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Ordi fisio 2

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Título del Test:
Ordi fisio 2

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Tú puedes ten fé

Fecha de Creación: 2025/05/12

Categoría: Otros

Número Preguntas: 43

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¿Cuál es el componente principal de la barrera de filtración glomerular que impide el paso de proteínas plasmáticas grandes como la albúmina?. Las células endoteliales fenestradas. La membrana basal glomerular. Las células mesangiales. Los podocitos.

Un paciente masculino de 32 años acude a consulta por edema periorbitario matutino y orina espumosa. Los estudios de laboratorio muestran proteinuria severa (>3.5 g/día), hipoalbuminemia y niveles normales de creatinina. ¿Cuál es la alteración más probable en su filtración glomerular?. Disminución de la presión hidrostática glomerula. Aumento de la presión oncótica en la cápsula de Bowman. Daño en la barrera de filtración glomerular, especialmente en la membrana basal. Hiperfiltración causada por hipertensión arterial.

¿Cuál de los siguientes factores aumentaría la tasa de filtración glomerular (TFG)?. Dilatación de la arteriola aferente. Aumento de la presión oncótica del plasma. Constricción de la arteriola aferente. Constricción de la arteriola eferente sin cambio en la presión arterial.

¿Cuál es el primer paso en la formación de la orina?. Reabsorción tubular. Secreción tubular. Filtración glomerular. Concentración de la orina.

¿Cuál de los siguientes componentes normalmente no pasa a través del filtro glomerular hacia la cápsula de Bowman?. Agua. Sodio. Glucosa. Glóbulos rojos.

¿Por qué las moléculas pequeñas unidas a proteínas plasmáticas no se filtran libremente en el glomérulo renal?. Porque son reabsorbidas en el túbulo proximal. Porque el gradiente osmótico lo impide. Porque la fracción unida a proteína no atraviesa la barrera de filtración. Porque son degradadas antes de la filtración.

¿Cuál de los siguientes hallazgos sugeriría daño en la barrera de filtración glomerular?. Glucosuria. Proteinuria. Hiponatremia. Hiperkalemia.

¿Qué efecto tendría la vasoconstricción de la arteriola aferente en la TFG?. Aumenta la TFG. No cambia la TFG. Disminuye la TFG. Aumenta el flujo plasmático renal.

La filtración glomerular de sustancias como la urea ocurre porque: Tiene bajo peso molecular y no está unida a proteínas plasmáticas. Está unida a proteínas, pero la membrana es permeable a ellas. La presión oncotica favorece su paso. Se reabsorbe en su totalidad después de filtrarse.

¿Qué condición podría causar una disminución significativa de la TFG por aumentar la presión en la cápsula de Bowman?. Hipotensión leve. Glomerulonefritis. Cálculo obstructivo en el uréter. Vasodilatación de la arteriola eferente.

¿Cuál de las siguientes estructuras renales reabsorbe el mayor porcentaje de sodio filtrado?. Asa de Henle. Túbulo colector. Túbulo contorneado distal. Túbulo contorneado proximal.

¿Cuál es el principal mecanismo de reabsorción de sodio en el túbulo proximal?. Difusión facilitada. Filtración activa. Cotransporte con glucosa y aminoácidos. Exocitosis.

¿Qué hormona aumenta la reabsorción de agua en el túbulo distal y colector?. Aldosterona. Hormona paratiroidea. Cortisol. Hormona antidiurética (ADH).

¿Cuál es el efecto de la aldosterona en el túbulo distal y colector cortical?. Aumenta la reabsorción de calcio. Disminuye la secreción de potasio. Aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio. Inhibe la reabsorción de cloro.

¿Qué parte de la nefrona es impermeable al agua pero permite la reabsorción pasiva de NaCl?. Túbulo proximal. Rama descendente del asa de Henle. Rama ascendente gruesa del asa de Henle. Túbulo colector.

¿Cuál es el destino más común de la glucosa filtrada en el glomérulo?. Se excreta en la orina. Se reabsorbe completamente en el túbulo proximal. Se convierte en urea. Se secreta en el túbulo distal.

¿Cuál de las siguientes sustancias se reabsorbe en contra de su gradiente de concentración, usando transporte activo secundario?. Agua. Glucosa. Urea. Creatinina.

¿Qué efecto tiene la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) sobre la regulación de la presión arterial a través de sus efectos en los riñones?. Incremento de la filtración glomerular. Disminución en la reabsorción tubular de sodio. Aumento de la producción de renina. Disminución de la secreción de aldosterona.

¿Cuál de las siguientes sustancias se reabsorbe completamente en condiciones normales en el túbulo proximal renal?. Creatinina. Urea. Glucosa. Ácido úrico.

¿Qué células renales secretan renina en respuesta a una disminución de la presión arterial?. Células mesangiales. Células del túbulo distal. Células yuxtaglomerulares. Células intersticiales.

¿Cuál de los siguientes diuréticos actúa inhibiendo el cotransportador Na+-K+-2Cl- en la rama ascendente del asa de Henle?. Tiazidas. Diuréticos de asa. Diuréticos ahorradores de potasio. Diuréticos osmóticos.

¿Cuál de las siguientes fuerzas de Starling favorece la filtración glomerular?. Presión oncótica glomerular. Presión hidrostática capsular. Presión hidrostática glomerular. Presión oncótica capsular.

¿Qué células renales son responsables de la secreción de iones hidrógeno (H+) para regular el equilibrio ácido-base?. Células principales. Células intercaladas tipo A. Células intercaladas tipo B. Células mesangiales.

¿Cuál de las siguientes hormonas estimula la producción de eritrocitos en la médula ósea?. Aldosterona. Eritropoyetina (EPO). Angiotensina II. Péptido natriurético auricular (PNA).

¿Qué solutos son los más abundantes en el líquido extracelular y determinan su osmolaridad?. Glucosa y potasio. Sodio y cloruro. Urea y creatinina. Calcio y fosfato.

¿Cuál es la osmolaridad del filtrado glomerular recién formado ?. 50 mOsm/l. 100 mOsm/l. 300 mOsm/l. 1,200 mOsm/l.

¿Qué condición se caracteriza por la incapacidad de los riñones para responder a la ADH?. Diabetes mellitus. Diabetes insípida nefrógena. Síndrome de Cushing. Hiperaldosteronismo.

¿Qué estímulo es el más sensible para provocar la liberación de ADH?. Reducción del 10% del volumen sanguíneo. Aumento del 1% en la osmolaridad plasmática. Disminución de la presión arterial. Niveles altos de glucosa en sangre.

¿Qué efecto tiene el alcohol sobre la secreción de ADH?. Aumenta su liberación. No tiene efecto. Inhibe su liberación. Potencia su acción en los riñones.

¿Qué hormona aumenta la reabsorción de sodio en los riñones pero tiene un efecto limitado sobre su concentración plasmática?. Insulina. Aldosterona. Glucagón. Paratohormona.

¿Qué área del cerebro está asociada con la sensación de sed y la regulación de la ingesta de agua?. Cerebelo. Hipotálamo (región AV3V). Tálamo. Bulbo raquídeo.

¿Qué ocurre cuando fallan tanto el mecanismo de ADH como el de la sed?. Se mantiene el equilibrio de sodio y agua sin problemas. La osmolaridad y la concentración de sodio se regulan por otros sistemas. Se producen desbalances graves en la osmolaridad y concentración de sodio. Los riñones compensan automáticamente la falta de ambos mecanismos.

¿Por qué el bicarbonato filtrado en el glomérulo no puede ser reabsorbido directamente?. Porque no atraviesa el epitelio tubular. Porque se une a proteínas plasmáticas. Porque debe convertirse en CO₂ y H₂O para atravesar la membrana. Porque se reabsorbe en forma de amonio.

¿Cuál es el papel del sistema amortiguador fosfato en la orina?. Transportar HCO₃⁻ al túbulo distal. Elevar el pH urinario durante la acidosis. Facilitar la excreción de H⁺ manteniendo pH urinario compatible. Activar canales de sodio.

¿Cuál de las siguientes enzimas es esencial para la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, al facilitar la conversión de HCO₃⁻ filtrado en CO₂ y H₂O, permitiendo su reabsorción indirecta?. Renina. Aldosterona. Anhidrasa carbónica. ATPasa Na⁺/K⁺.

Un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presenta hipercapnia crónica (↑ pCO₂) con pH levemente ácido y niveles elevados de bicarbonato sérico. ¿Qué mecanismo renal explica este hallazgo?. Aumento en la secreción de H⁺ en el túbulo proximal y excreción urinaria de bicarbonato. Activación del eje renina-angiotensina para mejorar la presión de filtrado glomerular. Secreción aumentada de H⁺ y reabsorción aumentada de HCO₃⁻ en respuesta a la acidosis respiratoria crónica. Aumento de la ventilación pulmonar inducida por acidosis metabólica compensatoria.

¿Cuál es el principal propósito de mantener el pH urinario por encima de 4.5 durante la excreción ácida?. Evitar la precipitación de bicarbonato. Permitir la reabsorción completa de NH₄⁺. Proteger el epitelio tubular de daño ácido mediante el uso de amortiguadores urinarios. Maximizar la reabsorción de agua.

En un paciente con choque séptico que desarrolla acidosis metabólica severa, ¿cuál es la principal consecuencia de la hipoperfusión renal prolongada?. Aumento de la reabsorción de HCO₃-. Disminución de la secreción tubular de H⁺ y menor capacidad de generar nuevos bicarbonatos. Activación de la aldosterona con corrección inmediata del pH. Estimulación de la anhidrasa carbónica.

¿Cuál sería el efecto de un inhibidor de la anhidrasa carbónica sobre el equilibrio ácido-base?. Aumenta la regeneración de bicarbonato. Disminuye la secreción de H⁺, provocando acidosis metabólica. Estimula la reabsorción de bicarbonato en el túbulo distal. Incrementa la excreción de amonio.

Durante una situación de hiperventilación sostenida (alcalosis respiratoria crónica), ¿qué adaptación esperas del riñón?. Aumento de excreción de H⁺ y regeneración de HCO₃⁻. Disminución en la reabsorción de HCO₃⁻. Disminución de la secreción de NH₄⁺. Reabsorción completa de HCO₃⁻ sin modificación.

En un paciente con EPOC crónico compensado, ¿cuál hallazgo es esperable en el perfil ácido-base y cómo lo logra el riñón?. pH normal con HCO₃⁻ bajo; excreción aumentada de NH₄⁺. pH bajo con HCO₃⁻ normal; disminución de secreción de H⁺. pH normal con HCO₃⁻ elevado; aumento en reabsorción y síntesis de HCO₃⁻. pH alto con HCO₃⁻ bajo; incremento de excreción de HCO₃⁻.

Un paciente con sepsis severa desarrolla acidosis metabólica por ácido láctico y retención de CO₂ por hipoventilación. ¿Cuál perfil ácido-base es más probable?. pH normal, HCO₃⁻ bajo, PCO₂ bajo. pH ácido, HCO₃⁻ bajo, PCO₂ alto. pH alcalino, HCO₃⁻ alto, PCO₂ bajo. pH ácido, HCO₃⁻ alto, PCO₂ bajo.

¿Cuál es el mecanismo que permite mantener el pH urinario por debajo de 5.0 en condiciones de acidosis severa?. Reabsorción de bicarbonato en el túbulo distal. Secreción pasiva de H⁺. Conversión de H⁺ en CO₂ en la orina. Excreción de H⁺ unido con amortiguadores como fosfato y amonio.

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