Oncología parcial 1
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Título del Test:![]() Oncología parcial 1 Descripción: carcinogénesis, epidemiología, principios de tratamiento oncológico |




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Trastorno, en esencia genético, caracterizado por un desequilibrio entre la proliferación celular y los mecanismos normales de muerte celular, lo que conduce al desarrollo de clonas capaces de invadir y destruir los tejidos adyacentes, así como diseminarse hacia órganos distantes deteriorando su función. Cáncer. Metástasis. Carcinogénesis. Oncología. Son las fases que integran la interfase en el ciclo celular. Síntesis, G1, mitosis. G2. G1, Síntesis, G2. Mitosis, profase, metafase, anafase, telofase, citocinesis. G1, sintesis, mitosis. Son los encargados de la activación de las vías de apoptosis y detención de la progresión del ciclo celular. Genes supresores de tumores. Oncogenes. Protooncogenes. Factores de crecimiento tumoral. Función de un gen supresor de tumor. Apoptosis y mayor grado de diferenciación celular. Permite la proliferación celular y apoptosis. Apoptosis, desarrollo de angiogénesis. Apoptosis, detención de la progresión del ciclo celular. Es un cambio reversible en el cual una célula adulta es sustituida por otra célula adulta de un tipo diferente. Metaplasia. Hiperplasia. Hipertrofia. Atrofia. Agentes carcinogénicos biológicos/virales. Arsénico. Rayos UV. VPH, Hepatitis B y C. Tabaco. Son genes supresores de tumor, excepto. RB. C-MYC. P53. BRCA1. Desarrollo de un tejido tumoral secundario, originado a partir de un tumor primario, no existiendo relación de continuidad anatómica entre ambos. Metástasis. Angiogénesis. Invasión. Carcinogénesis. Duración aproximada del ciclo celular en el humano. 90 minutos. 8 horas. 24 horas. 30 minutos. Son las alteraciones que modifican la expresión génica sin presentarse cambios en la secuencia de ADN que actúan en el proceso de carcinogénesis. Cambios epigenéticos. Inactivación de oncogenes. Mutación del p53. Activacion de genes supresores de tumores. Fase del ciclo celular que se caracteriza por crecimiento y PREPARACIÓN DEL ADN, sintetizando proteínas y energía en forma de ATP. G1. G2. Mitosis. Síntesis. Alteraciones moleculares oncogénicas e irreverdibles qye sufren las células normales para transformarse en cancerosas. Carcinogènesis. Cáncer. Neoplasia. Metástasis. Etapas de la carcinogénesis. Iniciación. Progresión. Promoción. Terminación. Regresión. Etapas de la carcinogénesis que son reversibles. Iniciación. Promoción. Regresión. Progresión. Característica principal de la etapa de iniciación en la carcinogénesis. Causas de daño genómico en la etapa de inciación de la carcinogénesis. Factores químicos. Factores físicos. Factores virales. Etapa de la carcinogénesis caracterizada por el crecimiento tisular. Promoción. Progresión. Iniciación. Genes normales que ayudan a la células a crecer y dividirse (codifican proteínas). Protooncogenes. Oncogen. Genes supresores. Gen mutado que provoca cáncer. Protooncogen. Oncogen. Gen supresor de tumores. Desaceleran la división celular o le indica a la célula que tiene que entrar en apoptosis (son contrarreguladores). Protooncogen. Genes supresores. Oncogen. Diferencia entre causas genéticas y epigenéticas. causas genéticas. causas epigenéticas. Proporción de individuos de un grupo o población que presentan una característica o evento en un evento determinado. Número de personas que contraen una enfermedad durante un período determinado, por cada 100 habitantes. Proporción de personas que mueren por una causa concreta, en un período, en una población determinada. Es un indicador de la virulencia o de la gravedad de una enfermedad. Características de la persona que no pueden modificarse. Marcadores de riesgo. Factores pronóstico. Factores de riesgo modificables. Principal factor de riesgo y primera causa prevenible de cáncer. Cascada metastásica. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Elementos de la matriz extracelular. Colágeno. Aminoácidos. Elastina. Glicosaminoglicanos. Proteoglicanos. Glicoproteínas. Lípidos. Porcentajes de curación en los distintos manejos oncológicos. Cirugía. Quimioterapia. Radioterapia. Mecanismo por el cuál la célula normal se transforma en una célula maligna por daños genómicos irreparables. Carcinogénesis. Cáncer. Factores epigenéticos. Metástasis. Metaplasia. Agente que es capaz de iniciar a la célula por sí solo. Agente promotor. Agente iniciador. Agente inductor. Oncogen. Función de los genes supresores tumorales. Inhibición de la progresión del ciclo celular. Apoptosis. Necrosis. Estabilidad genómica. Inestabilidad genómica. Primer gen supresor descrito. RB1. RAS. BRCA1. BRCA2. P53. Gen supresor asociado a síndrome de Li Fraumeni. RB1. RAS. BRCA1. BRCA2. TP53. Principales genes supresores asociados al cáncer de mama. RB1. TP53. BRCA2. BRCA1. P53. Sustancias presentes en niveles más altos en sangre, orina, o tejidos en personas con cáncer. Son producidas por las células cancerosas. Biomarcadores. Genes supresores de tumores. Protooncogenes. Oncogenes. Estándar diagnóstico de las enfermedades neoplásicas. Estudio anatomopatológico. Estudio inmunològico. Estudios de imagen. Estudios de escrutinio. Biomarcadores de alta sensibilidad y especificidad. Antígenos placentarios. Calcitonina. Prostático. Enzimáticos. Antígenos oncofetales. CA 125. Sensibilidad 60-85%. Especificidad: 60-80%. Especificidad: 30-40%. CA de colon. CA de mama. CA 19-9. Sensibilidad 60-85%. Especificidad: 68%. Especificidad: 30-40%. CA de páncreas. CA de mama. Sensibilidad 80%. CA 15-3. Sensibilidad 60-80%. Especificidad: 60-80%. Especificidad: 30-40%. CA de páncreas. CA de mama. Sensibilidad 80%. Biomarcadores (valores normales). CA 15-3. CA 125. CA 19-9. Antigeno carcinoembrionario (CEA). AFP. hCG. PSA. Nomenclatura. oma. sarcoma. La nomenclatura de las neoplasias se basa en el componente parenquimatoso. Verdadero. Falso. Neoplasias en los que un solo elemento celular muestra diferenciación divergente hacia dos o más tipos celulares. Tumores indiferenciados. Tumores mixtos. Tumores bien diferenciados. Harmatomas. Lesiones que se manifiestan como un tumor, pero su naturaleza no es neoplásica. Hamartomas. Tumores mixtos. Tumores indiferenciados. Tumores poco diferenciados. Emplea anticuerpos para detectar ciertos antígenos en una muestra de tejido obtenida de una biopsia. Inmunohistoquímica. Biopsia. Imagenología. Patología. Se emplea para evaluar los genes y/o las secuencias de ADN en los cromosomas. Cuando estos fragmentos de ADN se unen a determinados genes o áreas de los cromosomas en el portaobjetos, se “iluminan. Hibridación in situ con fluorescencia (FISH). Inmunohistoquímica (IHC):. Secuenciación de próxima generación (NGS). Es una técnica utilizada para obtener imágenes de ultra alta resolución de átomos individuales de los materiales y estructuras internas de las células. microscopia electrónica. Microscopía electrónica de transmisión (MET). Secuenciación de próxima generación (NGS):. Principio físico del ultrasonido. Representación gráfica de la energía acústica que atraviesa los tejidos. Representación macroscópica de la energía acústica que atraviesa los tejidos. Utilidad más importante del USG en oncología. Lesiones de glándula tiroides. Testículos. Pulmones. Corazón. Sensibilidad y especificidad del USG en tiroides. SENSIBILIDAD: 43,6 %. ESPECIFICIDAD 94,2 %. ESPECIFICIDAD 30%. Lesión que podrá medirse de manera fiable y reiterada, en la práctica clínica se utiliza como regla general una lesión >10 mm. lesión medible. lesión no medible. lesión diana. Lesión que se identifica de manera acertada, aunque demasiado pequeña para ser medible <10mm. Lesión diana. Lesion no medible. Lesión medible pero no evaluable. Lesión no medible pero evaluable. Sirven de referencia para evaluar la respuesta. Suelen usarse dos lesiones por órgano o cinco en total. Lesión diana. Lesion no medible. Lesión medible pero no evaluable. Lesión no medible pero evaluable. Tipos de respuestas. respuesta completa. respuesta parcial. Permite ver órganos y tejidos blandos del cuerpo por medio de ondas sonoras que rebotan en las estructuras internas del cuerpo para producir imágenes de ellas. TAC. PET/CT. USG. RM. Estudio radiológico que domina el diagnóstico, estadificación y segumiento en los procesos oncológicos y sirve para planificar y verificar tratamientos con radioterapia. TAC. PET/CT. USG. RM. La mamografía se toma en dos posiciones, cráneo-caudal y lateral oblicua. Verdadero. Falso. Funciona mediante la emisión de ondas de radiofrecuencia desde las diferentes partes del cuerpo después de ser expuesta a un poderoso campo magnético. TAC. PET/CT. USG. RM. Molécula involucrada en algún proceso fisiológico o fisiopatológico. Radiofármaco. Radioisótopo. Biomarcador. Marcador tumoral. Átomo que tiene un exceso de energía nuclear inestable lo cual provoca que su núcleo se desintegre emitiendo radiación. Radiofármaco. Radioisótopo. Biomarcador. Marcador tumoral. Estudios que se utilizan para detección temprana de cáncer en personas sintomáticas o con alto riesgo de desarrollar cáncer. Estudios de seguimiento. Estudios de escrutinio. Estudios de prevención. Estudios de gabinete. Mastografía como estudio de escrutinio. Cada 2 años. Anual. Toda paciente que haya tenido un familiar con CA de mama antes de los 40 años se debe realizar un estudio (mastografia) 5 años antes de la edad en la que se le presentó al familiar. Verdadero. Falso. Uso de una prueba sencilla en una población saludable para identificar a aquellos individuos que tienen alguna enfermedad pero que todavía no presentan síntomas. Padre de la oncología quirúrgica. Virchow. Halsted. Hunter. Propuso que los tumores se diseminan en forma ordenada. Las células neoplásicas alcanzaban los ganglios linfáticos por extensión directa. William Halsted. Virchow. John Hunter. Cuando su tamaño, localización o extensión, imposibilitan la resección completa. Irresecabilidad. Inoperabilidad. Ejemplos. Inoperabilidad. Irresecabilidad. Cuando su condición física impide la cirugía o el control local es irrelevante. Irresecabilidad. Inoperabilidad. Principios de oncología médica. Rudolf Virchow. William Halsted. Wilhelm Röntgen. Hounsfield y Cormack. Marie y Pierre Curie. Paul Lauterbur y Peter Mansfield. Permite identificar mutaciones específicas en las células tumorales que pueden ser tratadas con terapias dirigidas. Secuenciación del Genoma del Tumor. Inhibidores de Puntos de Control. Terapias con Células T Modificadas. Bloquean las proteínas que inhiben la respuesta inmunitaria contra el cáncer, permitiendo que el sistema inmunológico ataque las células tumorales. Secuenciación del Genoma del Tumor. Inhibidores de Puntos de Control. Terapias con Células T Modificadas. Implica modificar genéticamente las células T del paciente para que reconozcan y destruyan células cancerosas específicas. Secuenciación del Genoma del Tumor. Inhibidores de Puntos de Control. Terapias con Células T Modificadas. Utiliza medicamentos para destruir células cancerosas o inhibir su crecimiento. Es común en muchos tipos de cáncer y puede ser administrada antes (neoadyuvante) o después (adyuvante) de la cirugía. Quimioterapia. Inmunoterapia. Radioterapia. Aspectos básicos de la radiobiología. reparación. Reordenamiento. Repoblación. Regeneración. Reoxigenación. Fase del ciclo celular donde actúa con mayor actividad la radioterapia. Fase S. Fase G1. Fase G2. Fase M. Fase G0. Principales citotóxicos. Agentes alquilantes. Antimetabolitos. Alcaloides de la vinca. Antibióticos antitumorales. Antracíclicos. Taxanos. |