Oncologia segundo parcial

¿Cuál es una funcion endógena frecuente de daño al ADN en la historia natural del cáncer?. Radiacion ultravioleta exclusiva. Especies reactivas de oxígeno (ROS). Alineacion correcta de microtubulos. Aumento de telomeros.

Las reacciones químicas espontaneas que mas alteran la escultura del ADN incluyen propiedades: Hidroxilacion y fosforilacion. Diseminacion y dipurinación. Dimenizacion de punnas por UV,B. Glicosilacion.

La radiación UV-B induce típicamente en el ADN: Dimeros de pitimidina tipo ciclobutano. Translocaciones cromosómicas reciprocas. Amplicaciones geneticas generalizadas. Inserciones mediadas por retrotransposdes.

La radiación ionizante se asocia principalmente a: Únicamente lesiones en base sin roturas. Ruturas en mono y bicatenarias del ADN. Solo enlacos cruzados proteina ADN. Deslizamiento polimoresa.

Una mutacion “sin sentido” (nonsense) produce: Un codon que especifica un aminoácido diferente. Una duplicación genética completa. Un cormiento del marco de lector. Un codon de terminacion prematura.

La via de respuesta mas asociada a lesiones pequeñas oxidativas o alquilación de base es. NER. BER. MMR. Sintesis por encima de la lesion.

La reparación por escisión de nucleótidos (NER) se caracteriza por: Separar un fragmento de nucleótidos y rellenar usando la cadena complementaria. Eliminación de una base dañada por una glucosilasa. Dimerización de timinas. Empalme alternativo del ARN.

La reparación de desajustes (MMR) corrige principalmente: Aductos voluminosos. Nucleótidos mal apareados post-replicacion y pequeños bucles. Anejos de proteinas al ADN. Roturas bicatenarias.

La síntesis por encima de la lesión se caracteriza por: Alta fidelidad y corrección de pruebas. Baja fidelidad para tolerar daño. Generar recombinacion homologa. Eliminar bases por glicosilasa.

Los hidrocarburos aromáticos policiclicos requieren para su carcinogénesis. Activacion metabolica por citrocromo p-450. Luz UV-A directa. Diseminacion espontanea. Duplicacion centromerica.

En la historia natural del cáncer, la progresión se refiere a: Regresión obligación del tumor. Primera mutuacion indicadora. Eliminacion completa por el sistema imune. Acumulación de alteraciones que confieren mayor agresividad y capacidad.

Orden tipico en la cascada metastasica: Invasión ->intravasacion ->supervivencia en circulación -> extravasacion -> colonización. Extravasación -> intravasacion -> colonización ->angiogénesis. Intravasacion -> invasion -> colonizacion -> extravasación. Colonizacion -> intravasacion ->extravasacion ->invasion.

La angiogénesis tumoral es crucial porque: Detiene el crecimiento tumural por hipoxia. Permite superar la difusión limitada de colageno y facilita mestastasis. Reduce la heterogeneidad clonal. Impide el acceso de quimioterapia.

Una característica propuesta de las células madre cancerosas es: Alta sensibilidad a quimioterapia estándar. Ausencia de plasticidad. Capacidad de autorrenovacion y iniciacion tumoral. Dependencia exclusiva de glucolisis aerobia.

La activación de un oncogén suele requerir: Perdida bialelica. Ganancia de función por mutación o amplificación. Hipermetilacion del promotor. Delación homocigota.

La deficiencia del sistema MMR se asocia a: Inestabilidad de microsatelites. Aumento de dimeros timicos. Aumento de tomerasas. Disminucion de recambinacion homologa.

El arsénico y catnio contribuye a carcinogénesis por que: Estimulan MGMT. Inhiben reparación del ADN. Actuan como antioxidantes polentes. Solo causan transiocaciones equilibradas.

Una mutación “missense” implica. Cambios de aminoácido codificado. Eliminación de exón. Creacion de condon STOP. Duplicacion genetica.

La conversión genética se define como: Transferencia reciproca entre otros. Transferencia no reciproca de secuencia de un locus a un donante receptor. Reparacion VER. Evento exclusivo mitocondial.

La recombinación homologa repara principalmente: Roturas bicatenarias del ADN. Dimeros de timina. Activacion de base oxidadas. Errores de emparejamiento post-replicacion.

La inflamación crónica en carciogenesis contribuye principalmente a: Disminución ROS. Aumento de citocinas, ROS y remodelación tisular pro-flumoral. Activacion de MGMT. Hipometilacion global protectora.

En el sistema TNM, la letra T se refiere a: Estado ganglionar regionar. Tumor primario y su extensión. Mestastasis a distancia. Mestastasis pleurales.

Según la 7ª edición de la AJCC/ASLC para cáncer pulmonar, T1 se define por: Tumor< 3cm sin invasión mas proximal que un bronquio lobular. Tumor > 7 cm. Afectacion de carina. Mestastasis pleurales.

En el CPCNP, T3 incluye: Metástasis a distancia. Tumor < 2 cm. Solo afecta del bronquio principal a >2 cm de carina. Invasión de pared o tumor >7 cm.

¿Qué indica Tx en el CPCNP?. Tumor no visible para células tumorales en citología. Tumor confinado a un lóbulo. Sin evidencia de tumor primario. Carcinoma in situ.

En carcinoma de células renales, T1a y T1b se distingen por: Invasión a fascia de gerota. Diámetro < 4 cm vs > 4cm y <7 cm. Afectacion suprarrenal. Mestastasis en ganglios.

RCC T3b corresponde a: Extensión a vena cava por debajo del diafragma. Invasión de fascia de gerota. Limitado al riñon <7 cm. Micromestastasis en ganglios.

Según AJCC 2010, t2 en melanoma corresponde a breslow: <1.9 mm. 1.01-2.0 mm. 2.01-4.0mm. >4.0 mm.

Para cáncer de vías biliares intrahepaticas, N1 corresponde a: Mestastasis en ganglios pericavales o periaorticos. Mestastasis en ganglios regionales. Sin mestastasis a ganglios. Ganglios > 5 cm.

En vías biliares intrahepaticas, T1 vs T2a se distinguen por: Invasión vascular presente en T2a. Perforacion del periodo visceral en T1. Multiples tumores en T1. Invasion periductal en T1.

En la estadificación clínica del cancer de prostata se integran ademas de TNM: Solo PSA. PSA y puntuación de gleason. Marcadores S (hcG, AFP). Indice de breslow.

T3b en cancer de próstata corresponde a: Invasion de vesiculas seminales. Extension extracapsular mínima. Mestastasis a ganglios no regionales. Invasion de pared pelvica.

En tumores de celulas germinales testiculares, el componente “S” de la estadificación considera: PSA. LDH, AFP y hCG. Indice meatico. Breslow.

Para GCT testiculares, M1a indica: Mestastasis pulmonar o ganglios no regionales. Mestastasis hepatica exclusivamente. Cualquier mestastasis osea. Solo mestastasis cerebrales.

En TNM, Nx significa: No hay mestastasis ganglionares. mestastasis ganglionares presentes. Ganglios regionales no pueden evaluarse. Ganglios a distancia positivo.

En el reporte histologico de melanoma, un elemento esencial es: Indice de Breslow y ulceracion. Puntuacion de gleason. Marcadores S. Mestastasis.

En CPNp, N1 indica: Ausencia de mestastasis ganglionares. Mestastasis en ganglios regionales. Mestastasis a distancia. Ganglios no evaluares.

En cancer de vias biliares intrahepatica, estadio lVB corresponde a: Cualquier T, cualquier N, M1. T4N1M0. TisN0M0. T1N0M0.

Un caso con T1-T2n PSA <20 y gleason <7 se clasifica como: Estadio 1. Estadio llA. Estadio llB. Estadio lV.

En GCT testiculares. lB corresponde a: T1N0M0. N1 con Mo. T2-4N0M0. M1.

Caso clinico 1. Masculino de 60 años con antecedente familiar de cancer de prostata , presenta nicturia y disminucion del calibre de chorro. APE 18.2 ng/mL y tacto rectal con nodulo petreo…. Gleason 4+3=7. Rm: tumor confinado a próstata, gammagrafia osea negativa. ¿Cuál es el principal factor de riesgo presente en este paciente?. Obesidad. Hipertension arterial. Historia familiar. Edad <50 años.

Seriado caso clinico 1. ¿Qué hallazgo clinico clave que sugiere malignidad?. Nicturia. Chorro urinario delgado. Nodulo petreo en tacto rectal. Gammagrafia.

Seriado caso clinico 1. Con base en la informacion clinica e imagenológica ¿Cuál es el estado TNM mas probable?. T1. T2. T3. T4.

Seriado caso clinico 1. ¿Qué categoria pronostica corresponde al puntaje de gleason 4+3=7?. Bajo riesgo. Riesgo intermedio. Alto riesgo. Locamente avanzado.

Seriado caso clinico 1. ¿a que sitio metastasico con mayor frecuencia esta neoplasia en fases avanzadas?. Pulmon. Cerebro. Hueso axial. Higado.

Caso clinico 2. Paciente femenino de 52 años, menarca a los 11 años, menopausa a los 50 años, nuripara, refiere masa palpable en mama izquierda de 3 meses de evolucion, indolora y de crecimiento progresivo. No antecedentes familiares de cancer. A la exploracion fisica se indica nodulo duro irregular, mal delimitafo, de aproximadamente 2.5 cm en cuadrante superoexterno de mama izquierda. Con leve retraccion cutanea. No secrecion por pezon. Ganglios axilares palpables moviles. ¿Cuál es el principal factor de riesgo presente en este paciente?. Menopausia tardia. Nuliparidad. Lactancia prolongada. Tabaquismo.

Seriado caso clinico 2. ¿Cuál es el diagnostico mas probable según los hallazgos clinicos e histologicos?. Fibroadenoma. Papiloma intraductal. Mastitis cronica. Carcinoma ductal infiltrante.

Seriado caso clinico 2. ¿Qué estudio permitio clasificar la lesion como BIRADS 5?. Ultrasonido mamario. Resonancia magnetica. Mastografia. PET-CT.

Seriado caso clinico 2. ¿Qué metodo confirmo el diagnostico definitivo?. Biopsia con aguja gruesa ((BAG). Citologia por aspiracion. ultrasonido mamario. mamografia digital 3D.

Seriado caso clinico 2. Con un tumor de 2.5 cm y ganglios axilares moviles positivos, ¿Cuál es el estadio clinico probable?. Estadio 0. Estadio lll. Estadio lI. Estadio l.