Oidos pordos

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la otoesclerosis?. Destrucción de la cóclea. Fijación del estribo en la ventana oval. Inflamación del CAE. Ruptura de la membrana timpánica.

Sitio más frecuente de lesión: otoesclerosis. Ventana redonda. Promontorio. Extremo anterior de la ventana oval. Conducto auditivo externo.

Paciente mujer de 30 años con hipoacusia progresiva bilateral. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Presbiacusia. Otoesclerosis. Otitis media crónica. Trauma acústico.

El tipo de hipoacusia inicial en otoesclerosis es: Neurosensorial. Conductiva. Mixta. Central.

La fase activa de la enfermedad se denomina: Otosclerosis. Otitis. Otospongiosis. Osteomielitis.

Agente viral asociado: Influenza. Epstein-Barr. Sarampión. VIH.

Paciente con otoesclerosis de larga evolución presenta ahora hipoacusia neurosensorial. ¿Qué ocurrió?. Perforación timpánica. Infección secundaria. Extensión a la cápsula ótica. Daño del CAE.

El daño coclear se explica por: Ruptura de huesecillos. Obstrucción tubárica. Sustancias tóxicas y remodelación ósea. Infección bacteriana.

¿Cuál de los siguientes datos orienta MÁS a otoesclerosis y no a otitis media?. Fiebre. Otalgia. Hipoacusia progresiva sin dolor. Otorragia.

¿Cuál es el tipo MÁS frecuente de otoesclerosis?. Coclear. Mixta. Fenestral. Retrofenestral.

Paciente que “escucha mejor en ambientes ruidosos que en silencio”. Esto se llama: Reclutamiento. Paracusia de Willis. Fenómeno de Tullio. Hiperacusia.

El tipo de hipoacusia en la forma coclear es: Conductiva. Neurosensorial. Mixta. Central.

El reflejo estapedial en otoesclerosis fenestral suele estar: Aumentado. Normal. Ausente. Fluctuante.

Paciente mujer joven con hipoacusia progresiva, escucha mejor en ruido, audiometría con gap aéreo-óseo y muesca en 2 kHz. Presbiacusia. Otoesclerosis fenestral. Otoesclerosis coclear. Otitis media.

¿Qué tipo de curva se observa en la impedanciometría en otoesclerosis?. Tipo A. Tipo As. Tipo B. Tipo C.

¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de elección en otoesclerosis?. Timpanoplastia. Miringotomía. Estapedectomía / Estapedotomía. Mastoidectomía.

El vestíbulo se encarga de: Audición. Equilibrio estático. Equilibrio dinámico angular. Presión endolinfática.

Los conductos semicirculares detectan: Movimientos lineales. Movimientos angulares. Vibraciones sonoras. Presión.

Todos los conductos semicirculares terminan en: Sáculo. Cóclea. Utrículo. Trompa de Eustaquio.

Función de la cresta ampollar: Detectar gravedad. Detectar aceleración lineal. Detectar aceleración angular. Detectar sonido.

El movimiento de la endolinfa provoca: Compresión del estribo. Desplazamiento de la cúpula. Cierre del utrículo. Vibración timpánica.

¿Qué estructura detecta movimiento rotacional?. Mácula. Cresta ampollar. Órgano de Corti. Ganglio de Corti.

El quinocilio tiene como función principal: Detectar sonido. Generar potencial de acción. Servir como referencia para la dirección del movimiento. Producir endolinfa.

Cuando los estereocilios se desplazan hacia el quinocilio, ocurre: Salida de K+ → hiperpolarización. Entrada de K+ → despolarización. Cierre de canales iónicos. Entrada de Na+ → despolarización.

Los “tip links” tienen como función: Producir señal eléctrica. Unir células ciliadas. Abrir o cerrar canales iónicos al doblarse. Generar endolinfa.

La mácula se localiza en: Conductos semicirculares. Cóclea. Utrículo y sáculo. Trompa de Eustaquio.

Las máculas reciben inervación de: Nervio facial. Nervio trigémino. Nervio vestibular. Nervio glosofaríngeo.

La función de los otoconios es: Transmitir sonido. Detectar vibraciones. Dar peso para detectar cambios de posición. Generar potencial de acción.

El ganglio de Scarpa corresponde a: Ganglio motor del facial. Ganglio sensitivo del nervio coclear. Ganglio sensitivo del nervio vestibular. Núcleo vestibular.

El ganglio de Corti (espiral) recibe información principalmente de: A) Células ciliadas externas. B) Células ciliadas internas. C) Máculas. D) Crestas ampollares.

¿Qué líquido transmite las vibraciones del sonido?. Endolinfa. Perilinfa. Cortilinfa. Plasma.

¿Qué estructura convierte vibraciones mecánicas en impulsos nerviosos?. Mácula. Cresta ampollar. Órgano de Corti. Ganglio de Scarpa.

¿Cuál es el primer evento cuando llega el sonido al oído interno?. Liberación de neurotransmisor. Activación del nervio coclear. Movimiento de la perilinfa. Entrada de K+.

¿Cuál es el orden correcto de la vía auditiva?. Cóclea → núcleo coclear → oliva → lemnisco → colículo → tálamo → corteza. Cóclea → tálamo → núcleo coclear → oliva → corteza. Cóclea → oliva → núcleo coclear → corteza. Cóclea → colículo → tálamo → oliva.

Cuál es la arteria principal del oído interno?. Arteria auditiva interna. Carótida interna. Arteria vertebral. Arteria vertebral.

¿Cuál es la causa más frecuente de laberintitis?. Bacteriana. Viral. Traumática. Autoinmune.

Paciente con vértigo intenso, tinnitus e hipoacusia tras cuadro gripal. El diagnóstico más probable es: Neuritis vestibular. Laberintitis. VPPB. Otitis media.

¿Qué diferencia clave hay entre laberintitis y neuritis vestibular?. Vértigo. Náuseas. Hipoacusia. Nistagmo.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal del vértigo en laberintitis?. Obstrucción timpánica. Alteración de la endolinfa. Lesión del estribo. Lesión del estribo.

La laberintitis serosa se caracteriza por: Pus en oído interno. Invasión bacteriana directa. Inflamación sin bacterias. Destrucción ósea.

¿Cuál es la característica clínica de la laberintitis serosa?. Hipoacusia permanente. Síntomas severos irreversibles. Hipoacusia leve y reversible. Parálisis facial.

Paciente con antecedente de otitis media presenta vértigo leve, tinnitus y hipoacusia transitoria. ¿Diagnóstico?. Neuritis vestibular. Laberintitis serosa. Meniere. Colesteatoma.

La laberintitis supurativa se caracteriza por: Inflamación sin bacterias. Infección viral leve. Infección bacteriana con pus en oído interno. Solo alteración vestibular.

¿Cuál es la causa más frecuente de laberintitis supurativa?. Trauma. Otitis externa. Extensión de otitis media o meningitis. Enfermedad autoinmune.

El daño principal en la laberintitis supurativa ocurre en: Membrana timpánica. Células ciliadas. Trompa de Eustaquio. Nervio facial.

¿Cuál es el síntoma más característico de laberintitis supurativa?. Vértigo leve. Hipoacusia reversible. Hipoacusia severa o permanente. Solo tinnitus.

La laberintitis circunscrita se asocia principalmente a: Meningitis. Colesteatoma. Virus. Hipertensión.

¿Dónde ocurre más frecuentemente la laberintitis circunscrita?. Cóclea. Nervio vestibular. Conductos semicirculares (lateral). Conductos semicirculares (medial).

La laberintitis circunscrita produce: Perforación timpánica. Fístula laberíntica. Hipoacusia conductiva. Otitis externa.

El mecanismo de la fístula laberíntica es: Inflamación viral. Obstrucción de la trompa. Erosión ósea con exposición del laberinto. Hipertensión intracraneal.

El signo de la fístula positivo consiste en: Dolor al mover la cabeza. Vértigo al presionar el oído. Hipoacusia súbita. Hipoacusia súbita.

La laberintitis osificante es fase tardía de: Otitis externa. Laberintitis supurativa. Neuritis vestibular. Meniere.

El sitio más afectado en laberintitis osificante es: Vestíbulo. Conductos semicirculares. Cóclea. Trompa de Eustaquio.

Paciente con otitis media crónica y vértigo al presionar el oído. ¿Diagnóstico?. Neuritis vestibular. Laberintitis viral. Fístula laberíntica. Meniere.

¿Qué tipo de hipoacusia produce la exposición a ruido?. Conductiva. Mixta. Neurosensorial. Central.

¿Cuál es el sitio más vulnerable al daño por ruido?. Ápice de la cóclea. Base de la cóclea. Trompa de Eustaquio. Conducto auditivo externo.

¿Cuál es el mecanismo inicial del daño por ruido crónico?. Lesión del estribo. Daño de células ciliadas externas. Lesión del tímpano. Inflamación del oído medio.

Frecuencia característica afectada inicialmente en hipoacusia por ruido: 500 Hz. 1000 Hz. 2000 Hz. 4000 Hz.

¿Cuál es el nivel de ruido considerado dañino con exposición prolongada?. 60 dB. 70 dB. 85 dB. 90 dB.

Trabajador de fábrica con hipoacusia progresiva. Audiometría muestra caída en 4000 Hz. ¿Diagnóstico?. Presbiacusia. Hipoacusia conductiva. Hipoacusia por ruido. Meniere.

¿Cuál es el principal diagnóstico diferencial en un adulto mayor? hipoacusia x ruido. Meniere. Presbiacusia. Otitis media. Colesteatoma.

¿Cuál es el grupo de fármacos más frecuentemente asociado a ototoxicidad?. A) Penicilinas. B) Aminoglucósidos. C) Cefalosporinas. D) Antivirales.

¿Cuál de los siguientes es un aminoglucósido ototóxico clásico?. Paracetamol. Gentamicina. Amoxicilina. Dicloxacilina.

¿Cuál fármaco quimioterapéutico es clásico por causar ototoxicidad?. Vincristina. Metotrexato. Cisplatino. Ciclosfofamina.

¿Cuál síntoma sugiere compromiso coclear?. Nistagmo. Inestabilidad. Tinnitus. Diplopía.

Paciente con desequilibrio que empeora al cerrar los ojos. Esto indica: Daño coclear. Daño vestibular. Otitis media. Neuralgia.

¿Cuál es el factor más importante en la severidad de la ototoxicidad?. Edad. Sexo. Dosis acumulativa. Peso.

¿Qué mutación se asocia a mayor susceptibilidad a ototoxicidad por aminoglucósidos?. BRCA1. A1555G. p53. HLA-B27.

Uno de los mecanismos celulares del daño es: Aumento de Na+ intracelular. Bloqueo de canales de Ca2+. Estimulación colinérgica. Aumento de ATP.

La depleción de qué ion es característica en ototoxicidad: Na. Ca. Mg. Cl.

¿Cuál síntoma es característico vestibular por ototoxicidad?. Hipoacusia. Oscilopsia. Otalgia. Otorragia.

¿Por qué la cóclea es particularmente vulnerable en enfermedades sistémicas?. Por su irrigación dual. Por su baja demanda metabólica. Por su alta sensibilidad a la isquemia. Por su contacto con el oído medio.

En diabetes mellitus, el mecanismo principal de daño auditivo es: Inflamación aguda. Microangiopatía. Infección directa. Trauma.

La hipoacusia en diabetes suele ser: Conductiva unilateral. Neurosensorial bilateral progresiva. Súbita unilateral. Intermitente.

El mecanismo principal de hipoacusia en hipotiroidismo es: Obstrucción de trompa. Disfunción de la estría vascular. Perforación timpánica. Infección.

La hipoacusia en hipotiroidismo es típicamente: Conductiva unilateral. Neurosensorial bilateral. Mixta. Intermitente.

La causa más frecuente de hipoacusia adquirida en niños es: Sarampión. Paperas. Meningitis bacteriana. Ototoxicidad.

La evolución típica es: Reversible. Conductiva. Irreversible. Intermitente.

La hipoacusia en paperas es: Bilateral progresiva. Conductiva. Neurosensorial súbita. Mixta.

El daño neurosensorial en Sarampion se debe a. Perforación. Lesión de células ciliadas. Obstrucción. Presión.

Niño con antecedente de meningitis presenta hipoacusia profunda bilateral irreversible. ¿Mecanismo?. Edema timpánico. Microangiopatía. Osificación coclear. Tapón de cerumen.

¿Cuál es la causa no genética MÁS frecuente de hipoacusia neurosensorial en la infancia?. Rubéola. CMV. Sífilis. Toxoplasmosis.

El CMV tiene tropismo principal por: Órgano de Corti. Nervio facial. Estría vascular. Trompa de Eustaquio.

La hipoacusia por CMV es típicamente: Conductiva. Neurosensorial. Mixta. Central.

Un recién nacido con CMV puede: Siempre ser sintomático. Tener hipoacusia al nacer. Ser asintomático y desarrollar hipoacusia después. Morir siempre.

La hipoacusia por rubéola es: Unilateral. Conductiva. Neurosensorial bilateral. Mixta.

La hipoacusia por rubéola se caracteriza por: Aparición tardía. Fluctuante. Presente desde nacimiento. Reversible.

Qué frecuencias se afectan más en rubéola?. Altas. Bajas. Medias. Todas.

La hipoacusia por sífilis es: Conductiva. Neurosensorial fluctuante. Mixta fija. Central.

El mecanismo principal en otosífilis es: Microangiopatía. Inflamación del nervio vestibulococlear. Perforación. Edema.

En granulomatosis de Wegener (GPA), la destrucción de huesecillos (martillo, yunque, estribo) produce: Hipoacusia neurosensorial. Hipoacusia conductiva. Hipoacusia mixta. Hipoacusia central.

El daño coclear en Wegener produce: Hipoacusia conductiva. Hipoacusia neurosensorial. Hipoacusia mixta. Ninguna.

Un paciente con Wegener presenta afectación tanto de huesecillos como de cóclea. ¿Qué tipo de hipoacusia tendrá?. Conductiva. Neurosensorial. Mixta. Central.

Un paciente con Wegener presenta afectación tanto de huesecillos como de cóclea. ¿Qué tipo de hipoacusia tendrá?. Lupus. Granulomatosis. Artritis. Meniere.

En artritis reumatoide, la afectación de articulaciones incudoestapediales produce: Hipoacusia neurosensorial. Hipoacusia conductiva. Hipoacusia mixta. Central.

¿Cuál es la característica principal de la pérdida auditiva en presbiacusia?. Súbita y unilateral. Conductiva. Progresiva y bilateral. Intermitente.

El tipo de hipoacusia en la presbiacusia es: Conductiva unilateral. Conductiva bilateral. Neurosensorial bilateral. Mixta.

¿Cuáles son las primeras frecuencias afectadas en la presbiacusia?. bajas. medias. altas. todas.

¿Cuál es un síntoma frecuentemente asociado a presbiacusia?. Otalgia. Vértigo severo. Acúfeno. Otorragia.

Paciente adulto mayor con hipoacusia bilateral. Weber lateraliza a oído sano y Rinne positivo. Dx más probable. Conductiva. Neurosensorial. Mixta. Central.

¿Cuál tipo de presbiacusia se asocia a un audiograma plano?. Sensorial. Neural. Metabólica. Mecánica.

¿Cuál tipo de presbiacusia presenta alteración en la elasticidad de la membrana basilar?. A)Sensorial. B) Mecánica. C) Neural. D) Estrial.

¿Cuál es la causa más frecuente de vértigo periférico?. A) Neuritis vestibular. B) Enfermedad de Ménière. C) VPPB. D) Laberintitis.

El mecanismo del VPPB es: A) Inflamación del nervio vestibular. B) Aumento de endolinfa. C) Otolitos en canales semicirculares. D) Tumor del VIII par.

Paciente con episodios breves de vértigo desencadenados por cambios de posición. ¿Dx?. A) Ménière. B) VPPB. C) Neuritis vestibular. D) ACV.

¿Cuál característica es típica del vértigo periférico?. A) Nistagmo vertical. B) Nistagmo multidireccional. C) Nistagmo horizontal unidireccional. D) No hay nistagmo.

Paciente con vértigo + tinnitus + hipoacusia. ¿Dx más probable?. A) VPPB. B) Neuritis vestibular. C) Ménière. D) ACV.

Paciente con vértigo intenso sin hipoacusia. ¿Dx más probable?. A) Ménière. B) Laberintitis. C) Neuritis vestibular. D) VPPB.

La fase que nombra al nistagmo es: Fase lenta. Fase rápida. Ambas. Ninguna.

El canal más afectado en VPPB es: Anterior. Horizontal. Posterior. Coclear.

En VPPB típico NO hay: A) Vértigo. B) Nistagmo. C) Hipoacusia. D) Náuseas.

¿Cuál es la forma más frecuente de VPPB?. Cupulolitiasis. Canalolitiasis. Mixta. Central.

Paciente con vértigo al girar la cabeza, latencia de segundos, dura menos de 1 minuto. A) Cupulolitiasis. B) Canalolitiasis. C) Ménière. D) Neuritis.

La maniobra de elección para diagnosticar VPPB del canal posterior es: A) McClure-Pagnini. B) Dix-Hallpike. C) Romberg. D) Fukuda.

Dentro del Tx, la maniobra más usada en VPPB del canal posterior es: A) Semont. B) Epley. C) Dix-Hallpike. D) McClure.

El VPPB del canal horizontal se evalúa con: A) Dix-Hallpike. B) Epley. C) McClure-Pagnini. D) Weber.

El nistagmo geotrópico significa: A) Hacia el techo. B) Hacia el suelo. C) Sin dirección. D) Vertical.

Paciente con vértigo súbito muy intenso de horas-días, sin hipoacusia. ¿Dx más probable?. A) Enfermedad de Ménière. B) Neuritis vestibular. C) Laberintitis. D) VPPB.

La etiología más frecuente de neuritis vestibular es: A) Bacteriana. B) Autoinmune. C) Reactivación viral (HSV-1). D) Traumática.

El nistagmo en neuritis vestibular es: A) Vertical puro. B) Cambiante. C) Horizontal-rotatorio unidireccional. D) Multidireccional.

Lo MÁS importante en recuperación de neuritis vestibular es: A) Antibióticos. B) Corticoides. C) Rehabilitación vestibular. D) Reposo absoluto.

Paciente con queratitis intersticial + hipoacusia neurosensorial progresiva. ¿Dx?. A) Ménière. B) Cogan. C) Neuritis vestibular. D) Ototoxicidad.

La dehiscencia del canal semicircular superior se clasifica como: A) Otitis. B) Enfermedad autoinmune. C) Trastorno de la tercera ventana. D) Tumor.

El fenómeno de Tullio se refiere a: A) Vértigo por movimiento. B) Vértigo inducido por sonido. C) Hipoacusia súbita. D) Nistagmo central.

El vértigo central típicamente afecta: A) Oído externo. B) Conductos semicirculares. C) Tronco encefálico y cerebelo. D) Trompa de Eustaquio.

Una lesión cerebelosa produce: A) Hipoacusia. B) Ataxia + nistagmo central. C) Otalgia. D) Conductiva.

En pacientes jóvenes, la causa más frecuente de vértigo central es: A) Ictus. B) Tumor. C) Esclerosis múltiple. D) Infección.

En adultos mayores, la causa más frecuente es: A) EM. B) Migraña. C) Ictus. D) Neuritis.

El schwannoma vestibular se caracteriza por: A) Inicio súbito. B) Hipoacusia bilateral. C) Hipoacusia unilateral progresiva. D) Dolor intenso.

Paciente con vértigo persistente, sin nistagmo, que inició después de un VPPB y empeora en supermercados. Dx más probable: A) Neuritis vestibular. B) Migraña vestibular. C) PPPD. D) Ménière.

Paciente con parálisis facial + pérdida del gusto en 2/3 anteriores + ↓ lagrimación. Localización: A) Lesión distal. B) Lesión extratemporal. C) Lesión intratemporal proximal. D) Lesión cortical.

¿Cuál estructura es responsable del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua?. A) Nervio petroso mayor. B) Nervio estapedio. C) Cuerda del tímpano. D) Nervio auricular.

Paciente con parálisis facial + hiperacusia. La lesión está: A) Después del estapedio. B) Antes del nervio del estapedio. C) En la parótida. D) En corteza.

Paciente con parálisis facial SIN alteración de gusto ni lagrimeo. Localización: A) Lesión proximal. B) Lesión intratemporal. C) Lesión distal (extratemporal). D) Lesión central.

Paciente con parálisis facial unilateral que afecta TODA la hemicara, incluyendo la frente. A) Central. B) Periférica. C) Cortical. D) Talámica.

Paciente con parálisis facial que respeta la frente. Dx: A) Periférica. B) Bell. C) Central. D) Ramsay Hunt.

La causa más frecuente de parálisis facial periférica es: A) Tumor. B) Trauma. C) Idiopática (Bell). D) Bacteriana.

La parálisis de Bell se asocia a: A) VZV. B) HSV. C) VIH. D) Influenza.