de Descemet.

¿Por qué después de los 40 años el queratocono tiende a estabilizarse?. Disminución de la curva queratométrica. Mayor rigidez del colágeno con la edad. Reducción del diámetro corneal. Aumento del espesor epitelial.

¿Cuál refracción es más sugerente de queratocono en fase inicial?. Astigmatismo puro estable. Miopía progresiva con astigmatismo irregular. Hipermetropía ligera sin astigmatismo. Miopía baja y astigmatismo regular.

Un paciente con adelgazamiento corneal progresivo requiere manejo para reforzar su biomecánica. ¿Cuál técnica endurece químicamente el colágeno estromal?. Anillos intraestromales. DALK. Crosslinking con riboflavina y luz ultravioleta-A. Queratoplastia penetrante.

Los anillos intraestromales se indican principalmente para: Sustituir la membrana de Bowman. Prevenir la formación de hidrops. Regularizar la curvatura corneal y reducir astigmatismo irregular. Mejorar la función del endotelio.

La complicación denominada “hidrops” ocurre por: Desprendimiento epitelial completo. Isquemia de las lamelas estromales. Ruptura de la membrana de Descemet con entrada súbita de humor acuoso al estroma. Ruptura de la membrana de Bowman.

En un paciente con queratocono leve, ¿qué opción mejora más la calidad óptica?. Lente intraocular fáquico. Lente rígido gas permeable. Lente blando tórico. Lente blando esférico.

¿Qué hallazgo en topografía o biomicroscopía confirma progresión del queratocono?. Aplanamiento de la córnea periférica. Aumento de la protrusión y adelgazamiento focal. Disminución del astigmatismo. Aumento del espesor corneal central.

Una indicación clásica para DALK en queratocono es: Hidrops reciente sin recuperación. Estroma afectado con endotelio indemne. Cicatrización profunda con rotura de Descemet. Daño endotelial severo.

¿Cuál explicación es correcta sobre la herencia del queratocono según tus apuntes?. Es un trastorno ligado al cromosoma X. Es exclusivamente esporádico. Existen formas autosómicas dominantes y recesivas. Solo existe herencia autosómica dominante.

Un adolescente con alergias importantes frota constantemente los ojos. Presenta adelgazamiento estromal progresivo. El frotamiento contribuye a la evolución porque: Genera cicatrices profundas en Descemet. Incrementa la presión intraocular de manera sostenida. Provoca microtraumas que debilitan las fibras de colágeno. umenta la actividad de melanocitos.

El queratocono avanzado que no responde a lentes rígidos ni a anillos requiere: Fotocoagulación periférica. DSAEK. Trasplante penetrante de espesor total. Trasplante endotelial DMEK.

¿Qué hallazgo orienta a sospecha clínica temprana en un paciente aparentemente asintomático?. Hipopión en cámara anterior. Asimetría queratométrica significativa y irregularidad inferior. Reflejo de brillo epitelial aumentado. Epitelio engrosado con tinción en parche.

El uso de topografía corneal en queratocono permite: Medir profundidades del ángulo iridocorneal. Valorar la función del endotelio. Identificar áreas de adelgazamiento y protrusión no visibles clínicamente. Detectar presiones intraoculares ocultas.

En un paciente con queratocono que refiere visión fluctuante, ¿qué fenómeno lo explica?. Espasmo ciliar secundario. Inestabilidad de la película lagrimal sobre superficie irregular. Vasodilatación conjuntival. Edema intermitente del epitelio.

El queratocono debe sospecharse especialmente en: Niños con ambliopía refractiva corregida. Adolescentes con aumento rápido de miopía y astigmatismo. Pacientes con miopía estable por años. Adultos mayores con hipermetropía leve.

¿Cuál zona de la córnea se adelgaza primero según la fisiopatología descrita?. Membrana de Descemet. Membrana de Bowman. Estroma central. Estroma periférico.

En el queratocono, ¿qué explica la disminución de la visión aun con aumento leve de refracción?. Falta de lagrimeo basal. Hipertrofia del epitelio. Aberraciones ópticas por irregularidad corneal. Alteración del metabolismo de la película lagrimal.

La queratoplastia penetrante se prefiere cuando: El estroma está indemne pero falla el endotelio. Existe queratocono sin cicatrices profundas. La córnea presenta daño global que abarca desde epitelio hasta endotelio. El problema es exclusivamente endotelial.

La ventaja principal del DALK frente a la queratoplastia penetrante es: Requiere menos habilidad quirúrgica. No hay riesgo de rechazo endotelial porque el endotelio del paciente se conserva. Permite conservar la membrana de Bowman. La recuperación visual es inmediata.

Durante el DALK, la técnica del “big bubble” se utiliza para: Expandir el injerto endotelial. Despegar estroma profundo de la membrana de Descemet. Crear un canal para insertar un anillo. Separar epitelio y Bowman.

Una indicación clásica para DALK es: Ruptura de Descemet reciente. Queratopatía bullosa posquirúrgica. Queratocono con endotelio sano. Distrofia endotelial de Fuchs.

La queratoplastia endotelial DMEK consiste en trasplantar: Endotelio + estroma posterior. Endotelio + membrana de Descemet. Estroma y epitelio. Solo el epitelio corneal.

Una ventaja importante de DMEK sobre DSAEK es: Que requiere menor habilidad técnica. Que no utiliza burbuja de aire. Mejor agudeza visual final porque no se incluye estroma del donante. Menor riesgo de desinserción del injerto.

La queratoplastia DSAEK incluye: Solo endotelio sin estroma. Endotelio + Descemet + una fina capa de estroma posterior. Membrana de Bowman + endotelio. Epitelio + estroma superficial.

¿Por qué la recuperación visual del DMEK suele ser más rápida que en técnicas previas?. Porque usa suturas radiales. Porque restaura la anatomía casi fisiológica del complejo Descemet-endotelio. Porque evita abrir la cámara anterior. Porque induce un astigmatismo significativo.

Una desventaja del DMEK es: Mayor inducción de miopía postoperatoria. Tiempo prolongado de suturas. Manipulación extremadamente delicada del injerto, que tiende a enrollarse. Alto riesgo de rechazo estromal.

¿Qué característica es propia del injerto utilizado en DSAEK?. No necesita burbuja de aire para fijación. Requiere siempre sutura circunferencial. Contiene más estroma y es más fácil de manipular que un DMEK. Es tan delgado que se enrolla espontáneamente.

¿Cuál procedimiento está indicado en distrofia endotelial de Fuchs con daño puro del endotelio?. Retiro de anillos intraestromales. Queratoplastia penetrante. DMEK. DALK.

En un paciente con queratopatía bullosa posquirúrgica, la técnica preferida es: Crosslinking. DALK. Fotocoagulación. DSAEK o DMEK.

La queratoplastia penetrante presenta mayor riesgo de rechazo porque: Requiere implantes metálicos temporales. Reemplaza todas las capas, incluyendo el endotelio, que es altamente inmunogénico. Introduce tejido estromal sin membrana basal. No utiliza burbuja de aire.

En un DALK, ¿qué evento intraoperatorio obliga a convertir a queratoplastia penetrante?. Pliegues epiteliales en el injerto. Hemorragia subconjuntival mínima. Perforación accidental de la membrana de Descemet. Borde del injerto irregular.

Tras un DMEK, la fijación del injerto se logra principalmente con: Lente intraocular especial. Burbuja de aire en cámara anterior. Implante valvular. Sutura corneal continua.

Una diferencia clave entre DMEK y DSAEK es que: DSAEK no utiliza cámara anterior. DMEK requiere injertos más gruesos. DSAEK incluye estroma del donante, lo que reduce la calidad visual final. DMEK induce más astigmatismo.

¿Cuál complicación es más típica de los trasplantes endoteliales comparado con la queratoplastia penetrante?. Rechazo epitelial primario. Astigmatismo irregular mayor. Desprendimiento parcial del injerto. Infección posoperatoria.

En el seguimiento postoperatorio de DMEK, un hallazgo de advertencia de rechazo endotelial es: Secreción mucosa persistente. Tinción epitelial punteada. Pliegues en Descemet y edema estromal difuso. Vasos en Bowman.

En un paciente con cicatrices estromales profundas y endotelio afectado, la técnica más adecuada es: Queratoplastia penetrante. DSAEK. DMEK. DALK.

La razón por la que la conjuntivitis muestra mayor hiperemia en fondos de saco que en el limbo es: La córnea induce vasodilatación refleja. La película lagrimal se acumula en el limbo. Los vasos conjuntivales nacen en los fondos de saco y se dilatan centralmente. El epitelio conjuntival es más queratinizado.

¿Cuál tinción permite valorar daño epitelial conjuntival de manera más fina que la fluoresceína?. Oroceína. Azul de metileno. Verde lisamina. Rosa de Bengala.

La presencia de papilas tarsales sugiere más fuertemente: Conjuntivitis química leve. Conjuntivitis alérgica estacional. Conjuntivitis bacteriana aguda. Conjuntivitis viral.

Un paciente refiere que despierta con los párpados adheridos por secreción espesa amarillenta. En la exploración hay hiperemia y quemosis discreta. Esto orienta a: Conjuntivitis por exposición. Conjuntivitis bacteriana aguda por flora descompensada. Conjuntivitis alérgica crónica. Conjuntivitis viral con folículos.

En conjuntivitis bacteriana crónica (blefaroconjuntivitis), la asociación más característica es: Conjuntiva tarsal sin cambios. Adenopatías preauriculares marcadas. Disfunción de las glándulas de Meibomio. Secreción acuosa sin costras.

La diferencia anatómica clave entre folículos y papilas es: Los folículos aparecen solo en alergias severas. Las papilas producen escamas blancas visibles. Los folículos contienen un centro claro rodeado por vasos periféricos. Las papilas son avasculares.

Una conjuntivitis viral adenoviral se distingue por: Prurito incapacitante. Folículos y adenopatía preauricular. Secreción abundante purulenta. Papilas gigantes.

Los infiltrados numulares posteriores a una conjuntivitis viral corresponden a: Depósitos de lípidos superficiales. Edema estromal profundo. Daño epitelial mecánico. Reacción inmunológica subepitelial.

En clamidia por inclusión, el cuadro más típico es: Secreción purulenta intensa constante. Papilas gigantes. Conjuntivitis folicular crónica resistente a tratamientos convencionales. Evolución breve de menos de 7 días.

El tratamiento de elección para conjuntivitis por clamidia es: Antivirales sistémicos. Tetraciclinas tópicas y sistémicas. Antihistamínicos tópicos. Aminoglucósidos tópicos.

¿Cuál signo es característico del tracoma según tus apuntes?. Infiltrados numulares recidivantes. Depósitos lipídicos corneales. Línea de Arlt en el tarso superior. Papilas gigantes tarsales inferiores.

En tracoma avanzado, un hallazgo que favorece daño corneal es: Secreción acuosa intermitente. Inversión del borde palpebral por fibrosis tarsal. Folículos aislados. Erosiones puntiformes.

¿Cuál elemento forma parte del esquema SAFE recomendado por la OMS para tracoma?. Aislamiento respiratorio. Tratamiento sistémico con aciclovir. Corticoides tópicos prolongados. Cirugía, antibióticos, lavado facial y mejora ambiental.

En conjuntivitis alérgica primaveral, un hallazgo característico es: Adenopatías preauriculares. Secreción purulenta. Papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior. Folículos tarsales pequeños.

El síntoma predominante en conjuntivitis alérgica es: Visión borrosa permanente. Fotofobia severa. Prurito intenso. Quemosis dolorosa.

La conjuntivitis por fiebre del heno se distingue por: Dolor intenso con hipoestesia corneal. Folículos con pseudomembranas. Secreción purulenta espesa. Aparición súbita con quemosis muy marcada.

En recién nacidos, la profilaxis ocular recomendada por GPC mexicanas es: Gentamicina intrahospitalaria. Eritromicina tópica. Tobramicina ungüento. Ciprofloxacino 0.3%.

El hallazgo más frecuente en síndrome de Stevens–Johnson con compromiso ocular es: Folículos en los cuatro cuadrantes. Papilas gigantes como en alergia. Conjuntivitis ulcerativa con riesgo de cicatrización de fondos de saco. Conjuntiva atrófica brillante sin adherencias.

Un simblefaron corresponde a: Formación de papilas gigantes. Vascularización corneal por irritación crónica. Invaginación del limbo esclerocorneal. Adherencia entre conjuntiva bulbar y tarsal.

El hiposfagma representa: Hemorragia vítrea visible. Secreción viral mezclada con moco. Edema estromal profundo. Rotura capilar subconjuntival.

La diferencia entre pinguécula y pterigión es que el pterigión: Siempre es pigmentado. Surge exclusivamente en la niñez. Tiene mayor contenido de elastina y puede invadir la membrana de Bowman. No invade la córnea.

La indicación quirúrgica para pterigión es: Hiperemia sin síntomas. Astigmatismo inducido o invasión hacia córnea. Presencia de secreción purulenta persistente. Toda lesión mayor de 1 mm.

Un nevo conjuntival suele presentar: Ulceración espontánea. Vascularización prominente temprana. Quistes intralesionales que ayudan al diagnóstico. Crecimiento rápido en adultos.

La transformación hacia melanoma conjuntival se sospecha cuando: El color se hace homogéneo. La lesión disminuye de tamaño. Aparece crecimiento nuevo o vascularización marcada en la adultez. El nevo se aclara.

El carcinoma intraepitelial conjuntival se origina típicamente en: Conjuntiva limbar nasal exclusivamente. Fondo de saco inferior. Zona esclerocorneal de transición. Epitelio palpebral superior.

El tratamiento del carcinoma intraepitelial conjuntival puede incluir: Fototerapia UVA. Antihistamínicos tópicos. Interferón alfa-2b o resección con técnica de “no tocar”. Esteroides en pulsos.

El pénfigo ocular se distingue por: Hipoestesia corneal marcada. Secreción purulenta. Simblefaron progresivo y pérdida de células caliciformes. Lesiones foliculares.

¿Qué hallazgo ayuda a diferenciar conjuntivitis de queratitis?. Tinción estromal profunda. Fotofobia severa con hipoestesia. Hiperemia más intensa en fondos de saco que en el limbo. Hiperemia mayor hacia el limbo que hacia fondos de saco.

La conjuntivitis irritativa se caracteriza por: Por ulceración corneal profunda. Por producción de pseudomembranas. Por exposición a humo o químicos con sensación de cuerpo extraño. Postinfectiva con folículos.

¿Por qué NO debe usarse crónicamente vasoconstrictores tópicos?. Producen hipoestesia corneal. Favorecen papilas. Pueden generar taquifilaxia y rebote vasodilatador. Aumentan la secreción purulenta.

Un paciente presenta conjuntivitis con inicio súbito, lagrimeo intenso y fotofobia. A los pocos días desarrolla infiltrados subepiteliales numulares. Esto es característico de: Conjuntivitis por alergia estacional. Conjuntivitis adenoviral epidémica. Queratitis por estafilococo. Conjuntivitis bacteriana simple.

Las pseudomembranas conjuntivales se distinguen por: Engrosamiento tarsal crónico. Placas fibróticas irreversibles. Depósitos que se desprenden sin sangrado profundo. Tejido cicatricial permanente.

Una membrana verdadera, en contraste con una pseudomembrana, se caracteriza por: Desaparecer espontáneamente sin secuelas. Estar firmemente adherida al epitelio y sangrar al retirarse. Ser superficial sin inflamación. Formarse en infecciones virales leves.

En conjuntivitis membranosa severa, el agente más asociado es: Toxoplasma gondii. Corynebacterium diphtheriae. Estreptococo beta-hemolítico. Virus del papiloma humano.

En la exploración de conjuntivitis adenoviral, ¿cuál es el dato más sugerente?. Hemorragias puntiformes. Secreción purulenta espesa. Folículos tarsales con adenopatía preauricular. Papilas gigantes.

Una paciente con ardor ocular y quemosis moderada refiere contacto reciente con piscinas públicas. Se observa membrana tenue y lagrimeo acuoso. ¿Cuál es la etiología más probable?. Conjuntivitis irritativa por polvo. Conjuntivitis bacteriana crónica. Adenovirus asociado a faringoconjuntival. Toxoplasmosis ocular.

En las quemaduras químicas oculares, el peor pronóstico se asocia típicamente con: Lesiones por fragancias. Lesiones por alcohol. Lesiones por álcalis. Lesiones por ácidos débiles.

En una quemadura por álcali, la primera medida de manejo es: Lente de contacto terapéutico inmediato. Antibióticos sistémicos. Lavado continuo con solución abundante durante varios minutos. Corticoide tópico inmediato.

La razón por la que los álcalis causan mayor daño ocular es: Actúan solo en epitelio superficial. Inducen vasoconstricción profunda. Penetran rápidamente y generan saponificación de membranas celulares. Producen necrosis coagulativa.

En la conjuntivitis alérgica estacional, ¿qué hallazgo sugiere descompensación severa?. Ausencia de lagrimeo. Secreción purulenta. Papilas gigantes con riesgo de daño corneal. Prurito aislado.

En conjuntivitis alérgica, el antihistamínico-estabilizador de mastocitos se indica porque: Aumenta la adhesión epitelial. Produce miosis que alivia la inflamación. Evita la activación tardía de mastocitos y libera menos mediadores. Reduce la producción de mucina.

La conjuntivitis papilar gigante se asocia más frecuentemente a: Quemaduras químicas leves. Enfermedad por clamidia. Infecciones por adenovirus. Uso crónico de lentes de contacto.

En retinoblastoma, el signo de “seeding vítreo” indica: Entrada de calcio coralino. Resolución espontánea. Diseminación tumoral hacia vítreo. Tumor inactivo.

La leucocoria por Coats suele presentarse en: Adolescentes con miopía alta. Recién nacidos prematuros. Varones niños en etapa preescolar. Adultos.

En recién nacidos, la conjuntivitis por gonococo se distingue por: Folículos tarsales. Inicio súbito con secreción purulenta abundante y edema marcado. Secreción acuosa clara. Evolución lenta de dos semanas.

El manejo inicial de conjuntivitis gonocócica neonatal requiere: Lagrimostomía temprana. Antihistamínicos sistémicos. Ceftriaxona intravenosa o intramuscular. Irrigación y ungüento con aciclovir.

Un recién nacido con conjuntivitis a los 10–14 días de vida, secreción mucopurulenta y ausencia de respuesta a antibióticos tópicos debe evaluarse por: Herpes simple tipo I. Chlamydia trachomatis. Neisseria gonorrhoeae. Adenovirus.

La conjuntivitis neonatal por herpes simple suele acompañarse de: Folículos tarsales típicos. Simblefaron. Vesículas perioculares y queratitis dendrítica. Papilas gigantes.

¿Cuál dato permite diferenciar conjuntivitis viral de una bacterial en la lámpara de hendidura?. Engrosamiento conjuntival purulento. Presencia de folículos y adenopatía preauricular. Quemosis tenue. Tinción puntiforme aislada.

El carcinoma intraepitelial conjuntival tiene mayor riesgo en personas con: Enfermedad tiroidea. Uso prolongado de lentes de contacto blandos. Exposición solar crónica. Alta miopía.

En una lesión conjuntival pigmentada, el dato más sugerente de malignidad es: Estabilidad completa desde la infancia. Vascularización prominente de aparición reciente. Color homogéneo café claro. Quistes intralesionales.

El melanoma conjuntival se asocia más a: Alergia estacional severa. Úlcera corneal crónica. Nevo conjuntival o melanosis adquirida primaria. Pinguécula previa.

En una conjuntivitis irritativa severa por humo, la biomicroscopía suele mostrar: Infiltrados corneales profundos. Epitelio descamado con hiperemia difusa. Folículos bilaterales. Membranas adheridas.

El pénfigo ocular cicatricial puede causar pérdida visual por: Incremento de la película lagrimal. Aumento de tensión ocular. Distorsión corneal y simblefaron progresivo. Hipersecreción mucosa crónica.

La diferencia fundamental entre nevo conjuntival y melanoma temprano es: El melanoma siempre es plano. El nevo es totalmente avascular. El melanoma aparece en edad adulta y puede crecer progresivamente. El nevo es doloroso.

En conjuntivitis alérgica severa, el tratamiento que protege la superficie corneal es: Anestésico tópico. Vasoconstrictor diario. Esteroide tópico en cursos cortos vigilados. Antibiótico oral.

Una pseudomembrana muy adherida que sangra al retirarla sugiere: Epiescleritis viral. Conjuntivitis irritativa aguda. Conjuntivitis por difteria. Conjuntivitis por alergia leve.

La cápsula del cristalino se caracteriza por: No cambiar con la edad. Estar formada por colágeno tipo I. Ser la membrana basal más gruesa del organismo. Ser la membrana basal más delgada del organismo.

La pérdida progresiva de elasticidad del cristalino se debe principalmente a: Degeneración de la cápsula posterior. Compactación proteica de las fibras del núcleo. Aumento de agua dentro de la corteza. Reducción de fibras zonulares.

¿Qué tipo de catarata genera peor deslumbramiento en condiciones de luz intensa?. Hipermadura blanca. Subcapsular posterior. Nuclear. Cortical.

En la catarata congénita, la presencia de leucocoria se explica por: Degeneración macular simultánea. Atrofia progresiva del iris. Opacificación del cristalino que impide la entrada de luz. Desgarro zonular.

La catarata por esteroides suele afectar principalmente: Cápsula anterior. Zona subcapsular posterior. Núcleo embrionario. Región cortical externa.

Una catarata hipermadura facomórfica se caracteriza por: Calcificación nuclear con disminución del tamaño lenticular. Reacción granulomatosa por ruptura capsular. Proteínas licuadas que generan inflamación intensa. Aumento del volumen del cristalino que estrecha la cámara anterior.

La catarata facolítica produce inflamación porque: La cápsula posterior se adhiere al iris. Las fibras zonulares se rompen. Las proteínas del cristalino salen a cámara anterior y activan macrófagos. El núcleo se calcifica.

En una catarata traumática, el signo de “roseta” se observa en: Catarata diabética. Catarata por contusión directa. Catarata por esteroides. Catarata metabólica.

¿Cuál hallazgo sugiere subluxación del cristalino?. Secreción mucosa sobre la cápsula. Borde capsular visible y descentralización del cristalino. Reflexión rojo-amarilla normal. Profundidad de cámara anterior uniforme.

La luxación del cristalino a cámara anterior puede causar: Aumento en la profundidad de cámara anterior. Glaucoma agudo por bloqueo pupilar. Uveítis granulomatosa. Pérdida de acomodación reversible.

En síndrome de Marfan, la dirección típica de la subluxación del cristalino es: Superonasal. Inferotemporal. Superotemporal. Inferonasal.

En homocistinuria, el cristalino se desplaza típicamente hacia: Temporal puro. Abajo y adentro. Afuera. Arriba.

La disfotopsia positiva en un pseudofáquico se percibe como: Mancha fija rojiza. Oscurecimiento central progresivo. Halo brillante o destello lateral por reflexión en el borde del lente. Sombra oscura periférica.

La disfotopsia negativa se describe como: Punto central brillante. Sombra periférica oscura en forma de arco. Destellos frontales. Destellos en anillo.

Una indicación absoluta de cirugía de catarata según GPC mexicanas es: Astigmatismo irregular corregible. Pérdida visual que afecta actividades diarias. Disfotopsias leves.

En lampára de hendidura, la catarata nuclear avanzada se observa como: Pérdida cortical en “escamas”. Sombra periférica subcapsular. Opacidad amarillenta o marrón central. Manchas cristalinas radiales.

En la fase cortical temprana, la catarata se manifiesta como: Endurecimiento sin cambios de color. Blanqueamiento total del cristalino. Opacidad homogénea café. “Radios en rueda” con opacidades sectoriales.

Una complicación intraoperatoria clásica en cirugía de catarata es: Edema macular cistoide antes de colocar el lente. Sinéquias posteriores. Ruptura de la cápsula posterior con pérdida vítrea. Degeneración del epitelio corneal.

El edema macular cistoide postquirúrgico (síndrome de Irvine–Gass) se produce por: Desplazamiento del lente intraocular. Ruptura capsular espontánea. Inflamación que altera la barrera hematorretiniana. Exceso de ácido hialurónico en cámara anterior.

La contracción capsular anterior ocurre por: Degeneración acelerada del epitelio pigmentado. Aumento de presión intraocular postoperatoria. Activación de células epiteliales del cristalino que generan fibrosis. Falla en el tallado del lente intraocular.

Un pseudofáquico refiere visión borrosa meses después de la cirugía y se identifica opacidad capsular posterior. El manejo de elección es: Antibióticos en pulsos. Esteroides orales. Capsulotomía con YAG láser. Cambio del lente intraocular.

La catarata diabética temprana suele presentar: Depósitos lineales longitudinales. Densidad marrón profunda. “Copos de nieve” corticales. Opacidad subcapsular anterior.

En el examen con retroiluminación, la catarata subcapsular posterior se observa como: Núcleo denso sin bordes definidos. Densidad radial externa. Defecto central finamente granular. Opacidad periférica sin afectar el eje visual.

El cálculo del lente intraocular requiere obligatoriamente: Conteo endotelial. Fondo de ojo y gonioscopía. Angiografía fluoresceínica. Queratometría y biometría axial.

Una complicación temprana por mala posición del lente intraocular es: Hemorragia vítrea tardía. Edema macular cistoide inmediato. Atrofia del iris periférico. Diplopía monocular por borde del lente.

La afacia se define como: Cristalino congénitamente opaco. Cristalino endurecido. Ausencia del cristalino. Rotura de la cápsula posterior.

Un cristalino totalmente liquefactado dentro de la cápsula corresponde a: Catarata facoanáfiláctica. Catarata hipermadura Morgagniana. Catarata nuclear esclerótica. Catarata cortical incipiente.

La principal función metabólica del epitelio del cristalino es: Producir fibras zonulares. Controlar la miosis. Regular transporte de iones y nutrientes al interior del cristalino. Mantener el potencial osmótico del humor acuoso.

La porción del nervio óptico donde desaparece la mielina para permitir transparencia es: Porción intracraneal. Porción intraocular o cabeza del nervio. Porción intraorbitaria. Porción intracanalicular.

El defecto pupilar aferente relativo (DPAR) ocurre porque: Existe anisocoria fisiológica. La vía sensorial retino–geniculada está dañada unilateralmente. El esfínter pupilar está denervado. El iris pierde sensibilidad.

En papiledema verdadero, la elevación del disco óptico se debe a: Atrofia de la lámina cribosa. Vasoconstricción arterial retrógrada. Aumento de presión intracraneal que congestiona el axoplasma. Edema inflamatorio por infección viral.

El campo visual típico del papiledema en etapas tempranas muestra: Tunnel vision simétrica. Aumento del punto ciego. Defecto altitudinal. Escotoma central.

En la neuritis óptica típica asociada a esclerosis múltiple, el curso clínico habitual es: Fotopsias intensas sin pérdida visual. Diplopía sin afectación del campo visual. Pérdida visual súbita dolorosa que mejora espontáneamente en semanas. Pérdida visual progresiva durante meses.

La imagen por elección para evaluar neuritis óptica según GPC es: Angiografía fluoresceínica. Resonancia magnética con gadolinio. Ultrasonido. TAC simple.

En la neuritis óptica, el dolor con movimiento ocular ocurre porque: Aumenta la presión en cámara anterior. La vaina del nervio óptico se encuentra inflamada en la región retrobulbar. Se inflaman las fibras zonulares. Se irrita la coroides.

En el síndrome de Foster–Kennedy clásico se observa: Papiledema unilateral sin masa intracraneal. Atrofia óptica bilateral desde el inicio. Atrofia óptica en un ojo y papiledema en el contralateral. Papiledema bilateral.

El pseudofoster Kennedy se diferencia del Foster–Kennedy verdadero porque: Produce scotoma bitemporal. Presenta hemorragias retinianas bilaterales. La combinación papiledema + atrofia se explica por monocularidad previa. Requiere masa intracraneal siempre.

La arteritis de células gigantes debe sospecharse en: Pacientes con paresia del VI par aislada. Pacientes con alergia ocular severa. Adultos mayores con dolor temporal, claudicación mandibular y pérdida visual aguda. Jóvenes con migraña.

En arteritis de células gigantes, la prueba más útil para confirmar diagnóstico es: OCT macular. Gonioscopía. Biopsia de arteria temporal. Serología viral.

El OCT de la capa de fibras (RNFL) en atrofia óptica muestra: Normalidad absoluta. Adelgazamiento significativo y difuso. Engrosamiento global. Edema difuso.

Un escotoma central es típico de: Glaucoma agudo. Retinopatía hipertensiva. Neuritis óptica. Papiledema temprano.

En neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA-NA), el campo visual característico es: Hemianopsia bitemporal. Aumento del punto ciego. Defecto altitudinal. Escotoma central bilateral.

La NOIA arterítica se diferencia de la NOIA no arterítica porque: Mejora espontáneamente. Produce palidez de la papila desde etapas tempranas. Produce hiperemia marcada del disco. Afecta pacientes jóvenes.

En la neuropatía óptica tóxica por etambutol, el hallazgo principal es: Hemorragias peripapilares. Papiledema unilateral. Escotoma centrocecal bilateral. Aumento del punto ciego.

Un paciente refiere pérdida visual súbita indolora al despertar. Fondo de ojo: papila pálida e hinchada. Edad: 58 años, hipertenso. Esto sugiere: Papiledema por tumor. Desprendimiento seroso de mácula. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. Neuritis óptica retrobulbar.

El síntoma visual más característico del papiledema crónico es: Escotoma centrocecal. Episodios transitorios de oscurecimiento visual. Visión en túnel. Diplopía vertical.

En la neuritis óptica típica, la exploración pupilar revela: Midriasis paralítica. Reflejo fotomotor conservado. Defecto pupilar aferente relativo. Anisocoria marcada.

La presencia de hemorragias en astilla alrededor de la papila sugiere: Distrofia retiniana. Neuritis óptica retrobulbar pura. Atrofia óptica. Papiledema.

En un paciente con sospecha de neuritis óptica, la ausencia de opacidad papilar indica: Que existe papiledema oculto. Que la pérdida visual no es orgánica. Que se trata de una forma retrobulbar, con papila clínicamente normal. Que se trata de una NOIA.

¿Qué estructura del nervio óptico corresponde a la zona de mayor vulnerabilidad isquémica?. Porción canalicular. Porción intraorbitaria. Porción intracraneal. Porción intraocular.

La atrofia óptica secundaria ocurre típicamente después de: Edema macular cistoide. Agujero macular. Retinopatía diabética. Papiledema no tratado.

La palidez papilar con bordes nítidos indica: Neuritis óptica aguda. Atrofia óptica establecida. Congestión venosa. Edema activo.

Un paciente de 32 años con neuritis óptica, dolor ocular y pérdida visual reporta alteración marcada en la visión de colores (discromatopsia). Esto se debe a: Edema corneal central. Astigmatismo inducido. Afectación temprana de fibras maculares del nervio óptico. Daño de conos periféricos.

El glaucoma primario de ángulo abierto se caracteriza por: Cierre iridocorneal completo. Bloqueo pupilar repentino. Alteración crónica del drenaje trabecular con ángulo anatómicamente abierto. Aumento súbito de la presión intraocular.

La teoría mecánica del daño glaucomatoso explica la pérdida axonal por: Falta de aporte del humor acuoso al nervio óptico. Degeneración ganglionar primaria. Compresión de fibras nerviosas al nivel de la lámina cribosa por presión elevada. Isquemia crónica secundaria a vasoespasmo.

En la teoría vascular del glaucoma, el daño se produce por: Exceso de flujo coroideo. Perfusión insuficiente del nervio óptico por alteraciones vasculares. Variabilidad extrema de presión venosa. Inflamación por proteínas del cristalino.

Un hallazgo característico en OCT RNFL en glaucoma inicial es: Aumento del grosor macular. Palidez global sin cambios estructurales. Adelgazamiento en cuña de las fibras en el sector inferotemporal. Engrosamiento del anillo neuroretiniano.

En gonioscopía, el signo que indica ángulo abierto funcional es observar: Pigmento denso bloqueando 360° del ángulo. Iris apoyado en malla trabecular. Espolón escleral visible. Solo la línea de Schwalbe.

La malla trabecular se encuentra ubicada: Debajo del cuerpo ciliar. Entre la línea de Schwalbe y el espolón escleral. Entre la membrana de Descemet y la raíz del iris. Entre la córnea posterior y la cápsula del cristalino.

El campo visual típico en glaucoma de ángulo abierto temprano muestra: Tunnel vision desde el inicio. Depresión localizada paracentrál y escotoma arqueado superior. Escotoma central puro. Hemianopsia bitemporal.

La prueba funcional más sensible para detectar glaucoma temprano es: Gonioscopía sin dilatar. Campo visual estándar automatizado. Rejilla de Amsler. Tonometría aislada.

El principal factor de riesgo modificable para glaucoma es: Antecedentes familiares. Presión intraocular elevada. Raza. Edad.

En glaucoma pigmentario, el mecanismo principal es: Aumento del humor acuoso. Contracción capsular posterior. Liberación de pigmento desde el iris que tapa la malla trabecular. Obstrucción del canal de Schlemm por sinequias.

El signo de Krukenberg corresponde a: Lesiones polipoides coroideas. Hemorragias radiales en retina. Atrofia peripapilar. Depósitos de pigmento vertical en la superficie posterior de la córnea.

En pseudoexfoliación, el hallazgo más típico es: Hemorragias vítreas. Paresia del músculo ciliar. Material blanquecino fibrilar en el borde pupilar y cápsula del cristalino. Quistes palpebrales múltiples.

El glaucoma neovascular se relaciona principalmente con: Astigmatismo irregular. Miopía baja. Isquemia retiniana severa. Uveítis leve crónica.

En glaucoma traumático por recesión angular, la gonioscopía muestra: Pigmento intenso en triángulo invertido. Línea de demarcación en Descemet. Ampliación anómala del espolón escleral y ruptura de la raíz del iris. Tejido fibrovascular periférico.

El glaucoma por cierre angular se produce por: Ruptura zonular completa. Atrofia del cuerpo ciliar. Bloqueo pupilar que empuja iris hacia adelante. Falta de pigmento en malla trabecular.

El síntoma temprano más típico del ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado es: Sombras flotantes. Diplopía monocular. Cefalea intensa con halos coloreados. Escotoma central.

En el ataque agudo de cierre angular, el hallazgo pupilar típico es: Anisocoria marcada. Pupila media dilatada y poco reactiva. Pupila irregular. Pupila míotica reactiva.

El tratamiento inicial del ataque agudo de glaucoma incluye: Esteroides sistémicos. Midriáticos y corticoides. Hiperosmóticos, beta-bloqueadores y mióticos. Antibióticos tópicos.

La iridotomía con láser se indica principalmente para: Glaucoma congénito. Glaucoma por cierre angular. Glaucoma primario de ángulo abierto. Glaucoma pigmentario.

En glaucoma congénito, un hallazgo clásico es: Miopía alta con catarata. Córnea aumentada (>12 mm) con edema y rupturas de Descemet. Rotación temporal del disco. Profundidad aumentada de la cámara anterior.

El tratamiento quirúrgico de elección en glaucoma congénito según GPC mexicanas es: Implante valvular desde el inicio. Goniotomía o trabeculotomía. Iridectomía. Trabeculectomía.

El glaucoma uveítico se caracteriza por: Profunda depresión macular. Ausencia de sinequias. PIO fluctuante con depósitos inflamatorios que obstruyen malla trabecular. PIO baja constante.

La principal causa de fracaso tardío de una trabeculectomía es: Estrías retinianas. Rotura del lente intraocular. Fibrosis del flap escleral o cicatrización de la ampolla filtrante. Infección conjunctival.

Un paciente con ampolla filtrante delgada, avascular y elevada después de trabeculectomía presenta riesgo de: Ruptura de retina. Edema macular cistoide. Endoftalmitis por filtración o entrada directa de microorganismos. Catarata nuclear acelerada.

El latanoprost disminuye la presión intraocular mediante: Inhibición del canal de sodio. Aumento del flujo uveoescleral. Disminución de producción de humor acuoso. Bloqueo de receptores beta.

Los beta-bloqueadores tópicos reducen PIO por: Relajación del cuerpo ciliar. Aumento del drenaje trabecular. Disminución de producción de humor acuoso por efecto en epitelio ciliar. Bloqueo de receptores alfa en cuerpo ciliar.

La inhibición de la anhidrasa carbónica (dorzolamida) disminuye PIO porque: Produce miosis mantenida. Encoge el cristalino. Reduce la producción de bicarbonato en cuerpo ciliar. Disminuye el volumen de la lágrima.

La pilocarpina actúa disminuyendo PIO mediante: Vasoconstricción coroidea. Tracción sobre malla trabecular por contracción del músculo ciliar. Relajación del músculo ciliar. Producción aumentada de humor acuoso.

Una complicación conocida de análogos de prostaglandinas es: Petequias conjuntivales. Edema de córnea. Diplopía monocular. Heterocromía adquirida del iris.

La trabeculoplastia con láser es útil en: Glaucoma congénito. Glaucoma neovascular. Glaucoma primario de ángulo abierto. Cierre angular.

Un hallazgo que orienta a glaucoma avanzado en fondo de ojo es: Hemorragias maculares. Papila hiperémica. Excavación vertical aumentada y disminución del anillo neuroretiniano inferior. Excavación 0.2 simétrica.

En pseudofaquia con cierre angular persistente, el mecanismo más probable es: Trauma zonular previo. Uveítis granulomatosa. Síndrome de meseta del iris. Bloqueo pupilar por catarata.

La capa de la retina donde se encuentran los fotorreceptores corresponde a: Capa de fibras nerviosas. Capa ganglionar. Capa plexiforme interna. Capa nuclear externa.

El edema macular diabético se origina principalmente por: Tracción del cuerpo vítreo aislada. Aumento del humor acuoso posterior. Disfunción de la barrera hematorretiniana interna. Muerte de células ganglionares.

En la retinopatía diabética no proliferativa moderada, un hallazgo típico es: Membranas epirretinianas extensas. Desprendimiento seroso de retina. Exudados duros y microaneurismas múltiples. Neovasos en polo posterior.

Los exudados duros corresponden histológicamente a: Células gliales proliferativas. Hemorragias intravítreas. Depósitos lipídicos entre capas externas. Líquido subretiniano.

El hallazgo que marca el paso de retinopatía diabética no proliferativa a proliferativa es: Hemorragias puntiformes. Aumento de microaneurismas. Neovascularización del disco o de retina. Exudados blandos.

En retinopatía diabética proliferativa, la principal causa de pérdida visual severa es: Catarata subcapsular. Quistes maculares perifoveales. Hemorragia vítrea y desprendimiento traccional. Aumento de refracción.

El tratamiento de elección para retinopatía diabética proliferativa, según GPC mexicanas y consensos, es: Capsulotomía YAG. Fotocoagulación focal únicamente. Láser panretiniano. Anti-VEGF mensual exclusivo.

La presencia de exudados algodonosos (blandos) indica: Desprendimiento retiniano. Depósito lipídico. Isquemia de la capa de fibras nerviosas. Tracción vítrea aguda.

El edema macular diabético clínicamente significativo requiere: Sin tratamiento inicial. Iridotomía bilateral. Anti-VEGF o esteroide intravítreo según morfología.

La retinopatía hipertensiva grado III según Keith-Wagner-Barker se define por: Vasos en hilo de cobre aislado. Papiledema. Hemorragias y exudados algodonosos. Estrechamiento arteriolar leve.

El hallazgo de “hilo de plata” en arteriolas indica: Formación de membranas epirretinianas. Isquemia coroidea. Esclerosis severa de la pared vascular. Aumento súbito de presión intraocular.

La oclusión de vena central de la retina se caracteriza por: Blanqueamiento coroideo periférico. Mácula con cherry red spot. Fondo “en tormenta de nieve”: hemorragias difusas en los cuatro cuadrantes. Manchas algodonosas aisladas.

En oclusión de rama venosa (BRVO), la manifestación típica es: Hemorragia vítrea masiva inicial. Cherry red spot macular. Papiledema unilateral. Hemorragias localizadas en un cuadrante.

En un paciente con oclusión venosa, el factor de riesgo más importante es: Deficiencia de vitamina A. Astigmatismo irregular. Hipertensión arterial sistémica. Hipermetropía.

La oclusión de la arteria central de la retina se presenta clínicamente como: Fotopsias y miodesopsias. Diplopía binocular. Pérdida visual súbita, indolora y el clásico “cherry red spot”. Pérdida visual progresiva con metamorfopsias.

La placa de Hollenhorst corresponde a: Coágulo venoso parcial. Exudado inflamatorio. Cristal de colesterol en arteriolas retinianas. Depósito lipídico en capa plexiforme.

En oclusión de arteria central, ¿qué maniobra puede intentarse de forma inmediata?. Inyección de esteroide retrobulbar. Cargar de sal intravenosa. Masaje ocular + reducción de PIO. Dilatar ampliamente.

En oclusión venosa, la complicación más temida es: Agujero macular lamelar. Neovascularización de iris y glaucoma neovascular. Catarata nuclear. Queratitis estromal.

El OCT macular en edema diabético suele mostrar: Retinosquisis periférica. Membranas de coloración blanquecina. Quistes intrarretinianos con engrosamiento central. Atrofia ganglionar difusa.

La angiografía fluoresceínica en retinopatía diabética proliferativa muestra: Obstrucción de rama arterial. Flujo coroideo disminuido únicamente. Zonas amplias de no perfusión con neovasos hiperfluorescentes. Fugas puntuales múltiples sin isquemia.

En retinopatía hipertensiva maligna, el signo de fondo más grave es: Drusas maculares. Papiledema. Estrechamiento difuso sin hemorragias. Esclerosis arteriolar leve.

Una hemorragia vítrea por tracción diabética ocurre cuando: El cristalino provoca sombra retiniana. Se acumula líquido subfoveal. Los neovasos frágiles se desgarran por movimiento del vítreo. Se rompen capilares coroideos.

La presencia de microaneurismas múltiples en polo posterior corresponde a: Uveítis posterior. Neovascularización coroidea. Oclusión de arteria central. Signo temprano de retinopatía diabética.

En edema macular diabético, la disminución visual se explica por: Desgarro retiniano periférico. Hemorragias vítreas. Desorganización de capas internas y externas con separación por líquido. Atrofia del epitelio pigmentado.

Un paciente diabético con disminución visual subaguda, sin hemorragia vítrea, y OCT con cavidades quísticas intrarretinianas debe recibir: Analgésicos y vigilancia. Iridotomía y mióticos. Anti-VEGF como primera línea. Fotocoagulación panretiniana.

El desprendimiento de retina regmatógeno se produce cuando: El epitelio pigmentado prolifera excesivamente. La coroides empuja mecánicamente la retina. Líquido subretiniano entra por un desgarro retiniano. Un área isquémica rompe la barrera hematorretiniana.

La causa más común de desprendimiento regmatógeno es: Tumores coroideos benignos. Coroiditis serosa. Inflamación ciliorretiniana. Rotura por tracción vítrea posterior.

El síntoma más típico previo al desprendimiento regmatógeno es: Ojo rojo doloroso. Escotoma altitudinal. Fotopsias y miodesopsias nuevas. Metamorfopsias aisladas.

En un desprendimiento de retina regmatógeno, el fondo de ojo muestra: Placas amarillas submaculares. Profunda excavación del disco. Retina elevada móvil, ondulada y blanquecina. Retina edematosa adherida.

La degeneración en empalizada (lattice) se caracteriza por: Quistes maculares concéntricos. Vascularización excesiva periférica. Adelgazamiento retiniano con pigmento y riesgo de desgarros. Engrosamiento retiniano periférico.

El desprendimiento de retina traccional se origina por: Dermatosis oculares. Degeneración vítrea primaria. Membranas fibrovasculares que jalan la retina. Roturas perforantes.

En CSR (corioretinopatía serosa central), el hallazgo OCT típico es. Desgarro periférico a reloj. Agujero macular lamelar. Serosa macular con desprendimiento neurosensorial localizado. Pliegues coroideos concéntricos.

En la CSR, un factor de riesgo bien establecido es: Astenopia prolongada. Multivitaminas diarias. Uso de esteroides sistémicos. Fumar moderadamente.

En la DMAE seca, el hallazgo característico es: Flujo coroideo aumentado. Hemorragia subretiniana masiva. Neovasos subfoveales. Drusas blandas y atrofia geográfica progresiva.

En DMAE húmeda, la pérdida visual severa se debe principalmente a: Atrofia temprana de conos periféricos. Exceso de luteína macular. Membrana neovascular coroidea. Deshidratación segmentaria.

El signo del “subretinal fluid” en OCT es típico de: Retinosquisis periférica. Agujero macular estadio I. DMAE húmeda con actividad. DMAE seca temprana.

El tratamiento de elección de la DMAE húmeda según consensos es: Capsulotomía YAG. Anti-VEGF intravítreo. Suplementos AREDS-2. Láser directo focal.

La membrana epirretiniana produce clínicamente: Diplopía binocular. Escotoma en anillo. Metamorfopsias y tracción macular. Fotopsias.

El agujero macular estadio IV se caracteriza por: Fluido subfoveal sin desgarro. Atrofia geográfica circinada. Apertura foveal completa con desprendimiento vítreo posterior. Tracción vítrea focal sin apertura foveal.

El tratamiento de elección para un agujero macular completo es: Esteroide intravítreo. Vitrectomía con pelado de membrana limitante interna. Anti-VEGF quincenal. Láser en patrón grid.

La miopía patológica se asocia con: Neuritis óptica repetida. Disminución permanente del vítreo. Estafilomas posteriores y adelgazamiento coroideo. Retina periférica engrosada.

En miopía patológica, la causa de pérdida visual severa puede ser: Hernia del cristalino. Quistes hialinos vítreos. Membrana neovascular coroidea secundaria. Aumento de la presión venosa.

En un desprendimiento seroso de retina, el mecanismo principal es: Vasculitis oclusiva. Rotura gigante retiniana. Acúmulo de líquido por alteración del epitelio pigmentado. Tracción vítrea radial.

La prueba más útil para diferenciar desprendimiento seroso de regmatógeno es: Tonometría. Gonioscopía. Refracción. OCT macular y periférico.

En membrana epirretiniana avanzada, el OCT muestra: Retina periférica edematosa. Atrofia coroidea severa. Pliegues retinianos con tracción superficial. Cavidades intrarretinianas.

La retinosquisis periférica se caracteriza por: Membranas fibrovasculares densas. Aumento de drusas maculares. Necrosis hemorrágica. Separación de capas retinianas formando cavidades.

En desprendimiento regmatógeno, la zona más frecuente de desgarros es: Ora serrata inferior. Macular directa. Inferior nasal. Superior temporal.

Una causa común de hemorragia subretiniana masiva en pacientes mayores es: Retinosquisis bullosa. CSR crónica. Membrana neovascular en DMAE húmeda. Desgarro gigante retiniano.

En la retinopatía solar, el hallazgo OCT más característico es: Desprendimiento seroso periférico. Membrana epirretiniana con pliegues. Disrupción focal de la zona elipsoide y EPR subfoveal. Quistes intrarretinianos múltiples.

La maculopatía por hidroxicloroquina se origina por: Degeneración vítrea acelerada. Aumento del grosor coroideo. Acumulación del fármaco en epitelio pigmentado y daño fotoreceptor. Bloqueo del ciclo visual de rodopsina.

El patrón clásico de la maculopatía por hidroxicloroquina es: Pliegues internos concéntricos. Halo peripapilar. Bull’s eye maculopathy. Cherry red spot.

La maculopatía por tamoxifeno presenta: Tracción vítrea difusa. Fondo en “sangre y trueno”. Cristales refringentes intrarretinianos en capa plexiforme interna. Drusas blandas.

La “commotio retinae” posterior a trauma se debe a: Degeneración mucoide vítrea. Hemorragia vítrea inmediata. Edema traumático de fotorreceptores y EPR. Desgarro coroideo.

El OCT en commotio retinae muestra: Membranas fibrovasculares. Aumento de reflectividad en la capa de fotorreceptores. Adelgazamiento global. Cavidades subfoveales.

Las telangiectasias maculares tipo 2 se caracterizan por: Neovasos coroideos de origen tumoral. Hemorragia vítrea masiva. Alteración temporal foveal con dilatación capilar + pérdida de pigmento. Microaneurismas en polo periférico.

En las telangiectasias tipo 2, el síntoma típico es: Diplopía constante. Halo de visión. Metamorfopsias paracentrales. Fotopsias brillantes.

La paquicoroidea se define por: Vasoconstricción coroidea. Aumento de presión intraocular. Engrosamiento coroideo con hiperpermeabilidad. Adelgazamiento coroideo severo.

Un desprendimiento seroso central recidivante puede formar: Membranas epirretinianas aisladas. Agujero macular laminar. Paquicoroid pigment epitheliopathy. Atrofia geográfica.

La membrana epirretiniana avanzada se manifiesta por: Defecto altitudinal puro. Diplopía binocular. Metamorfopsias severas y pérdida de la depresión foveal en OCT. Escotoma absoluto.

El agujero macular estadio II se caracteriza por: Atrofia del EPR sin fusión retiniana. Rotura gigante retiniana macular. Apertura incipiente <400 μm sin desprendimiento vítreo posterior completo. Grieta foveal sin apertura.

En agujero macular, la principal causa de falla posquirúrgica es: Atrofia coroidea preexistente. Supresión macular por edema isquémico. Falta de cierre anatómico por tracción residual. Infección vítrea.

La retinopatía traumática con “Berlin’s edema” corresponde a: Quistes intravítreos. Neovasos traumáticos periféricos. Opacificación retiniana por daño fotoreceptor postimpacto. Desprendimiento regmatógeno por tracción vítrea.

Una rotura en herradura se produce cuando: Existe inflamación coroidea crónica. El vítreo se licúa homogéneamente. La tracción vítrea aplicada genera un flap retiniano con borde libre. El cristalino prolapsa hacia retina.

El riesgo más alto de progresión a desprendimiento regmatógeno se observa en: Telangiectasia tipo 2. CSR crónica. Lattice con desgarro adyacente. Retinosquisis periférica.

En una membrana neovascular coroidea secundaria a miopía patológica, el fondo muestra: Retina periférica atrófica aislada. Pliegues de la retina interna. Lesión amarillenta subfoveal con hemorragia en anillo. Nevos coroideos.

El síndrome de tracción vítreomacular cursa con: Retina periférica engrosada. Atrofia ganglionar aislada. Tracción anteroposterior persistente sobre fóvea. Fotopsias y pequeños desgarros.

En tracción vítreomacular, el OCT muestra: Quistes periféricos. Adherencia hialoidea anormal con elevación foveal. Membrana epirretiniana formando pliegues. Fosa foveal profunda.

La retinopatía por radiación causa: Hemorragia vítrea primaria. Neovasos coroidales tempranos. Muerte inmediata de conos. Isquemia retiniana con microaneurismas tardíos.

En la angiografía de una telangiectasia tipo 2 se observa: Zonas extensas de bloqueo pigmentario. Hiperfluorescencia parafoveal con fuga tardía. Obstrucción completa del flujo coroideo. Defecto oscuro central.

La distorsión foveal sin pérdida visual marcada sugiere: Oclusión venosa. DMAE húmeda. Membrana epirretiniana inicial. Agujero macular estadio III.

En la degeneración macular seca avanzada, la pérdida visual se debe a: Agujero macular laminar. Ruptura de membrana de Bruch. Atrofia geográfica del EPR. Exudados duros.

La leucocoria aparece cuando: Existe anisocoria fisiológica. Hay aumento de pigmento macular. La pupila refleja un color blanco por opacidad o masa retinian. La luz se refleja en la fovea.

En retinoblastoma, el mecanismo de crecimiento tumoral se debe a: Hipermetropía axial. Proliferación del cuerpo vítreo. Mutación del gen RB1 con descontrol de ciclo celular. Degeneración coroidea.

La presentación más común del retinoblastoma unilateral es: Asociado a síndrome de Marfan. Herencia autosómica dominante obligada. Presentación esporádica sin mutación germinal. Diagnóstico en etapa adulta.

El hallazgo de “crecimiento endofítico” en retinoblastoma indica: Tumor crece hacia cámara anterior. Tumor comprimió el cristalino. Tumor invade humor vítreo. Tumor crece hacia coroides.

El retinoblastoma exofítico se caracteriza por: Anillo epirretiniano. Pigmentación intensa en mácula. Desprendimiento exudativo de retina. Crecimiento hacia vítreo.

En ultrasonido ocular, un hallazgo altamente sugestivo de retinoblastoma es: Membranas epirretinianas. Separación coroidea. Calcificaciones intraoculares. Flujo coroideo aumentado.

La ROP se origina principalmente por: Tracción del cristalino. Aumento del humor acuoso. Desarrollo vascular incompleto con proliferación anómala en prematuros. Falta de oxígeno intrauterino.

Un factor de riesgo mayor para ROP es: Diabetes materna controlada. Miopía moderada. Prematuridad extrema y bajo peso al nacer. Madre con eclampsia.

En la ROP severa, el hallazgo de “ridge” corresponde a: Atrofia geográfica. Infiltrado inflamatorio. Línea elevada que separa retina vascularizada de avascular. Membrana epirretiniana.

El desprendimiento de retina en la ROP etapa 4–5 es predominantemente: Traumático. Regmatógeno. Traccional. Seroso.

Enfermedad de Coats se caracteriza por: Drusas blandas circunfoveales. Quistes coroideos. Telangiectasias retinianas con exudación masiva unilateral. Neovasos coroideos.

La causa principal de pérdida visual en enfermedad de Coats es: Desgarro gigante. Neuropatía óptica isquémica. Desprendimiento exudativo de retina. Catarata posterior.

La persistencia del vítreo primario hiperplásico (PVPH) se asocia a: Proliferación de drusas periféricas. Degeneración macular temprana. Eje fetal vascular que no involuciona con tracción hacia cristalino. Leucocoria bilateral en 95%.

En PVPH, el hallazgo clínico típico es: Retinosquisis temporal. Halo macular. Catarata unilateral con membrana fibrovascular retrocristaliniana. Calcificaciones brillantes.

La toxocariasis ocular produce leucocoria debido a: Neovascularización coroidea. Pliegues foveales. Granuloma retiniano blanco que tracciona mácula. Drusas gigantes.

En ROP, el tratamiento de elección para enfermedad plus con neovasos activos es: Vitrectomía inmediata. Esteroides perioculares. Anti-VEGF intravítreo. Láser panmacular total.

Retinoblastoma bilateral suele indicar: Catarata metabólica. Enfermedad de Coats progresiva. Tumor coroidal secundario. Forma hereditaria con mutación germinal.

En PVPH, la ecografía ocular muestra típicamente: Hemorragia vítrea densa. Quiste coroideo. Eje fibrovascular desde papila hacia cristalino. Masa calcificada.

El hallazgo más sugestivo de toxocariasis en fondo de ojo es: Membrana epirretiniana simple. Agujero laminar. Granuloma periférico con banda fibrosa hacia mácula. Drusas blandas.

La enfermedad de Norrie se caracteriza por: Atrofia del EPR aislada. Infección vírica intrauterina. Degeneración retiniana congénita bilateral con ceguera neonatal. Tumores retinianos múltiples.

Una de las formas de distinguir Coats de retinoblastoma en imagen es: Hiperfluorescencia coroidea homogénea. Calcificaciones centrales en Coats. Ausencia de calcificaciones en Coats. Presencia de enorme desprendimiento exudativo en retinoblastoma.

La catarata congénita causa leucocoria principalmente por: Quistes hialinos. Disminución de pigmento macular. Opacidad densa del cristalino que bloquea el reflejo rojo. Aumento del vítreo anterior.

El tratamiento inicial de Coats en etapas tempranas incluye. Iridotomía central. Vitrectomía primaria. Láser o crioterapia a telangiectasias. Esteroides intravítreos.