Ordinaria Alergo-Inmuno 2023

Señala la característica que no es correcta del HLA: a. El HLA es el sistema más polimórfico del genoma humano. b. Los alelos del HLA se expresan siguiendo las reglas de codominancia. c. El HLA presenta antígenos exclusivamente extraños a los linfocitos T para su activación. d. Los aminoácidos más polimórficos se localizan en la hendidura de unión del péptido antigénico. e. Se encuentra codificado en el brazo del cromosoma 6.

Acerca del HLA y su asociación con la enfermedad: a. Los alelos HLA asociados a enfermedad se expresan únicamente en personas enfermas. b. Los alelos HLA asociados a enfermedad son factores de predisposición, pero por sí solos no causan la enfermedad. c. Se observa asociación HLA-enfermedad únicamente en patologías autoinmunes sistémicas. d. En todos los casos de asociación HLA-enfermedad se observa un efecto aditivo de genes. e. El HLA es el único sistema genético que correlaciona con la enfermedad.

¿Cuál de las siguientes asociaciones HLA enfermedad es correcta?. a. HLA B*51 y psoriasis. b. HLA B*57 y espondilitis anquilosante. c. HLA DRB1*03 (DR17)-DQA1*05-DQB1-02* e hipersensibilidad a abacavir. d. HLA DRB1*15 y artritis reumatoide. e. HLA B*27 y espondilitis anquilosante.

¿Cuál de las siguientes acciones se ha de considerar para evitar el rechazo hiperagudo en el contexto de un trasplante renal?. a. Minimizar la inmunogenicidad eligiendo un receptor con máximo número de alelos HLA compartidos con el donante. b. Evaluar los anticuerpos naturales anti-HLA del receptor contra el donante. c. Utilizar fármacos inmunosupresores anti linfocíticos para evitar la activación de la respuesta inmunitaria contra el injerto. d. Determinar la presencia de anticuerpos DSA en el receptor. e. Monitorizar los anticuerpos anti-HLA en el donante para evitar su transferencia al receptor en el momento del trasplante.

Cuál de las siguientes no es una aplicación del trasplante de progenitores hematopoyéticos: a. Permitir la administración de alta dosis de quimioterapia. b. Tratamiento de la aplasia medular. c. Tratamiento de algunas inmunodeficiencias. d. Sustitución de una hematopoyesis neoplásica por la de un donante sano. e. Todas las respuestas son correctas.

Respecto a la tolerancia inmunitaria: a. Los linfocitos B pueden editar su receptor como mecanismo de tolerancia central. b. Las enfermedades autoinmunes se producen porque no existen estrategias para frenar a los linfocitos autorreactivos. c. Un mecanismo de tolerancia central se desarrolla a través de los linfocitos T reguladores. d. La tolerancia central consiste en la selección positiva de linfocitos. e. En personas sanas nunca aparecen linfocitos que pueden reconocer antígenos propios.

El estudio de una prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFI) sobre Hep-2 de un patrón de tinción nuclear moteado fino, asociado a ambos anticuerpos anti-SSA/Ro y anti-Sm, es indicativo de: a. Presencia de Lupus Eritematoso Sistémico (LES). b. Presencia del Síndrome de Sjögren. c. Se requiere estudio confirmativo de especificidades mediante técnicas como ELISA. d. Diagnóstico de LES pero no a la actividad de la enfermedad. e. Diagnóstico de LES solapado con Síndrome de Sjögren.

Los anticuerpos anti-tiroglobulina o anti-Tg son: a. Característico y patogénicos de tiroiditis de Hashimoto. b. Característicos pero no patogénicos de tiroiditis de Hashimoto. c. Característico y patogénico de enfermedad de Graves. d. Característico pero no patogénico de enfermedad de Graves. e. No se asocia a enfermedades autoinmunes.

La eritroblastosis fetal produce una anemia hemolítica en el feto debido a: a. Anticuerpos naturales anti-ABO en la madre debidos a la sensibilización con el grupo sanguíneo del feto. b. Anticuerpos IgG anti-Rh maternos debidos a la sensibilización previa con el antígeno D del feto. c. Anticuerpos IgA anti-Rh maternos que atraviesan la placenta y destruyen eritrocitos fetales. d. Anticuerpos IgG anti-Rh fetales que se generan por sensibilización con el antígeno D materno. e. Anticuerpos anti GPIIb/IIIa de la membrana eritrocitaria.

Si detectamos en un paciente con clínica sugestiva de enfermedad sistémica un autoanticuerpo anti-centrómero.¿Qué patología debemos sospechar?. Poliangeítis microscópica. Esclerosis sistémica de forma difusa. Esclerosis sistémica con afectación cutánea limitada. Dermatomiositis. Síndrome anti-fosfolípido.

La citotoxicidad mediada por anticuerpos IgG solubles es una reacción de hipersensibilidad: Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV. Tipo I y tipo III.

El factor reumatoide es: a. Una inmunoglobulina que neutraliza a la Proteína C reactiva. b. Una inmunoglobulina, generalmente de isotipo IgG, frente a la porción constante (Fc) de la IgG, que suele comportarse como crioglobulina. c. Una inmunoglobulina, generalmente de isotipo IgM, frente a la porción constante (Fc) de la IgG, que puede comportarse como crioglobulina. d. Una inmunoglobulina, generalmente de isotipo IgM, frente a la porción constante (Fc) de la IgG, que no se comporta como crioglobulina. e. Una inmunoglobulina, generalmente de isotipo IgM, frente al factor C4 del complemento.

El factor nefrítico es: a. Un autoanticuerpo frente al C1 inhibidor. b. Un autoanticuerpo que estabiliza a la convertasa de C3 de la vía alternativa de complemento. c. Un autoanticuerpo que estabiliza la convertasa de C3 de la vía clásica de complemento. d. Un autoanticuerpo que estabiliza al componente C1q. e. Un autoanticuerpo frente a células del glomérulo renal.

En el Síndrome Hemolítico Urémico Atípico el tratamiento indicado es: a. Anticuerpos frente al C1 inhibidor del complemento. b. Anticuerpos frente al Factor H del complemento. c. Anticuerpos frente al Factor I del complemento. d. Anticuerpos frente al componente C5 del complemento. e. Anticuerpos frente a la proteína cofactora de membrana (MCP, CD46).

Las agammaglobulinemias se asocian principalmente a: a. Protección frente al desarrollo de infecciones gastrointestinales. b. Infecciones sinopulmonares. c. Candidiasis mucocutánea crónica. d. Predisposición a la infección diseminada por micobacterias. e. Un aumento de linfocitos B.

La presencia de micro trombocitopenia, inmunodeficiencia y eccema es típico de: a. Síndrome o anomalía de DiGeorge. b. Síndrome de hiper IgE. c. Ataxia-telangiectasia. d. Síndrome de hiper IgM ligado al cromosoma X. e. Síndrome de Wiskott-Aldrich.

Respecto a la ataxia-telangiectasia (mutaciones en el gen ATM) señale la respuesta correcta: a. Es una enfermedad autoinflamatoria sin susceptibilidad a infecciones. b. Los pacientes presentan hipersensibilidad a radiación ionizante. c. Protege del desarrollo de cánceres. d. Se detectan generalmente valores bajos de alfafetoproteína. e. El gen está implicado en promover roturas de ADN de doble cadena.

La enfermedad granulomatosa crónica es debida a: a. Defectos del número de neutrófilos circulantes. b. Defectos del número de monocitos circulantes. c. Defectos del complejo NADPH oxidasa de fagocitos. d. Defectos de producción de interferón gamma. e. Defectos de adhesión leucocitaria al endotelio.

¿Cuál de los siguientes autoanticuerpos, confiriendo inmunodeficiencia, se ha visto que predispone a neumonía grave por SARS-COV-2?. a. Autoanticuerpos frente a Interferón gamma. b. Autoanticuerpos frente a Interleucina 17 y/o interleucina 22. c. Autoanticuerpos frente a Interferones tipo I. d. Autoanticuerpos frente a Interferones tipo II. e. No se han detectado autoanticuerpo frente a citocinas.

El inflamasoma NLRP3 está directamente implicado en: a. La secreción de Interferón-gamma activo. b. La secreción de interferones tipo I activos. c. La secreción de Interleucina 17 e Interleucina 22 activas. d. La secreción de Interleucina 1beta e Interleucina 18 activas. e. La secreción de Interleucina 6 activa.

Las mutaciones en el gen AIRE, expresado en el epitelio tímico, están implicados en el desarrollo de: a. APACED (también llamado APS-1) caracterizado por poliendocrinopatías autoinmunes, candidiasis mucocutánea y alopecia. b. Fiebre Mediterránea Familiar. c. Timoma. d. Linfohistocitosis hemafagocítica familiar. e. Síndrome linfoproliferativo autoinmune (ALPS), caracterizado por adenopatías, iesplenomegalia, citopenias autoinmunes y aumento de riesgo de linfomas.