Oftalmologia

F1. Relaciona patologías. Reacción pupilar a la acomodación pero no a la luz. Respuesta muy lenta a la luz y a la acomodación. Midriasis. Abolición del reflejo fotomotor directo, con conservación del consensuado. Miosis, Ptosis, Enoftalmos.

F2. Retinopatía hipertensiva. Clasificación de Keith-Wagener-Barker. . Espasmo focal , vasoconstriccion 1/3 Hilo de cobre Signos de cruce. . Espasmo focal, vasoconstricción 1/4 Exudados, Hemorragias. Hilo de plata Signos de cruce. . Edema de papila Cordones fibrosos.

F3. Sistema nervioso simpático y parasimpático. Midriasis. Miosis. Broncodilatación. ↑ Frec. Cardiaca. Contrae bronquios. ↓ Frec. Cardiaca. ► Causa más común de ceguera: Edema de mácula ►. ► Causa más común de ceguera: Hemorragia de vítreo ►.

P1. La presión ocular normal varía entre 12 y ()() mm.

Ojo rojo. .

F4. Hallazgos en la exploración. Midriasis. Miosis. Adenopatias preauriculares. Conjuntiva tarsal en empedrado. Conjuntivitis Papilar Gigante. HIV-Inmunodep. con Coriorretinitis. Cicatriz coriorretiniana.

F5. Relaciona patologías AFERENTE: Desde receptores → sistema nervioso central. EFERENTE: Desde sistema nervioso central → efectores. Deterioro funcional de la retina o del nervio óptico. Bloqueo de la transmisión parasimpática. Oclusión Arteria Central. Oclusión Vena Central.

F6. Fases de retinopatía diabetica en DM1. Neovascularización. Hemorragia prerretiniana. Microaneurismas. Dilataciones venosas en rosario. Microhemorragias retinianas (“puntiformes”, “en llama”). Hemorragias intraretinianas severas (más de 20 en cada uno de los 4 cuadrantes). Dilataciones venosas en 2 ó más de los 4 cuadrantes. Exudados duros o lipídicos. Exudados blandos o manchas algodonosas (denotan isquemia). Drusas.

F7. Tratamientos adecuados: Pilocarpina. Acetazolamida. Manitol intravenoso. Corticoides tópicos. Colirios ciclopléjicos. Atropina.

CONJUNTIVITIS. Preg complejas 22, 24, 31, 37, 38, 54, 59, 61, 63, 69, 70, 75, 76, 82, 89, 90, 93, 94, 103, 105, 106, 109 CONJUNTIVITIS BACTERIANA: ● Causa más frecuente: S. aureus ● Produce sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, secreción mucopurulenta. ● No suele haber adenopatías preauricular ● Tratamiento con lavados frecuentes y colirios antibióticos en ambos ojos. CONJUNTIVITIS VIRICAS ● Causa más frecuente de conjuntivitis. Sobre todo adenovirus. ● Conjuntivitis foliculares con adenopatía preauricular dolorosa a la palpación. ● Secreción acuosa. ● Queratitis epitelial superficial. ● El tratamiento es sintomático: ● Lágrimas artificiales, compresas frías. ● Corticoides suaves tópicos si los infiltrados subepiteliales dificultan la visión (discusión).

1. No es previsible encontrar congestión de los vasos ciliares del limbo corneal en: Conjuntivitis. Queratitis. Iritis. Glaucoma agudo.

2. La conjuntivitis de inclusión del recién nacido es causada por: Neisseria gonorrhoeae. Chamydia trachomatis. Escherichia coli. Staphylococus aureus.

3. En una conjuntivitis bacteriana, ¿Cual de las siguientes afirmaciones no es correcta?. Cursan con exudado purulento. La agudeza visual es normal. Se deben utilizar corticoides para su tratamiento. Se deberá remitir al oftalmólogo si pasados 7 dias no mejora.

4. El agente etiológico más frecuente de las conjuntivitis y blefaroconjuntivitis bacterianas en el mundo occidental es: Streptococus pneumoniae. Scherichia colli. Staphilococus aureus. Mycoplasma pneumonie.

5. Con respecto a las conjuntivitis víricas, señale la respuesta correcta: Son menos frecuentes que las bacterianas. Se dan típicamente en verano. Son muy contagiosas. Todas las respuestas son ciertas.

6. Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por presentar enrojecimiento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, reacción folicular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía preauricular palpable. Comenta que recientemente ha padecido una infección de vias respiratorias altas. ¿Cual es el diagnóstico más probable?. Conjuntivitis bacteriana. Conjuntivitis de inclusión. Conjuntivitis virica. Conjuntivitis alérgica. Conjuntivitis tóxica.

7. Joven de 20 años con lagrimeo y sensación de cuerpo extraño en ojo dcho. desde hace dos dias. En la exploración se observa quemosis conjuntival, folículos, secreción acuosa y adenopatía preauricular dcha. ¿Cual es el diagnóstico más probable de entre los siguientes?. Conjuntivitis bacteriana. Glaucoma. Iridociclitis. Conjuntivitis vírica.

8. Un joven acude a la consulta aquejando picor, secreción mucoide en hebras, enrojecimiento y fotofobia bilateral. Al explorarlo, encontramos una formación papilar en empedrado en conjuntiva tarsal superior, asi como nódulos gelatinosos en la conjuntiva limbar. La intervención clínica más adecuada es administrar: Antibióticos tras realizar cultivo del exudado conjuntival. Cromoglicato y corticoides tópicos. Tetraciclinas sistémicas y tópicas. Aciclovir y corticoides. Ciclopentolato, antibióticos y oclusión.

9. Acude a urgencias un paciente con intenso picor y lagrimeo en ambos ojos, hiperemia conjuntival, fotofobia, exudado mas o menos viscoso y formación papilar en la conjuntiva tarsal. ¿Cual es el diagnóstico probable?: Conjuntivitis bacteriana. Chalazion. Conjuntivitis vírica. Queratoconjuntivitis seca. Conjuntivitis alérgica.

10. ¿En que qué tipo de conjuntivitis es más característica la presencia de adenopatía preauricular?. Conjuntivitis por tóxicos e irritantes. Conjuntivitis alérgica. Conjuntivitis por virus y chlamidias. Conjuntivitis bacteriana.

11. ¿Qué tratamiento pondría a un varón de 45 años que acude a su consulta quejándose de irritación en un ojo, si a la exploración evidencia hiperemia y quemosis conjuntival con secreción espesa, y agudeza visual y dinámica pupilar normales?. No precisa tratamiento, solo observación. Corticoides + midriáticos tópicos. Antibióticos tópicos. Antibióticos + midriáticos tópicos + oclusión del ojo. Lavado con suero abundante + midriáticos tópicos + corticoides tópicos.

12. La conjuntivitis papilar gigante típicamente se origina por: Fármacos. Virus. Bacterias. Lentillas o prótesis.

13. En la conjuntivitis bacteriana o catarral aguda: Se trata exclusivamente el ojo enfermo. Es típico que haya secreción abundante y purulenta, párpados adheridos por la mañana. El germen más frecuente es el S. epidermidis. Es típico que haya secreción abundante y purulenta, párpados adheridos por la mañana y el germen más frecuente es el S. epidermidis.

14. En el diagnóstico diferencial del ojo rojo tenemos que considerar varios signos y síntomas y uno de ellos es la alteración pupilar, que se verá alterada en caso de: Hemorragia subconjuntival y epiescleritis. lritis y glaucoma. Epiescleritis y queratitis. Conjuntivitis y hemorragia conjuntival.

15. Enfermo con hiperemia ciliar, Iagrimeo y dolor. Pupila con midriasis. ¿Qué puede ser?: Glaucoma agudo. Iridociclitis aguda. Conjuntivitis aguda. Catarata. Desprendimiento de retina.

16. Varón de 45 años que refiere en la consulta molestia en el ojo derecho y sensación de visión borrosa. En la exploración se objetiva hiperemia de distribución ciliar, pupila discretamente miótica y que reacciona poco a la luz. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Conjuntivitis aguda. Uveítis anterior aguda. Glaucoma agudo. Hiposfagma.

17. Enfermo con hiperemia ciliar, lagrimeo y dolor. Pupila con miosis. ¿Qué puede ser?: Glaucoma agudo. lridociclitis aguda. Conjuntivitis aguda. Catarata. Desprendimiento de retina.

GLAUCOMA. Grupo de enfermedades, habitualmente asociadas con una presión intraocular elevada, en las que se produce un daño en el nervio óptico que lleva consigo la pérdida irreversible de visión No existe una cifra exacta de PIO que separe a los individuos normales de los glaucomatosos Se pueden considerar: - Normales : hasta 20 mmHg - Sospechosos: entre 20-24 - Patológicos: >24 mmHg. Se clasifica en: —» Glaucoma de ángulo abierto (GAA): es el más frecuente. El ángulo iridocorneal es normal (figura 1). Se relaciona tanto con un incremento en la producción del humor acuoso como con una disminución en su flujo de salida. Puede ser primario [asociado o no a elevación de la presión intraocular (PIO)] o secundario (asociado a pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria, uso de corticoides y traumatismos oculares). —» Glaucoma de ángulo cerrado (GAC): el ángulo está obstruido (figura 1), el drenaje de la cámara anterior no es posible, la PIO aumenta rápidamente y se produce daño en el nervio óptico. Puede ser primario (agudo [GACA] y crónico [GACC]) o secundario (neovascular, por prolapso o subluxación de lentes, presencia de hemorragias supracoroideas, tumores de polo posterior que desplazan el iris, uveítis tras cirugía, etc.). —» Glaucomas congénitos: son la minoría de los casos. Se desarrollan antes de los 3-5 años de vida, asociados a patología exclusivamente ocular (aniridia), o bien ocular y sistémica (síndrome de Rieger, síndrome de Sturge-Weber, disgenesia segmentaria anterior, etc.). GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO - El más frecuente en la práctica clínica. - Aparece en edades medias de la vida y es bilateral. - Segunda causa de ceguera tras la retinopatía diabética en países occidentales. - Asintomático hasta que se afecta la visión por daño del nervio ● FACTORES DE RIESGO: - Presión intraocular alta - Historia familiar (x2), - Raza negra(x4). - Menos importantes:Diabetes Mellitus: discordancia, grandes Miopías, hipertensión arterial: discordancia ● DIAGNÓSTICO: - Para definir glaucoma, aparte de la elevación de la PIO debe existir alteración de campos visuales y/o de la papila. - FONDO DE OJO (FO): Excavación del disco óptico por reducción del número de fibras nerviosas de la retina. La excavación suele ser asimétrica. Los vasos pueden doblarse hacia dentro o hacia atrás, como una bayoneta. Rechazo de los vasos retinianos hacia el lado nasal - TENSIÓN OCULAR (TO): Mayor de 21 mmHg Se recomienda practicar una tonometría periódica por encima de los 40 años para diagnóstico precoz. - CAMPO VISUAL: Campimetría alterada. Lo más precoz es el escotoma paracentral y el escalón nasal de Roenne. Defecto típico (posteriormente): Escotoma arqueado o de Bjerrum. Con la evolución deja sólo un islote temporal o central, con gran limitación visual y visión en cañón de escopeta. - MEDICIÓN DEL GROSOR CORNEAL (PAQUIMETRIA) Pueden obtenerse valores de PIO alterados por córneas delgadas. Sirve para ajustar el valor de la PIO y estratificar el riesgo específico de cada paciente. TRATAMIENTO - Se inicia con monoterapia. Si no se controla, se pasa a la terapia combinada. - Fármacos de primera línea: -Análogos de las prostaglandinas: Favorecen la eliminación vía úveo-escleral. Beta bloqueantes (timolol): Reducen la producción de humor acuoso. - Otros: Agonistas alfa adrenérgicos: (Contraindicados en glaucoma de ángulo cerrado). Acetazolamida (inhibidor de la Anhidrasa carbónica):. Pilocarpina.

GLAUCOMA DE ANGULO ESTRECHO Predisposición anatómica (hipermetropía)+un factor desencadenante. Factores predisponentes: -Hipermétropes. -Cámara anterior estrecha. -La presencia del cristalino es imprescindible para su producción. Factores desencadenantes: -Ambientes con poca luz. -Emociones. -Uso de colirios midriáticos CLINICA - Dolor, Enrojecimiento . - Reducción de Agudeza Visual: Halos coloreados alrededor de puntos luminosos por el edema corneal. - Midriasis arreactiva - Síntomas Vegetativos: cefaleas, náuseas, vómitos,… - Gran aumento de Presión Intraocular: 50 - 100. - Gonioscopia: Ángulo cerrado. TRATAMIENTO - Hipotensores oculares tópicos. - Pilocarpina para revertir la midriasis: SI hay inflamación se pueden usar corticoides tópicos. - Fármacos sistémicos: Diuréticos Osmóticos: Manitol, glicerol, urea,… Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida.

18. ¿Qué actitud considera más adecuada ante un ataque agudo de glaucoma?. Tratamiento médico de la fase aguda con midriáticos débiles y tratamiento quirúrgico definitivo de ambos ojos. Tratamiento médico de la fase aguda con diuréticos+mióticos+ AINES. Tratamiento médico de la fase aguda y tratamiento de mantenimiento con acetazolamida vía oral de por vida. Tratamiento tópico con colirios de timolol y de prostaglandinas.

19. Mujer de 75 años con antecedentes de glaucoma que tras la exploración del fondo de ojo en el oftalmólogo acude a la consulta con vómitos, dolor ocular intenso, inyección ciliar y disminución de la agudeza visual. En el tratamiento tópico inicial no emplearemos: Pilocarpina al 1% colirio. Timolol al 0,5% colirio. Atropina al 1% colirio. Dexametasona colirio.

20. La oftalmopatía diabética incluye todas las siguientes EXCEPTO: Glaucoma ángulo abierto. Glaucoma ángulo cerrado. Cataratas prematuras. Retinopatía.

21. Ante un cuadro clínico caracterizado por ojo rojo, muy doloroso, con pupila midriática no reactiva, edema corneal y visión borrosa pensaremos en: Iridociclitis. Queratitis. Epiescleritis. Glaucoma agudo de ángulo cerrado. Ulcera corneal.

22. Señale cuál de los siguientes medicamentos puede desencadenar un glaucoma de ángulo cerrado en pacientes predispuestos: Antipalúdicos de síntesis. Antidepresivos tricíclicos. Morfina. Alopurinol.

23. En el glaucoma agudo de ángulo cerrado, NO es cierta una de las siguientes respuestas, indíquela: Las mujeres lo sufren con una incidencia superior a los hombres. El dolor es profundo y puede describirse como una cefalea. La pupila del ojo afectado está semidilatada y no reacciona a la luz. La agudeza visual habitualmente no está disminuida en el ojo afectado.

24. Varón de 30 años, hipermétrope, que estando en el cine comienza con un dolor intenso en el ojo derecho, objetivándose a la exploración ojo derecho rojo y midriasis arreactiva ¿que actitud terapéutica es la más adecuada?: Ciclopentolato 1% 1gota cada /6-8h. Acetazolamida 500 mg vo. Tropicamida 0,5% 1 gota / 6-8 h. Ciclopentolato 1% 1gota cada /6-8h o Acetazolamida 500 mg vo.

25. El tratamiento médico de urgencia del glaucoma agudo se hace con: Atropina. Pilocarpina. Cloranfenicol. Cortisona. Escopolamina.

26. Ante un ojo rojo muy doloroso, con baja o nula agudeza visual, pupila en midriasis, cámara anterior estrechada y abolición de la transparencia de la córnea, debemos pensar en: Queratitis parenquimatosa. Episcleritis. Iritis. Glaucoma agudo.

27. ¿Cuál de los siguientes síntomas y/o signos no es típico de un ataque de glaucoma de ángulo cerrado agudo primario?. Náuseas y vómitos. Cefaleas. Visión borrosa. Ojo enrojecido. Pupilas isocóricas con reflejos fotomotores normales.

28. Los siguientes fármacos se utilizan en el tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado, excepto: Colirios midriáticos. Diuréticos osmóticos. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Analgésicos. Colirios mióticos.

28. ¿Con qué ametropía se relaciona frecuentemente un glaucoma de ángulo estrecho?: Miopía. Astigmatismo. Hipermetropía. Presbicia. Afaquia.

30. En un paciente con un glaucoma agudo de ángulo estrecho, ¿cuál de los siguientes tratamientos NO es adecuado?: PiIocarpina al 1%. Atropina. Manitol al 20%. Acetazolamida. Iridectomía periférica.

31. señale qué grupo de fármacos tópicos, entre los siguientes, está formalmente CONTRAINDICADO en los enfermos con glaucoma: Betabloqueantes no selectivos. Betabloqueantes selectivos β1. Adrenérgicos α2 agonistas. Parasimpáticomiméticos. Parasimpáticoliticos.

32. Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolución. La exploración de ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reacción hiperémica cilio-conjuntival, midriasis y edema corneal. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de las que se enumeran a continuación?: Manitol intravenoso asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos. Practicar una trabeculectomía. Corticoides tópicos asociados a tratamiento midriático. Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro. Dilatar bien el ojo para explorar la retina y descartar un tumor intraocular.

33. Un paciente de 48 años, acude a urgencias aquejando un intenso dolor en el ojo izquierdo que le sobrevino de forma brusca mientras veía televisión. A la exploración se evidencia que ese ojo izquierdo está enrojecido, con discreto edema corneal y la pupila se encuentra en midriasis media, con pobre respuesta a la luz. Ante el cuadro clínico descrito, ¿qué opción le parece MENOS probable de las siguientes propuestas?: EI cuadro clínico expuesto suele ser más frecuente en personas con hipermetropía. En esta situación se espera que la presión infraocular de ese ojo esté elevada. Se trata de un cuadro más frecuente en pacientes sin cristalino (afáquicos). Probablemente este paciente tendrá una cámara anterior estrecha. Es probable que este paciente refiera ver halos alrededor de las luces.

34. Paciente de 45 años que acude a urgencias por presentar desde hace 24 horas dolor en ojo derecho, con fotofobia, lacrimeo, disminución de la agudeza visual y a la exploración discreta miosis e hiperemia ciliar del ojo afecto. Se debe pensar en: Glaucoma agudo en ángulo abierto. Glaucoma agudo de ángulo cerrado. Iritis aguda. Conjuntivitis aguda.

35. Mujer de 46 años que acude a urgencias presentando un ojo rojo con inyección ciliar, dolor y disminución de agudeza visual. No presentaba secreciones ni defecto epitelial corneal, además tenia una miosis, una presión intraocular de 45 mmHg y Tyndall (+). El diagnóstico más probable es: Glaucoma agudo. Uveítis anterior aguda. Queratitis herpética. Conjuntivitis adenovírica. Desprendimiento de retina.

36. Uno de los siguientes no es un hallazgo propio de la exploración inicial de un ojo con un atague agudo de glaucoma por cierre angular: Presión intraocular muy elevada. Edema corneal. Contacto del iris periférico con la córnea. Ojo rojo. Pupila miótica débilmente reactiva.

37. Acude a urgencia una mujer de 48 años con dolor intenso en cara y ojo derecho, náuseas, vómitos, halos coloreados alrededor de puntos luminosos y disminución de agudeza visual. Refiere haber empezado hace media hora estando en el cine. En la exploración hiperemia conjuntival, edema corneal y anisocoria con pupila derecha arreactiva y parcialmente dilatada. ¿Cuál de las siguientes medidas estaría indicada?. Manitol intravenoso. Colirio ciclopléjico y oclusión ocular. Sumatriptán subcutáneo. Oxigenoterapia al 100%.

38. Entre las manifestaciones del glaucoma crónico simple (glaucoma primario de ángulo abierto), usted NO espera encontrar: Alteraciones de la papila o cabeza del nervio óptico. Alteraciones del campo visual. Cifras elevadas de presión intraocular. Ausencia de fluctuación o variación diurna de la presión intraocular.

UVEITIS ANTERIORES. Inflamación del iris (iritis), del cuerpo ciliar (ciclitis) o de ambos (irididociclitis) ● Uveítis anteriores -Enrojecimiento ciliar, dolor, fotofobia, lagrimeo, disminución de la agudeza visual y miosis arreactiva. -El diagnóstico de confirmación se obtiene al observar el efecto Tyndall en la lámpara de hendidura (células flotando en la cámara anterior). -Pueden ser idiopáticas o secundarias: -Foco infeccioso periodontal, sinusitis o enfermedades generales, reumáticas (espondilitis anquilopoyética, reiter, artritis crónica juvenil, sarcoidosis o enfermedad de Behçet) o infecciosas (las más frecuentes son sífilis y tuberculosis). TRATAMIENTO en las uveítis: midriáticos, corticoides tópicos y analgésicos.

39. En una mujer de 25 años que aqueja picor y escozor en ojo izdo, sin afectación de la agudeza visual, con marcada hiperemia conjuntival e hipersecreción, pupilas normoreactivas e isocóricas y tensión ocular de 15 mm. de Hg en ambos ojos. ¿Cual sera de los siguientes el diagnostico correcto?. Conjuntivitis aguda. Uveitis anterior. Desprendimiento de retina. Glaucoma agudo. Ametropía no corregida.

40. En el diagnóstico diferencial del ojo rojo tenemos que considerar varios signos y síntomas y uno de ellos es la alteración pupilar, que se verá alterada en caso de: Hemorragia subconjuntival y epiescleritis. Iritis y glaucoma. Epiescleritis y queratitis. Conjuntivitis y hemorragia conjuntival.

41. Ante un cuadro de disminución de agudeza visual e inyección conjuntival central, ¿cuál de las siguientes respuestas es falsa?. La presencia de midriasis arrefléxica nos orientaría a glaucoma. En la queratitis hay dolor. En la iritis la inyección es periférica. En la conjuntivitis la inyección es difusa.

42. En un varón de 40 años, hipermétrope, que desde hace 24 horas refiere visión en el ojo derecho de halos coloreados alrededor de puntos luminosos, mala visión y dolor intenso en ojo derecho con midriasis media arrefléxica derecha a la exploración,¿cuál será de los enunciados el diagnóstico inicial más correcto?. Uveitis aguda anterior. Conjuntivitis aguda. Glaucoma agudo. Desprendimiento de retina. Dacriocistitis aguda.

43. Un paciente acude a la consulta por presentar desde el día anterior el ojo rojo, refiere dolor en el ojo, disminución de la agudeza visual. A la exploración se advierte inyección ciliar y miosis arreactiva. Se trata de: Una queratitis ulcerativa. Una escleritis. Una uveitis anterior aguda. Un glaucoma de ángulo cerrado agudo.

44. Ante un ojo rojo con inyección ciliar, dolor moderado y miosis, sospecharemos la presencia de: Ataque agudo de glaucoma. lridociclitis. Queratitis. Conjuntivitis.

45. En relación con la exploración del ojo en atención primaria un hipopión sería: Reducción de la hendidura palpebral. Desplazamientos anteroposteriores espontáneos de los globos oculares. Colección purulenta en la cámara anterior. Pérdida de la transparencia y regularidad en la superficie de la córnea.

46. Entre las causas de ojo rojo, si el paciente presenta fotofobia intensa, inyección central y miosis, debemos pensar en: Conjuntivitis vírica. Queratitis. Glaucoma. lritis.

47. ¿Cuál es la manifestación extraarticular más frecuente de la espondilitis anquilosante?. Uveítis anterior. Cataratas. Enteropatía inflamatoria. Bloqueo cardiaco de tercer grado.

48. El tratamiento de corticoides tópicos está indicado en: Cataratas. Glaucoma. Ulceras herpéticas. Iritis. Ulceras micóticas.

49. En un paciente con dolor en ojo derecho, visión borrosa, fotofobia, miosis e inyección periquerática: Se cultivará la secreción Iacrimal. Se realizará tonometría ocular para descartar un glaucoma agudo. Se instaurará tratamiento con atropina y corticoides. Se instaura tratamiento con un miótico potente. Se esperará la evolución espontánea del cuadro.

50. El hipopion es: Una colección de sangre en cámara anterior del ojo. Una colección de sangre subconjuntival. Una colección de pus en la cámara anterior del ojo. Una desviación del borde palpebral hacia el globo ocular. Una desviación del borde palpebral hacia fuera del globo ocular.

51. Dolor ocular, congestión periquerática, precipitados endoteliales, miosis e inflamación de cámara anterior son signos y síntomas típicos de: Queratitis. Conjuntivitis bacteriana subaguda. Glaucoma agudo por cierre angular. Escleritis anterior. Uveítis anterior aguda.

52. ¿Cuál es la afectación extraarticular más frecuente en la Espondilitis Anquilopoyética?: Insuficiencia aórtica. Uveítis anterior. BIoqueo cardiaco. Fibrosis pulmonar. Amiloidosis.

53. El tratamiento correcto de un paciente que presenta ojo rojo y doloroso acompañado de déficit visual, miosis, efecto tyndall y precipitados endoteliales, es: Oclusión y pomada antibiótico. Colirios ciclopléiicos-midriáticos y corticoides locales. Diuréticos osmóticos sistémicas y colirios betabloqueantes. Antibiótico de amplio espectro en colirio instalado cada hora. No precisa tratamiento médico sino iridectomía periférica con Láser.

54. La causa más frecuente en el niño de una uveítis crónica es: Herpes. Poliartritis crónica juvenil. Micosis. Toxocariasis. Citomegalovirus.

55. Una mujer de 40 años que padece artritis reumatoide, tratada con sales de oro, presenta hiperemia e inyección ciliar en ojo derecho, con visión borrosa, miosis derecha irregular y dolor ocular, con tensión ocular normal. ¿Cuál de los diagnósticos es el correcto?: Desprendimiento de retina. Glaucoma crónico simple. Conjuntivitis aguda. Uveítis anterior. Depósito de sales de oro en cámara anterior.

56. Uno de los siguientes signos o síntomas,NO es habitual en una uveítis anterior aguda: Midriasis. Dolor. Inyección ciliar. Sinequias posteriores. Fotofobia.

57. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones es compartida por las espondiloartropatías?: La inflamación ocular (uveítis, conjuntivitis). La Ieucopenia. La hipertensión arterial. La presencia de afectación gástrica. La afectación renal.

58. Hombre de 66 años que acude a consulta por dolorimiento y enrojecimiento del ojo derecho de 2 días de evolución. La exploración efectuada en ese ojo nos revela los siguientes datos: discreta disminución de la agudeza visual, presión intraocular de 18 mmHg, pupila en miosis, presencia de células en humor acuoso, opacidad cristaliniana moderada y presencia de una sinequia iris-cristalino. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de las que se enumeran a continuación?: Cirugía de la catarata de ese ojo, responsable del cuadro clínico. Tratamiento tópico (colirios) con midriáticos y corticoides. Cirugía del glaucoma (trabeculectomía clásica esclerectomía profunda no perforante). Manitol intravenoso asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos. Tratamiento con colirios antibióticos tópicos.

59. Si hablamos de uveítis posterior: Con frecuencia afecta a la coroides. Es más frecuente que la uveítis anterior. Puede haber “moscas volantes”. Puede haber “moscas volantes” y con frecuencia afecta a la coroides.

60. ¿Qué signo o síntoma NO ES DE ESPERAR que se presente en un paciente con Iritis. Miosis. Agudeza visual normal. Fotofobia moderada. Dolor ocular moderado. Hiperemia.

UVEITIS POSTERIORES. Inflamación del iris (iritis), del cuerpo ciliar (ciclitis) o de ambos (irididociclitis) ● Uveítis posteriores - No son causa de ojo rojo, sino que causan disminución de agudeza visual y miodesopsias. - La mayoría son idiopáticas pero pueden tener causa infecciosa. - La causa conocida más frecuente es la toxoplasmosis, - Citomegalovirus = primera causa de retinitis y ceguera en pacientes con SIDA o transplantados. : imagen “en pizza de queso y tomate TRATAMIENTO en las uveítis: midriáticos, corticoides tópicos y analgésicos.

61. En el fondo de ojo de un paciente afectado de Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida se observa en el cuadrante temporal superior del ojo derecho envainamiento vascular, edema retiniano, exudados blancos y hemorragias. Lo más probable es que se trate de una coriorretinitis por: Toxoplasma gondii. Pneumocystis carinii. Aspergillus. Cryptococcus neoformans. Citomegalovirus.

62. Sólo uno de los datos indicados forma parte de la tétrada sintomática de Sabin y es el más frecuente en la toxoplasmosis congénita: Sordera. Catarata. Cardiopatía congénita. Osteocondritis. Coriorretinitis.

63. ¿Cuál de las siguientes opciones le parece más correcta en un paciente con SIDA con pérdida de visión y en el que el oftalmólogo informa como retinitis por citomegalovirus?: Confirmar con serología. Confirmar con cultivos. Iniciar tratamiento con Aciclovir. Iniciar tratamiento con láser. Iniciar tratamiento con Foscarnet.

64. Hombre de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a la consulta por visión borrosa en su ojo derecho de 3 días de evolución. La agudeza visual es de 0,5, el examen del polo anterior no muestra alteraciones y al examen de fondo de ojo se observa cicatriz coriorretiniana y células en la cavidad vítrea. El paciente relata dos episodios oculares similares no diagnosticados. ¿Qué exploraciones complementarias solicitaría para establecer el diagnóstico?: Test de Mantoux y tinción de ZiehI-Neelsen en esputo. Serología toxoplásmica. Radiografía de tórax. Serología Iuética. Radiografía de sacroilíacas.

65. Un paciente de 27 años, con infección por VIH e inmunodepresión avanzada, refiere pérdida de visión bilateral, mayor en ojo izquierdo. El diagnóstico más probable a descartar es: Desprendimiento de retina. Coroiditis toxoplásmica. Retinopatía por VIH. Retinitis por CMV. Degeneración macular por inmunodeficiencia.

66. En un paciente inmunodeprimido con coriorretinitis asociada, la causa más frecuente de esta lesión es: Toxoplasmosis. Sífilis. Tuberculosis. Herpes simple. Citomegalovirus.

67. En el fondo de ojo de un paciente afectado de SIDA se observa en el cuadrante temporal superior del ojo derecho exudados perivasculares, coloración blanquecina grisácea o amarillenta de la retina periférica. Lo más probable es que se trate de una: Infección por Toxoplasma gondii. Coriorretinitis por Pneumocistis carinii. Infección por Aspergillus. Coriorretinitis por Citomegalovirus.

RETINA - Desprendimiento de Retina. ● DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO Es el más frecuente. Desgarro a nivel retiniano que deja pasar el vítreo - ETIOLOGÍA (predisposición) Miopía, afaquia, traumatismos craneoencefálicos. - CLÍNICA (Similar en todos los tipos de desprendimiento) Signos premonitorios: Fotopsias: destellos luminosos. Miodesopsias: lluvia de cuerpos flotantes ("moscas"). Pérdida gradual de campo visual a modo de cortina. No hay Dolor, hiperemia o signos externos. ● DESPRENDIMIENTO POR TRACCIÓN (TRACCIONAL) ETIOLOGÍA: Frecuente en la Retinopatía Proliferativa (diabética). TRATAMIENTO :Cirugía vítreorretiniana. ● DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO. Muy raro.

RETINA - Retinopatia diabética e hipertensiva. ● La RD es la complicación crónica más frecuente de la diabetes (20 %en el momento del diagnóstico; 60 %a los 20 años de evolución). Forma parte de la oftalmopatía diabética, junto con la afectación de cristalino (cataratas) y cámara anterior (glaucoma). - La diabetes en los países industrializados es la segunda causa de ceguera y la primera en < 60 años. - Los factores relacionados con la gravedad de la RD son: tiempo de evolución de la diabetes, grado de control glucémico (aunque una vez instaurada puede evolucionar independientemente del control metabólico), HTA mal controlada y tabaquismo. Puede empeorar con el embarazo.· - Nefropatía: la microalbuminuria es un buen test indicador, si el paciente tiene nefropatía es seguro que tiene retinopatía. ● En la RD de la DM 1 se distinguen tres estadios evolutivos: - No proliferativa leve o de base: Microaneurismas (1ª alt demostrable). - No proliferativa moderada: Microhemorragias retinianas (“puntiformes”, “en llama”), exudados duros o lipídicos, exudados blandos o manchas algodonosas (denotan isquemia, pero su presencia no se asocia con mayor riesgo de progresión), dilataciones venosas en rosario. - No proliferativa severa. Regla del 4-2-1: hemorragias intraretinianas severas (más de 20 en cada uno de los 4 cuadrantes), ó dilataciones venosas en 2 ó más de los 4 cuadrantes, o anormalidades microvasculares intraretinianas bien definidas en 1 cuadrante. Conlleva un riesgo de 50% de progresión a retinopatía diabética proliferativa en un año. - Proliferativa: Neovascularización (Rubeosis Iris en fases avanzadas) y/o hemorragia prerretiniana (más frecuente) o intravitrea. Cuadros avanzados: proliferación fibrovascular, desprendimiento retinal traccional/ regmatogénico, glaucoma neovascular, fondo no examinable por opacidad vítrea. - Esta evolución longitudinal, clásica en la DM1, no ocurre tan exactamente en la DM2, en la que la ceguera puede sobrevenir por maculopatía diabética, en cualquier estadio de afectación retiniana. Afecta sobre todo a pacientes > 40 años; consiste en edema (focal o difuso) de la porción macular de la retina y causa pérdida de visión central; puede aparecer rápidamente. Es la causa más frecuente de ceguera en la DM. - Detección. La exploración permite detectar lesiones en fases precoces cuyo tratamiento evita la pérdida devisión. Debe realizarse en el momento del diagnóstico (DM2), o en los 5 años posteriores (DM1). Luego de uno o más exámenes normales, éstos pueden hacerse cada 2-3 años. Si la retinopatía progresa, los exámenes deben ser más frecuentes. - La ADA aconseja revisión oftalmológica, con control de la agudeza visual, tonometría y fondo de ojo con dilatación pupilar. - Una alternativa eficiente es la retinografía. Realizada con midriasis aumenta su sensibilidad y la especificidad. Sin embargo, la EN-DM recomienda el cribado con retinografía no midriática de 45° con una única foto, con una periodicidad de control variable (cada tres años si es normal, cada dos años para pacientes con retinopatía leve no proliferativa). - Para detectar edemas maculares precoces puede ser necesario el examen con lámpara de hendidura, ya que no es posible excluir un edema macular a través de una única foto en ausencia de otros signos, como exudados duros o hemorragias. ● Tratamiento. Optimizar el control glucémico y de la PA, cese del hábito de fumar. Si maculopatía y/o retinopatía proliferativa: fotocoagulación; detiene la progresión de la RD, aunque no recupera la visión perdida; como complicación motiva una cierta pérdida de visión periférica casi siempre. Si hay hemorragia vítrea persistente o desprendimiento de retina traccional: vitrectomía. - Fármacos: - Candesartán 32 mg y Fenofibrato han demostrado un discreto efecto favorable en la evolución de la RD por un mecanismo de acción no aclarado. - Ranibizumab (anti-factor de crecimiento endotelial vascular) tiene la indicación aprobada para el tratamiento de la pérdida de visión asociada a la maculopatía diabétic.

68. En la exploración del fondo de ojo, la retinopatía hipertensiva grado IV de la clasificación de Keith-Wagener-Barker se caracteriza por uno de los siguientes hallazgos: Espasmo focal de las arterias retinianas. Edema de la papila. Cruces arteriovenosos. Escotomas retinianos. Arterias en hilo de cobre.

69. En el examen del fondo de ojo ¿Cual de los siguientes hallazgos no se relaciona con la retinopatía hipertensiva?. Hemorragias. Edema de papila. Exudados. Cruces arteriolares.

70. ¿Cuál de las siguientes respuestas es falsa?: La Hemoglobina glicada nos informa del control glucémico en los últimos 2-3 meses. El tratamiento con láser no puede retrasar la evolución de la retinopatía diabética. La retinopatía diabética precede al desarrollo de la nefropatía diabética. Las medidas más eficaces para evitar la aparición y frenar la evolución de la nefropatía diabética son el control estricto de la glucemia y de la tensión arterial.

71. No es una característica de la retinopatía diabética: Aumento de pericitos intramurales de los capilares. Aumento de la permeabilidad capilar. Exudados densos y algodonosos. Riesgo aumentado de hemorragia vítrea. Riesgo aumentado de desprendimiento de retina.

72. ¿Cuál es la causa más frecuente de disminución de la agudeza visual en los pacientes diabéticos con retinopatía no proliferativa?. Glaucoma de ángulo estrecho. Edema macular. Desprendimiento de retina. Trombosis de la vena central de Ia retina.

73. En la retinopatía diabética, la primera lesión detectable en el fondo de ojo es: Signos de cruce. Hemorragias. Microaneurismas. Exudados algodonosos.

74. La oftalmopatía diabética incluye todas las siguientes EXCEPTO: Glaucoma ángulo abierto. Glaucoma ángulo cerrado. Cataratas prematuras. Retinopatia.

75. Respecto a la retinografia para la detección de la retinopatía diabética, es cierto que. La oftalmoscopia directa, aún en manos de expertos, es poco sensible pero muy específica. Las primeras lesiones de la retinopatía diabética son los exudados blandos. La sensibilidad de la retinografia aumenta muy poco (menos de 10%) con midriasis, siendo la especificidad la misma. La aparición de drusas nos indican estadio intermedio entre retinopatía incipiente y preproliferativa.

76. Los factores que más influyen en evitar la aparición o la progresión de la retinopatía diabética son los siguientes EXCEPTO: Control estricto de la Tensión arterial. Optimizar el control glucémico. Abstención absoluta del tabaco. Control estricto del peso.

77. En relación con la retinopatía diabética, se puede afirmar que: En los últimos años no se ha modificado su prevalencia. Se considera la causa más frecuente de ceguera en personas de 20 a 60 años, en países industrializados. La retinopatía diabética no proliferante afecta con mayor frecuencia a los pacientes diabéticos tipo I. No suele ser característica la presentación de microaneurismas.

78. Con respecto a la retinopatía diabética, señale la respuesta ERRÓNEA: Es la complicación ocular más frecuente de la diabetes mellitus de larga duración y una de las causas más importantes de ceguera en el mundo. El edema macular es la causa más importante de disminución de la agudeza visual en la retinopatía diabética proliferativa. La retinopatía diabética no proliferativa es más frecuente en pacientes diabéticos tipo 2. Los microaneurismas suelen ser la primera manifestación oftalmoscópica de la retinopatía diabética.

79. Respecto a la retinopatía diabética, las siguientes alteraciones vasculares son comunes a las formas proliferativa y no proliferativa, excepto una: Microaneurismas. Hemorragias intrarretinianas. Exudados algodonosos. Neovasos.

80. La gravedad de la retinopatía diabética esta en relación: A la presencia de hipoglucemias. AI tipo de tratamiento. A la edad del paciente. AI grado de control glucémico.

81. Además de la retinopatía diabética los trastornos del metabolismo hidrocarbonado pueden ocasionar, a nivel oftalmológico, ¿cuál de las siguientes enfermedades?. Neuritis óptica. Diplopía por neuritis del tercer par. Catarata. Cualquiera de ellas.

82. La causa más común de ceguera en el diabético sin retinopatía proliferativa es: Hemorragia de vitreo. Cataratas. Glaucoma. Hemorragias retinianas. Edema de mácula.

83. La retinopatía proliferativa diabética se caracteriza fundamentalmente por: Presencia de microaneurismas. Presencia de hemorragias retinianas. Existencia de exudados «duros». Formación de vasos nuevos. lncrementada permeabilidad capilar.

84. Una complicación frecuente de la retinopatía proliferativa diabética y que suele producir la pérdida súbita de la visión en un ojo es: Hemorragia del vítreo. Glaucoma. lritis. Trombosis de la arteria central de la retina. Exoftalmitis unilateral.

85. En relación a la retinopatía diabética, ¿cuál de las afirmaciones siguientes es FALSA?. Es una de las principales causas de ceguera en los adultos de países desarrollados. Es agravada por el embarazo. Se puede evitar su aparición con un buen control de la diabetes. En la fase inicial son típicos los microaneurismas. Para su estudio adecuado, es imprescindible la angiografía fluoresceínica.

86. La causa más frecuente de ceguera en pacientes de 20 a 65 años en España es: Desprendimiento de retina. Catarata. Retinopatía Diabética. Glaucoma. Tracoma.

87. Una mujer de 38 años, diagnosticada hace 15 de diabetes, tiene como única complicación conocida una retinopatía. ¿Qué prueba le realizaría para predecir la aparición de nefropatía diabética?. Proteinuria de 24 horas. Sedimento urinario. Creatinina sérica. Excrección fraccional de sodio. Microalbuminuria.

88. El tratamiento de la retinopatía diabética se efectúa con: Fármacos anticolinérgicos. Fotocoagulación con láser. Inyección de insulina subconjuntival. Antiinflamatorios no esteroideos. Láser excimer.

89. Un paciente diabético tratado mediante fotocoagulación focal con láser de Argón tres años antes, presenta una pérdida brusca e importante de visión, sin dolor ni alteraciones en la superficie ocular. La causa más probable de esta disminución de agudeza visual es: Hemorragia vítrea. Edema corneal. Glaucoma crónico simple. Catarata nuclear. Atrofia óptica.

90. Un paciente de 58 años de edad que se trata con insulina desde hace 12 años, acude a Urgencias por haber notado una repentina disminución de visión en ojo derecho. La agudeza visual es de contar dedos a 50 cm. No tiene dolor y el segmento anterior del ojo es normal. ¿Cuál es la causa más probable de esta pérdida de visión?: Catarata. Uveítis anterior. Presbicia. Hemorragia vítrea. Glaucoma neovascular.

91. La retinopatía diabética proliferativa: Solo se presenta en pacientes con diabetes tipo 1. Es la forma de inicio de la retinopatía en pacientes diabéticos mal controlados. Es frecuente que provoque hemorragias de vitreo. Suele aparecer después de los 60 años de edad. Se caracteriza por la presencia de microaneurismas.

92. Paciente de 50 años diagnosticado de Diabetes Mellitus tipo 2 hace 10 años con mal control de su glucemia, que acude a urgencias por disminución grave de agudeza visual en ojo derecho de varios días de evolución. ¿Cuál es la causa más frecuente de disminución de agudeza visual en pacientes con estas características clínicas?: Aparición de Hipermetropía secundaria a aumento de los niveles de glucemia. Desarrollo de un Edema Macular de reciente instauración, secundario a su diabetes. Aparición de una Queratitis Estromal secundaria a los niveles de glucemia. Presencia de Exudados Algodonosos en parénquima periférico retiniano. Estrabismo Secundario.

Otras patologias. ● Oclusión de la Arteria Central de la Retina. ● Obstrucción de la Vena Central de la Retina. ● Desprendimiento de Retina.

93. ¿Qué diagnóstico de sospecha le parece más adecuado ante una paciente de 71 años, sin antecedentes personales de interés, que presenta disminución progresiva de la agudeza visual monocular que no mejora a través del agujero estenopeico y visión deformada de los objetos por dicho ojo?. Desprendimiento de retina. Edema macular diabético. Degeneración macular asociada a la edad. Trombosis de la vena central de la retina.

94. En la degeneración macular asociada a la edad es falso que: La prevalencia en mayores de 85 años es de alrededor de un 13%. La maculopatía asociada a la edad grave o degeneración macular asociada a la edad tiene dos formas: la atrófica y la neovascular. La única prueba diagnóstica disponible es la rejilla de Amsler. En el tratamiento se debe recomendar el abandono del tabaco.

95. Al centro de Salud acude un paciente que presenta pérdida de agudeza en ojo derecho, instaurada progresivamente en el curso de 2 días, mantiene aceptable el reflejo pupilar, el examen del fondo de ojo con hemorragias abundantes en retina nos sugiere: Catarata hemorrágica. Oclusión de la arteria central de la retina. Trombosis de la vena central de la retina. Glaucoma agudo con afectación de la retina.

96. En un paciente con antecedentes de hipertensión arterial y disminución más o menos rápida (3-4 horas) de la agudeza visual indolora, sospecharemos: Oclusión de la vena central de la retina. Degeneración macular asociada a la edad. lridociclitis. Edema macular.

97. Una de las siguientes afirmaciones es falsa en relación con la patología ocular: EI desprendimiento de retina produce una pérdida progresiva del campo visual que se inicia en la periferia. En la neuritis retrobulbar el fondo de ojo en las primeras fases de la afectación es normal. La trombosis de la vena central de la retina produce una pérdida de visión absoluta y súbita en el ojo afectado. La amaurosis fugaz es una pérdida transitoria de visión, generalmente monocular.

98. Un paciente acude a consulta por pérdida de visión en un ojo. En la exploración del fondo del ojo se observan hemorragias en Ilamaradas, venas dilatadas y edema de retina. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: Oclusión de la arteria central de la retina. Neuritis óptica. Oclusión de la vena central de Ia retina. Neuritis retrobulbar. Desprendimiento de retina.

99. Mujer de 65 años, hipertensa y diagnosticada de diabetes no insulino-dependiente, con buen control metabólico, acude a consulta por pérdida importante de agudeza visual en su ojo derecho de 4 días de evolución. En la exploración del fondo de ojo destaca la presencia de venas dilatadas y tortuosas, hemorragias en llama, edema retiniano difuso y algunas manchas algodonosas; no se observan alteraciones significativas en cabeza de nervio óptico (papila). Con los datos indicados, señale el diagnóstico más probable: Oclusión de la arteria central de la retina. Obstrucción de Ia vena central de la retina. Retinopatía diabética proliferativa. Retinopatía hipertensiva grado IV de Keith-Wegener. Hemorragia vítrea.

100. La presencia en área retiniana macular de una mancha rojo cereza es típica de: Obstrucción vena central. Desprendimiento exudativo de la retina. Oclusión arteria central de la retina. Coroiditis toxoplásmica. Retinopatía diabética.

101. Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y total de visión en ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo vemos la retina pálida con una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: Glaucoma agudo. Neuropatía isquémica. Obstrucción de arteria central de la retina. Obstrucción de vena central de la retina. Desprendimiento de la retina.

102. Ante un paciente que presenta pérdida brusca de la visión, acompañada de midriasis sin dolor ni enrojecimiento, debe pensarse en: Una queratitis. Una obstrucción de la arteria central de la retina. Una iridociclitis. Un glaucoma agudo. Una obstrucción de la vena central de la retina.

103. Varón de 65 años, con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento, que acude a la consulta por notar pérdida brusca de agudeza visual en su ojo izquierdo hace 24 horas. A la exploración oftalmológica la agudeza visual es de percepción de luz y a la oftalmoscopia se evidencia cuadro sugestivo de embolia de la arteria central de la retina. ¿Qué exploraciones complementarias efectuaría al paciente desde el punto de vista sistémico para completar el estudio diagnóstico?: Resonancia nuclear magnética cerebral. Punción lumbar. Doppler carotídeo y ecocardiograma. Arteriografía cerebral. Radiografía de tórax.

104. Ante una paciente que presenta disminución brusca y persistente de la agudeza visual acompañada de dolor, ¿qué entidad es la menos probable entre las siguientes?. Ataque agudo de glaucoma. Embolia de la arteria central de la retina. Neuritis óptica. Iridiociclitis.

105. La oclusión de la arteria central de la retina produce las siguientes alteraciones, excepto una; indíquela: Deterioro visual progresivo. Oftalmoscópicamente se aprecia la característica mancha rojo cereza. Existe ausencia de reflejo pupilar. Puede existir midriasis.

106. Paciente que acude a urgencias por haber presentado fotopsias durante días y a continuación un escotoma progresivo con afectación de la visión central y periférica. ¿Cuál de los siguientes no seria un factor favorecedor de este cuadro?: Miopía magna. Senilidad. Traumatismo ocular previo. Glaucoma crónico simple. Extracción previa de catarata.

107. ¿Cuál de los enunciados será el diagnóstico de un varón de 40 años con miopía bilateral de 5 dioptrías que presenta en ojo derecho fosfenos y miodesópsias de 48h de evolución, con pérdida gradual del campo visual inferior?: Glaucoma crónico simple unilateral. Desprendimiento de retina. Catarata senil en evolución. Oclusión de la arteria central de la retina.

108. Una pérdida de un sector del campo visual se presenta precedida de fotopsias. ¿Qué puede ser?: Glaucoma. Degeneración macular. Desprendimiento de retina. Atrofia óptica. Oclusión de la arteria central de la retina.

109. Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos, acude a Urgencias refiriendo visión de “moscas volantes” y “ puntos brillantes” a lo largo de las últimas 3 semanas en su ojo derecho, así como la aparición reciente de una especie de “cortina” que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. ¿Qué afirmación, de las siguientes, es la correcta respecto a esta enfermedad? : Lo más probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional. Se puede descartar que se trate de una uveítis. Se le debe practicar un test de Jones. La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico. El 90% de estos cuadros recidiva precozmente.

110. Ante un paciente que tiene síntomas de visión de cuerpos volantes (miodesopsias), destellos luminosos (fotopsias) y disminución de la visión periférica en alguna zona del campo visual, pensaremos que tiene: Alteraciones de la acomodación. Degeneración macular senil. Desprendimiento de retina. Retinopatía hipertensiva. Descompensación de la retinopatía diabética.

111. ¿Cuál es el tipo más frecuente de desprendimiento de retina?. Regmatógeno. Por tracción. Exudativo. Por pulsión.

AUDIOCUESTIONES. ● ¿ Cual es la causa más frecuente de ceguera en la población occidental de más de 60 años? - La Degeneración Macular Asociada a Edad (DMAE) ● ¿ Cual es la causa más frecuente de UVEITIS POSTERIORES de etiología conocida? - La Toxoplasmosis. ● ¿Cual es la manifestación más frecuente de la toxoplasmosis congénita? - La Coriorretinitis.

25. El tratamiento médico de urgencia del glaucoma agudo se hace con: Atropina. Pilocarpina. Cloranfenicol. Cortisona.