Organos Anexos

¿Cuál es el peso normal del hígado en un adulto?. 1,400-1,600 g. 500-700 g. 800-1,000 g. 2,000-2,400 g.

¿Qué porcentaje del flujo sanguíneo hepático proporciona la vena porta?. 60-70%. 10-20%. 30-40%. 80-90%.

¿Por dónde entran la vena porta y la arteria hepática al hígado?. Hilio o porta hepatis. Espacios porta. Vena central. Conductos biliares.

¿Cómo viajan las ramas de la vena porta, arterias hepáticas y vías biliares dentro del hígado?. Paralelas dentro de los espacios porta. Separadas en lóbulos. Cruzadas en el parénquima. Por la cápsula de Glisson.

¿Cuántas divisiones de ramas pueden tener las ramas vasculares y biliares en el hígado?. 10-12. 2-4. 5-7. 15-20.

¿Cómo se llaman los hepatocitos cerca de la vena hepática terminal?. Centrolobulillares. Periportales. Perisinusoidales. Canaliculares.

¿Cómo se llaman los hepatocitos cercanos al espacio porta?. Periportales. Centrolobulillares. Perisinusoidales. Canaliculares.

¿Cómo se organizan los hepatocitos dentro del lobulillo?. En láminas o placas anastomosadas. En cordones radiales. En islotes aislados. En esferas concéntricas.

¿Qué estructura separa las placas de hepatocitos?. Sinusoides vasculares. Espacios porta. Vías biliares. Canalículos biliares.

¿Por dónde sale la sangre de los sinusoides hepáticos?. Por las venas hepáticas terminales. Por las arterias hepáticas. Por los espacios porta. Por los canalículos biliares.

¿Qué tipo de endotelio recubre los sinusoides hepáticos?. Fenestrado o perforado. Continuo. Escamoso. Cúbico.

¿Qué estructura se encuentra por encima del espacio de Disse?. Endotelio perforado. Hepatocitos. Células de Kupffer. Canalículos biliares.

¿Qué sobresale hacia el espacio de Disse?. Microvellosidades del hepatocito. Células de Kupffer. Canalículos biliares. Vías biliares.

¿Qué células están unidas a la cara luminal de los sinusoides?. Células de Kupffer. Células de Ito. Hepatocitos. Células endoteliales.

¿Qué son las células de Kupffer?. Macrófagos tisulares especializados. Células productoras de bilis. Células endoteliales. Células de almacenamiento de glucógeno.

¿Dónde se encuentra la célula estrellada hepática?. Espacio de Disse. Espacio porta. Sinusoides. Canalículos biliares.

¿Qué función tiene la célula estrellada hepática?. Almacenamiento de vitamina A. Fagocitosis. Producción de bilis. Síntesis de glucógeno.

¿Qué son los canalículos biliares?. Conductos de 1 a 2 μm de diámetro. Vasos sanguíneos. Placas de hepatocitos. Espacios porta.

¿Dónde drenan los canalículos biliares?. En conductos de Hering intralobulillares. Directamente a la vesícula biliar. En la arteria hepática. En la vena porta.

¿Dónde terminan finalmente los conductillos biliares periportales?. En las vías biliares terminales dentro de los espacios porta. En los sinusoides. En la vena hepática. En el espacio de Disse.

¿Cuáles son las principales enfermedades primarias del hígado?. Hepatitis vírica, hepatopatía alcohólica, hígado graso no alcohólico y carcinoma hepatocelular. Cirrosis y hepatitis autoinmune. Hepatitis A, B, C y D. Esteatosis hepática y colestasis.

¿Qué enfermedades pueden dañar frecuentemente el hígado además de las primarias?. Enfermedades cardíacas, cáncer diseminado e infecciones extrahepáticas. Diabetes y obesidad. Hipertensión y anemia. Enfermedades autoinmunes.

¿Qué efecto tiene la reserva funcional del hígado?. Enmascara la repercusión clínica de la lesión hepática leve. Agrava los síntomas. No tiene efecto. Produce cirrosis rápidamente.

¿Qué consecuencia tiene la hepatopatía difusa grave?. Consecuencias peligrosas para la vida. No tiene consecuencias. Solo síntomas leves. Mejora espontáneamente.

¿Cómo suele ser la evolución de la enfermedad hepática?. Lenta. Rápida. Inmediata. Aguda.

¿Cuándo aparecen los signos y síntomas de la descompensación hepática?. Semanas, meses o años después del comienzo de la lesión. Inmediatamente. Antes de la lesión. Nunca aparecen.

¿Cómo puede pasar inadvertida la lesión hepática?. Manifestándose solo por anomalías en las pruebas de laboratorio. Por síntomas evidentes. Solo por dolor. Por fiebre.

¿Cómo pueden ser la lesión y la curación hepáticas?. Subclínicas. Siempre sintomáticas. Muy evidentes. Solo agudas.

¿Qué tipo de hepatopatía suelen tener los pacientes remitidos a los hepatólogos?. Hepatopatía crónica. Hepatopatía aguda. Cirrosis. Carcinoma.

¿Qué cambios pueden mostrar los hepatocitos dañados?. Cambios reversibles como acumulación de grasa y bilirrubina. Solo necrosis. Solo apoptosis. Ningún cambio.

¿Qué ocurre cuando la lesión hepática no es reversible?. Necrosis o apoptosis de los hepatocitos. Regeneración. Acumulación de glucógeno. Hipertrofia.

¿Qué tipo de lesión causa necrosis hepática?. Hipoxia e isquemia. Hiperglucemia. Hipotensión. Hipercolesterolemia.

¿En qué tipo de hepatitis predomina la muerte celular apoptósica?. Hepatitis vírica, autoinmunitaria y por fármacos o toxinas. Hepatitis alcohólica. Hepatitis por colestasis. Hepatitis por obesidad.

¿Qué es la necrosis confluente?. Muerte generalizada de los hepatocitos. Muerte localizada de hepatocitos. Regeneración excesiva. Acumulación de grasa.

¿Dónde comienza la necrosis confluente?. Alrededor de la vena central. Espacio porta. Espacio de Disse. Canalículos biliares.

¿Cómo se regeneran los hepatocitos perdidos?. Replicación mitótica de los hepatocitos adyacentes. Por migración celular. Diferenciación de células de Kupffer. Por células endoteliales.

¿Qué células pueden contribuir significativamente a la restauración del parénquima hepático?. Células troncales. Células endoteliales. Células de Kupffer. Células de Ito.

¿Cuál es el principal tipo celular implicado en el depósito de cicatriz hepática?. Célula estrellada hepática perisinusoidal. Hepatocitos. Células de Kupffer. Células endoteliales.

¿En qué se convierten las células estrelladas tras la lesión hepática?. Miofibroblastos productores de fibrina. Macrófagos. Células endoteliales. Hepatocitos.

¿Qué produce la activación de las células estrelladas?. Cicatriz fibrosa. Inflamación. Regeneración. Apoptosis.

¿Cuál es la consecuencia clínica más grave de las enfermedades hepáticas?. Insuficiencia hepática. Hepatitis. Cirrosis. Coagulopatía.

¿En cuántos escenarios clínicos ocurre principalmente la insuficiencia hepática?. Tres. Uno. Dos. Cuatro.

¿Cuáles son los escenarios clínicos principales de insuficiencia hepática?. Aguda, crónica y aguda sobre crónica. Fulminante y subfulminante. Hepatitis y cirrosis. Solo aguda.

¿Cómo se define la insuficiencia hepática aguda?. Enfermedad hepática con encefalopatía antes de 6 meses del diagnóstico inicial. Enfermedad hepática crónica con encefalopatía. Cirrosis avanzada. Solo hepatitis viral.

¿Qué es insuficiencia hepática fulminante?. Encefalopatía antes de 2 semanas del comienzo de la ictericia. Encefalopatía después de 6 meses. Ictericia sin encefalopatía. Solo hepatitis alcohólica.

¿Qué es insuficiencia hepática subfulminante?. Encefalopatía antes de 3 meses. Ictericia antes de 2 semanas. Encefalopatía después de 6 meses. Solo hepatitis viral.

¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda?. Paracetamol. Hepatitis A. Hepatitis C. Alcoholismo.

¿Qué otras causas suponen el resto de los casos de insuficiencia hepática aguda?. Hepatitis autoinmunitaria, otros fármacos y toxinas, hepatitis A y B agudas. Solo hepatitis viral. Solo alcoholismo. Solo cáncer.

¿Qué refleja la insuficiencia hepática aguda a nivel anatómico e histológico?. Necrosis hepática masiva. Regeneración excesiva. Cirrosis. Acumulación de grasa.

¿Qué ocurre con el tamaño del hígado en la insuficiencia hepática aguda?. Se encoge. Aumenta. No cambia. Se endurece.

¿Qué se observa anatómicamente en el hígado con insuficiencia hepática aguda?. Zonas de destrucción y hepatocitos en regeneración. Solo fibrosis. Solo grasa. Solo inflamación.

¿Por qué prácticamente no hay cicatriz en la insuficiencia hepática aguda?. Por la naturaleza aguda del proceso. Por la regeneración. Por la fibrosis. Por la inflamación.

¿Cuáles son los síntomas iniciales de la insuficiencia hepática aguda?. Náuseas, vómitos, ictericia y astenia. Dolor abdominal. Fiebre y diarrea. Tos y disnea.

¿Qué sigue a los síntomas iniciales en la insuficiencia hepática aguda?. Encefalopatía grave, defectos de coagulación e hipertensión portal asociada a ascitis. Mejoría espontánea. Solo fiebre. Solo dolor.

¿Cómo suelen estar las concentraciones séricas de transaminasas en la insuficiencia hepática aguda?. Elevadas en cifras de miles. Normales. Disminuidas. Solo levemente elevadas.

¿Qué ocurre con el tamaño del hígado al principio de la insuficiencia hepática aguda?. Aumenta por tumefacción y edema. Disminuye. No cambia. Se endurece.

¿Qué ocurre con el hígado a medida que se destruye el parénquima?. Se encoge de forma llamativa. Se agranda. Se vuelve graso. Se vuelve rígido.

¿Qué ocurre con los valores de transaminasas a medida que se pierden hepatocitos?. Se estabilizan y declinan rápidamente. Se elevan más. No cambian. Se duplican.

¿Qué empeora con la progresión de la insuficiencia hepática aguda?. Ictericia, coagulopatía y encefalopatía. Solo fiebre. Solo dolor. Solo náuseas.

¿Cuál es el resultado final de la insuficiencia hepática aguda sin trasplante?. Fracaso multiorgánico y muerte. Recuperación. Solo cirrosis. Solo ascitis.

¿Qué es la ictericia?. Color amarillento de la piel y la esclerótica. Dolor abdominal. Prurito intenso. Hipertensión.

¿A qué se debe la ictericia en la insuficiencia hepática aguda?. Retención de bilirrubina. Retención de sodio. Acumulación de grasa. Hipoglucemia.

¿A qué se debe la colestasis en la insuficiencia hepática aguda?. Retención sistémica de bilirrubina y otros solutos eliminados en la bilis. Retención de glucosa. Retención de proteínas. Retención de potasio.

¿Qué engloba la encefalopatía hepática?. Trastornos de la consciencia desde anomalías sutiles hasta coma y muerte. Solo alteraciones motoras. Solo alteraciones sensoriales. Solo fiebre y dolor.

¿Cuándo puede surgir la encefalopatía hepática?. Días, semanas o meses después de la lesión aguda. Solo al inicio. Solo en la fase crónica. Solo en niños.

¿Qué signos neurológicos pueden aparecer en la encefalopatía hepática?. Rigidez, hiperreflexia y asterixis. Solo fiebre. Solo dolor. Solo temblor.

¿Qué es la asterixis?. Movimiento de flexión y extensión rápido y arrítmico de la cabeza y extremidades. Temblores finos. Parálisis flácida. Espasmo muscular sostenido.

¿Cómo se observa mejor la asterixis?. Cuando los brazos están en extensión y las muñecas en flexión dorsal. Al caminar. Al hablar. Al dormir.

¿Con qué se correlacionan las concentraciones altas de amoniaco en sangre y sistema nervioso central?. Alteración de la función neuronal y edema encefálico. Hipoglucemia. Hipertensión. Hipotermia.

¿Qué función tiene el hígado respecto a la coagulación?. Fuente de varios factores de coagulación. Fuente de insulina. Fuente de hormonas tiroideas. Fuente de leucocitos.

¿Qué ocurre con los factores de coagulación en la insuficiencia hepática?. Disminuyen. Aumentan. No cambian. Se duplican.

¿Qué provoca la disminución de factores de coagulación?. Hematomas y hemorragias con facilidad. Hipertensión. Hipoglucemia. Hipercalcemia.

¿Qué coagulopatía paradójica puede ocurrir en insuficiencia hepática?. Coagulación intravascular diseminada. Hemofilia. Trombocitopenia. Anemia.

¿Por qué puede ocurrir coagulación intravascular diseminada en insuficiencia hepática?. El hígado dañado no elimina factores de coagulación activados. Exceso de vitamina K. Deficiencia de hierro. Hipoglucemia.

¿Cuándo surge la hipertensión portal?. Cuando se reduce el flujo a través del sistema venoso portal. Cuando aumenta la presión arterial sistémica. Cuando hay hipoglucemia. Cuando hay anemia.

¿Dónde puede ocurrir la obstrucción que causa hipertensión portal?. Prehepática, intrahepática o posthepática. Solo intrahepática. Solo posthepática. Solo prehepática.

¿En qué tipo de insuficiencia hepática es más frecuente la hipertensión portal?. Crónica. Aguda. Subfulminante. Fulminante.

¿Dónde suele ser la obstrucción en la insuficiencia hepática aguda?. Intrahepática. Prehepática. Posthepática. Extrahepática.

¿Cuáles son las principales consecuencias clínicas de la hipertensión portal en insuficiencia hepática aguda?. Ascitis y encefalopatía hepática. Hipoglucemia y fiebre. Dolor y diarrea. Prurito y anemia.

¿Cómo es la hipertensión portal en enfermedades hepáticas crónicas?. Se desarrolla a lo largo de meses o años y es más compleja. Rápida y aguda. No ocurre. Solo en niños.

¿Qué es el síndrome hepatorrenal?. Fracaso renal en sujetos con insuficiencia hepática sin causas renales intrínsecas. Insuficiencia cardíaca. Hipertensión arterial. Diabetes.

¿Cuáles son las principales anomalías renales funcionales en el síndrome hepatorrenal?. Retención de sodio, alteración de la excreción de agua libre, menor perfusión renal y menor filtrado glomerular. Hipercalcemia y anemia. Hiperglucemia y proteinuria. Hipotiroidismo y fiebre.

¿Qué provoca el descenso de la presión de perfusión renal en el síndrome hepatorrenal?. Vasodilatación sistémica, activación simpática renal y vasoconstricción de arteriolas renales aferentes. Hipervolemia. Hiperglucemia. Hipercalcemia.

¿Qué sistema se activa más en el síndrome hepatorrenal?. Eje renina-angiotensina. Sistema simpático central. Sistema parasimpático. Sistema endocrino.

¿Qué efecto tiene la vasoconstricción en el síndrome hepatorrenal?. Reduce aún más el filtrado glomerular. Aumenta el filtrado glomerular. No lo afecta. Lo duplica.

¿Cómo inicia el síndrome hepatorrenal?. Descenso de la diuresis y aumento de nitrógeno ureico y creatinina. Aumento de la diuresis. Hipoglucemia. Hipertensión.

¿Cuál es el cambio morfológico más asociado a la enfermedad hepática crónica?. Cirrosis. Esteatosis. Hepatitis aguda. Colestasis.

¿Qué caracteriza a la cirrosis?. Nódulos parenquimatosos regenerativos rodeados de bandas fibrosas. Acumulación de grasa. Solo inflamación. Solo fibrosis.

¿Terminan todas las enfermedades hepáticas crónicas en cirrosis?. No. Sí. Solo las virales. Solo las autoinmunes.

¿Conducen todas las cirrosis a una hepatopatía terminal?. No. Sí. Solo en niños. Solo en mujeres.

¿Cuáles son las principales causas de insuficiencia hepática crónica?. Hepatitis B y C crónicas, hígado graso no alcohólico y hepatopatía alcohólica. Solo hepatitis A. Solo cáncer. Diabetes y obesidad.

¿A qué se ha asociado más la insuficiencia hepática en enfermedad hepática crónica?. Cirrosis. Hepatitis viral. Colestasis. Esteatosis.

¿Qué puede ocurrir tras la remisión o cura de la enfermedad hepática crónica?. Regresión de la fibrosis e incluso de la cirrosis. Progresión de la fibrosis. Solo acumulación de grasa. Hipertensión portal.

¿Qué ocurre cuando se rompen los tabiques fibrosos en la cirrosis?. Nódulos adyacentes de parénquima en regeneración se unen en grandes islotes. Disminuye la regeneración. Se produce más fibrosis. Se produce colestasis.

¿Qué porcentaje de sujetos con cirrosis son asintomáticos hasta fases avanzadas?. 40%. 10%. 25%. 70%.

¿Qué manifestaciones clínicas presentan los pacientes con cirrosis en fases tardías?. Manifestaciones inespecíficas como anorexia, pérdida de peso y debilidad. Manifestaciones específicas. Solo fiebre. Solo dolor.

¿Qué signos y síntomas pueden ser resultado de una enfermedad hepática crónica?. Ictericia, encefalopatía y coagulopatía. Solo fiebre. Solo dolor. Solo náuseas.

¿Qué puede causar la ictericia crónica grave?. Prurito (picor). Hipertensión. Hipoglucemia. Hipotermia.

¿Cuál es la principal indicación para el trasplante hepático en la cirrosis?. Prurito intenso. Fiebre. Dolor abdominal. Anemia.

¿Con qué se asocia frecuentemente el prurito en enfermedades hepáticas?. Colestasis. Hipoglucemia. Hipertensión. Hipotermia.

¿A qué se relaciona el prurito en parte?. Acumulación corporal de sales biliares. Acumulación de glucosa. Acumulación de proteínas. Acumulación de potasio.

¿Dónde es más frecuente la hipertensión portal?. Insuficiencia hepática crónica. Insuficiencia hepática aguda. Hepatitis vírica. Colestasis.

¿Qué son las derivaciones portosistémicas?. Inversión del flujo sanguíneo de la circulación portal a la sistémica. Aumento de la presión arterial. Disminución de la glucosa. Aumento de la bilirrubina.

¿Cuál es la derivación portosistémica más importante en la clínica?. Varices esofagogástricas. Varices rectales. Varices umbilicales. Varices pulmonares.

¿Qué complicación pueden causar las varices esofagogástricas?. Hematemesis masiva y mortal. Hipoglucemia. Hipotensión. Hipercalcemia.

¿Qué puede conducir la hipertensión portal en la cirrosis?. Esplenomegalia congestiva. Hipotermia. Hiperglucemia. Hipercalcemia.

¿Qué efecto tiene la esplenomegalia congestiva en el recuento de plaquetas?. Lo reduce. Lo aumenta. No lo afecta. Lo duplica.

¿Qué causa la hiperestrogenemia en hombres con insuficiencia hepática crónica?. Eritema palmar y angiomas en araña. Hipoglucemia. Hipotensión. Hipercalcemia.

¿A qué puede conducir la hiperestrogenemia masculina?. Hipogonadismo y ginecomastia. Hipertiroidismo. Hipertensión. Hipercalcemia.

¿Por qué puede aparecer hipogonadismo en mujeres con insuficiencia hepática crónica?. Rotura del funcionamiento del eje hipotalámico-hipofisario. Hipoglucemia. Hipercalcemia. Hipertensión.

¿A qué predispone la mayoría de las enfermedades hepáticas crónicas?. Carcinoma hepatocelular. Diabetes. Hipotiroidismo. Hipertensión.

¿Cuáles son las causas de muerte en la insuficiencia hepática crónica?. Insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular. Diabetes y obesidad. Hipertensión y anemia. Hipoglucemia y fiebre.

¿Cuáles son los principales criterios para calibrar el pronóstico y progresión de la enfermedad hepática?. Observaciones clínicas y de laboratorio. Solo síntomas. Solo análisis genéticos. Solo biopsia.

¿Qué ocurre en algunos sujetos con enfermedad hepática crónica estable?. Sufren signos bruscos de insuficiencia hepática aguda. Solo progresan lentamente. No presentan cambios. Mejoran espontáneamente.

¿Cuál es la mortalidad a corto plazo de la insuficiencia hepática aguda sobre crónica?. 50%. 10%. 25%. 90%.

¿Cuál es una causa de descompensación brusca en pacientes con hepatitis B crónica?. Superinfección por hepatitis D. Hipoglucemia. Hipertensión. Hipercalcemia.

¿Qué puede causar la aparición de resistencia al tratamiento médico en hepatitis vírica?. Descompensación brusca. Hipoglucemia. Hipertensión. Hipercalcemia.

¿Qué puede causar el desarrollo de colangitis bacteriana ascendente en colangitis esclerosante primaria?. Descompensación brusca. Hipoglucemia. Hipertensión. Hipercalcemia.

¿Qué puede causar la sustitución del parénquima hepático por carcinoma?. Descompensación brusca. Hipoglucemia. Hipertensión. Hipercalcemia.

¿Qué trastornos sistémicos pueden llevar a insuficiencia hepática en pacientes cirróticos compensados?. Septicemia, insuficiencia cardíaca aguda o lesión tóxica superpuesta. Solo diabetes. Solo hipertensión. Solo hipoglucemia.

¿Cómo puede aparecer la insuficiencia hepática?. Tras lesión aguda, crónica o aguda sobre crónica. Solo en niños. Solo en mujeres. Solo por cáncer.

¿Qué representa la letra A en la regla nemotécnica para causas de insuficiencia hepática aguda?. Paracetamol, hepatitis A, hepatitis autoinmunitaria. Hepatitis B. Hepatitis C. Fármacos.

¿Qué representa la letra B en la regla nemotécnica?. Hepatitis B. Hepatitis C. Hepatitis D. Hepatitis E.

¿Qué representa la letra C en la regla nemotécnica?. Criptógena, hepatitis C. Hepatitis A. Hepatitis E. Hepatitis D.

¿Qué representa la letra D en la regla nemotécnica?. Fármacos, toxinas y hepatitis D. Hepatitis A. Hepatitis E. Hepatitis B.

¿Qué representa la letra E en la regla nemotécnica?. Hepatitis E y causas esotéricas. Hepatitis B. Hepatitis A. Fármacos.

¿Qué representa la letra F en la regla nemotécnica?. Cambio graso del tipo microvesicular. Hepatitis B. Hepatitis C. Hepatitis D.

¿Cuáles son las secuelas potencialmente mortales de la insuficiencia hepática?. Coagulopatía, encefalopatía, hipertensión portal y ascitis, síndrome hepatorrenal y hipertensión portopulmonar. Diabetes y obesidad. Hipoglucemia y fiebre. Hipertensión y anemia.

¿Por qué puede ser confusa la terminología de las hepatitis víricas agudas y crónicas?. Porque la palabra hepatitis se usa para describir varias entidades diferentes. Porque solo se refiere a un virus específico. Porque siempre es una enfermedad crónica. Porque solo afecta a niños.

¿A qué tipo de virus se aplica el nombre hepatitis?. Virus hepatótropos. Virus respiratorios. Virus bacterianos. Virus de ADN.

¿Qué significa que un virus sea hepatótropo?. Que muestra afinidad específica por el hígado. Que afecta al corazón. Que afecta al páncreas. Que afecta al riñón.

Además de virus hepatótropos, ¿qué otros agentes pueden causar patrones de lesiones hepáticas agudas y crónicas?. Otros virus, reacciones autoinmunitarias, fármacos y toxinas. Solo bacterias. Solo toxinas. Solo hongos.

¿Cuáles son ejemplos de virus no hepatótropos que pueden causar hepatitis?. Virus Epstein-Barr, citomegalovirus y virus de la fiebre amarilla. Virus del papiloma humano. Virus del herpes simple. Virus de la gripe.

¿Qué se expone en la sección sobre hepatitis vírica?. Características clínico-patológicas de las hepatitis víricas agudas y crónicas. Características clínicas de la hepatitis autoinmune. Características de la hepatitis alcohólica. Características de la hepatitis tóxica.

¿Qué tipo de infección suele producir el virus de la hepatitis A?. Infección benigna autolimitada. Infección crónica. Infección mortal. Infección latente.

¿El virus de la hepatitis A induce hepatitis crónica?. No la induce. Sí, siempre. Solo en adultos. Solo en niños.

¿Con qué frecuencia el virus de la hepatitis A produce hepatitis fulminante?. 0,1%. 10%. 1%. 5%.

¿Cuál es el periodo de incubación del virus de la hepatitis A?. 3-6 semanas. 1-2 semanas. 7-10 semanas. 12-16 semanas.

¿Cómo suele eliminarse el virus de la hepatitis A del organismo?. Por la respuesta inmunitaria del huésped. Por antibióticos. Por cirugía. Por diálisis.

¿El virus de la hepatitis A establece un estado de portador?. No. Sí. Solo en inmunodeprimidos. Solo en niños.

¿Dónde se producen brotes de virus de la hepatitis A en países con higiene deficiente?. Escuelas y guarderías. Hospitales. Centros comerciales. Gimnasios.

¿Qué causa las epidemias de virus de la hepatitis A en lugares con hacinamiento y falta de higiene?. Agua contaminada con heces. Aire contaminado. Alimentos enlatados. Picaduras de insectos.

¿Cómo se asocia el virus de la hepatitis A en países desarrollados?. Consumo de mariscos frescos o al vapor contaminados. Consumo de carne cruda. Consumo de frutas. Consumo de leche.

¿Qué síntomas causa típicamente el virus de la hepatitis A?. Enfermedad febril, ictericia, astenia y pérdida de apetito. Dolor de cabeza. Dolor muscular. Tos seca.

¿Qué porcentaje de hepatitis aguda clínica en el mundo es causado por virus de la hepatitis A?. 25%. 10%. 50%. 75%.

¿A qué familia pertenece el virus de la hepatitis A?. Picornavirus. Retrovirus. Flavivirus. Herpesvirus.

¿Cómo se propaga el virus de la hepatitis A?. Fecal-oral. Vía aérea. Sexual. Vectorial.

¿Durante cuánto tiempo se elimina el virus de la hepatitis A en las heces?. 2-3 semanas antes y hasta 1 semana después del comienzo de la ictericia. Solo después de la ictericia. Solo al final de la enfermedad. Nunca se elimina.

¿Dónde más puede detectarse el virus de la hepatitis A en sujetos infectados?. Suero y saliva. Orina. Lagrimal. Piel.

¿Qué células intervienen en la lesión hepatocelular mediada por el virus de la hepatitis A?. Linfocitos T CD8+ citotóxicos. Linfocitos B. Macrófagos. Neutrófilos.

¿Es frecuente la transmisión sanguínea del virus de la hepatitis A?. No, es muy inusual. Sí, muy frecuente. Solo en niños. Solo en adultos.

¿Por qué no se busca el virus de la hepatitis A en sangre destinada a donación?. Porque la viremia es transitoria y la transmisión es inusual. Porque es muy caro. Porque no hay pruebas. Porque no es necesario.

¿Qué anticuerpo aparece al comienzo de los síntomas del virus de la hepatitis A y es marcador fiable de infección aguda?. IgM. IgG. IgA. IgE.

¿Cuándo finaliza la eliminación del virus de la hepatitis A por las heces?. Cuando los títulos de IgM aumentan. Cuando aparece la fiebre. Cuando se cura la ictericia. Cuando baja la alanina aminotransferasa.

¿Qué anticuerpo confiere inmunidad de por vida al virus de la hepatitis A?. IgG anti-virus de la hepatitis A. IgM anti-virus de la hepatitis A. IgE anti-virus de la hepatitis A. IgA anti-virus de la hepatitis A.

¿Cómo se infiere la presencia de IgG anti-virus de la hepatitis A?. Por la diferencia entre la IgM total y la anti-virus de la hepatitis A. Por análisis directo. Por biopsia. Por síntomas.

¿Desde cuándo está disponible la vacuna contra el virus de la hepatitis A?. 1992. 1980. 2005. 2010.

¿Qué previene la vacuna contra el virus de la hepatitis A?. La infección por virus de la hepatitis A. La hepatitis B. La cirrosis. El cáncer de hígado.

¿Cuál de los siguientes NO es un posible resultado de la infección por virus de la hepatitis B?. Enfermedad renal crónica. Hepatitis aguda con recuperación. Hepatitis crónica no progresiva. Estado de portador sano.

¿Qué enfermedad hepática crónica inducida por virus de la hepatitis B es precursora importante del carcinoma hepatocelular?. Cirrosis. Hepatitis autoinmune. Esteatosis. Hepatitis alcohólica.

¿Cuál es la principal vía de transmisión del virus de la hepatitis B en zonas de alta prevalencia?. Perinatal durante el parto. Sexual. Vía oral. Por alimentos.

¿Cómo se propaga principalmente el virus de la hepatitis B entre niños en zonas de alta prevalencia?. Por contacto físico con sujetos infectados. Por transfusiones. Por picaduras de insectos. Por alimentos.

¿Cuáles son los principales modos de propagación del virus de la hepatitis B en zonas de baja prevalencia?. Sexo sin protección y consumo de drogas intravenosas. Transfusiones y alimentos. Picaduras de mosquitos. Agua contaminada.

¿Qué ha reducido la propagación del virus de la hepatitis B relacionada con transfusiones?. Cribado de sangre y cese de pago a donantes. Vacunas. Uso de antibióticos. Mejoras en la higiene.

¿Cuál es el periodo de incubación del virus de la hepatitis B?. 2-26 semanas. 1-2 semanas. 30-40 semanas. 50-60 semanas.

¿Cuándo permanece el virus de la hepatitis B en la sangre?. Durante los episodios activos de hepatitis aguda y crónica. Solo en la fase aguda. Solo en la fase crónica. Solo en la infancia.

¿Qué porcentaje de lactantes, niños y adolescentes desarrollan respuesta protectora tras la vacunación contra el virus de la hepatitis B?. 95%. 50%. 70%. 100%.

¿Qué porcentaje de adultos con infección reciente por virus de la hepatitis B tienen síntomas leves o ningún síntoma?. 70%. 10%. 30%. 50%.

¿Qué síntomas presentan el 30% restante de adultos con infección reciente por virus de la hepatitis B?. Síntomas constitucionales inespecíficos como anorexia, fiebre, ictericia y dolor en el hipocondrio derecho. Dolor de cabeza. Tos seca. Dolor muscular.

¿Cómo suele resolverse la infección por virus de la hepatitis B en la mayoría de los casos?. Es autolimitada y se resuelve sin tratamiento. Es crónica. Requiere trasplante. Siempre es fulminante.

¿En qué porcentaje de sujetos infectados se produce enfermedad crónica por virus de la hepatitis B?. 10%. 1%. 5%. 20%.

¿Qué porcentaje de sujetos con infecciones agudas por virus de la hepatitis B desarrollan hepatitis fulminante?. 0,1-0,5%. 1-5%. 10%. 20%.

¿A qué familia pertenece el virus de la hepatitis B?. Hepadnaviridae. Flaviviridae. Picornaviridae. Retroviridae.

¿Cómo es el genoma del virus de la hepatitis B?. ADN circular en parte bicatenario. ARN monocatenario. ADN lineal. ARN bicatenario.

¿Cuántos marcos de lectura abiertos tiene el genoma del virus de la hepatitis B?. Cuatro. Uno. Dos. Tres.

¿Qué proteínas codifica el virus de la hepatitis B?. Antígeno del núcleo de hepatitis B, antígeno e de hepatitis B, glucoproteínas de la cubierta, polimerasa y HBx. Solo antígeno de superficie de hepatitis B. Solo polimerasa. Solo proteínas estructurales.

¿Cuál es la función principal de la polimerasa del virus de la hepatitis B?. Replicación genómica ADN → ARN → ADN. Producción de proteínas. Formación de la cápside. Formación de glucoproteínas.

¿Qué función tiene la proteína HBx del virus de la hepatitis B?. Replicación del virus y transactivación de genes víricos y del huésped. Formación de la cápside. Producción de glucoproteínas. Formación de anticuerpos.

¿Qué marcador sérico aparece antes del comienzo de los síntomas de hepatitis B?. Antígeno de superficie de hepatitis B. Anti-HBs. Anti-HBc. IgM.

¿Qué marcador sérico indica protección y es la base de la vacuna contra hepatitis B?. Anti-HBs. Antígeno de superficie de hepatitis B. Antígeno e de hepatitis B. IgM anti-antígeno del núcleo de hepatitis B.

¿Qué marcador sérico traduce replicación vírica activa en hepatitis B?. Antígeno e de hepatitis B y ADN del virus de la hepatitis B. Anti-HBs. IgM anti-antígeno del núcleo de hepatitis B. IgG anti-antígeno del núcleo de hepatitis B.

¿Qué indica la persistencia de antígeno e de hepatitis B en suero?. Progresión a hepatitis crónica. Curación. Resolución completa. Inmunidad.

¿Qué implica la aparición de anticuerpos anti-antígeno e de hepatitis B?. Que la infección ha alcanzado su máximo y va a disminuir. Inicio de la infección. Progresión a cronicidad. Inicio de la replicación.

¿Qué marcador aparece poco después del comienzo de los síntomas y eleva las aminotransferasas en hepatitis B?. IgM anti-antígeno del núcleo de hepatitis B. IgG anti-antígeno del núcleo de hepatitis B. Anti-HBs. Antígeno de superficie de hepatitis B.

¿En qué se convierte el anticuerpo IgM anti-antígeno del núcleo de hepatitis B con el tiempo?. IgG anti-antígeno del núcleo de hepatitis B. IgA anti-antígeno del núcleo de hepatitis B. IgE anti-antígeno del núcleo de hepatitis B. IgD anti-antígeno del núcleo de hepatitis B.

¿Cómo se infiere la presencia de IgG anti-antígeno del núcleo de hepatitis B?. Por la reducción de IgM anti-antígeno del núcleo de hepatitis B y aumento de anti-antígeno del núcleo de hepatitis B totales. Por análisis directo. Por síntomas. Por biopsia.

¿Cuál es el principal determinante del resultado de la infección por virus de la hepatitis B?. Respuesta inmunitaria del huésped. Edad. Sexo. Peso.

¿Qué células causan la mayor parte de la lesión del hepatocito en hepatitis B?. Linfocitos T CD8+ citotóxicos. Neutrófilos. Macrófagos. Linfocitos B.

¿Cuál es el mejor factor predictivo de cronicidad en hepatitis B?. Edad al momento de la infección. Sexo. Peso. Raza.

¿Qué efecto tiene el tratamiento con inhibidores de la polimerasa e interferón en hepatitis B crónica?. Reduce la progresión y daño hepático, pero no elimina la infección. Elimina la infección. Solo mejora los síntomas. No tiene efecto.

¿Por qué puede fracasar el tratamiento de hepatitis B crónica?. Por aparición de virus resistentes a fármacos. Por mala alimentación. Por falta de ejercicio. Por vacunación previa.

¿Cuál es la principal causa de hepatopatía a nivel mundial?. Virus de la hepatitis C. Virus de la hepatitis A. Virus de la hepatitis B. Virus de la hepatitis E.

¿Cuántos millones de personas se estima que están infectadas por virus de la hepatitis C en el mundo?. 170. 10. 50. 500.

¿Qué característica tiene el genoma del virus de la hepatitis C?. Es inestable y genera nuevas variantes rápidamente. Es estable. Es lineal. Es circular.

¿Cuál es el principal factor de riesgo para infección por virus de la hepatitis C?. Consumo de drogas por vía intravenosa. Consumo de mariscos. Contacto con animales. Consumo de alcohol.

¿Cuál es el riesgo de infección por virus de la hepatitis C tras un pinchazo con aguja?. Seis veces mayor que el virus de inmunodeficiencia humana. Igual que el virus de inmunodeficiencia humana. Menor que el virus de inmunodeficiencia humana. No hay riesgo.

¿Cuál es la principal vía de infección por virus de la hepatitis C en niños?. Transmisión perinatal vertical. Consumo de mariscos. Contacto con animales. Consumo de agua contaminada.

¿A qué familia pertenece el virus de la hepatitis C?. Flaviviridae. Picornaviridae. Hepadnaviridae. Retroviridae.

¿Qué otras enfermedades son causadas por virus de la familia Flaviviridae?. Fiebre amarilla, dengue, Zika, meningoencefalitis, encefalitis japonesa. Hepatitis A. Poliomielitis. Sarampión.

¿Qué proteína es esencial para el ensamblaje del virus de la hepatitis C en viriones maduros?. NS5A. Antígeno de superficie de hepatitis B. Antígeno del núcleo de hepatitis B. Antígeno e de hepatitis B.

¿Cuál es el periodo de incubación del virus de la hepatitis C?. 4-26 semanas. 1-2 semanas. 30-40 semanas. 50-60 semanas.

¿Cómo suele presentarse la infección aguda por virus de la hepatitis C?. Asintomática y pasa desapercibida. Sintomática. Con fiebre alta. Con erupción cutánea.

¿Cuándo se detecta el ARN del virus de la hepatitis C en sangre?. Durante 1-3 semanas, coincidiendo con elevación de transaminasas. Solo al final de la enfermedad. Solo en la fase crónica. Nunca se detecta.

¿Qué enzima es más específica para daño hepático?. Alanina aminotransferasa. Aspartato aminotransferasa. Lactato deshidrogenasa. Creatina quinasa.

¿En qué porcentaje de pacientes con infección aguda sintomática por virus de la hepatitis C se detectan anticuerpos anti-virus de la hepatitis C?. 50-70%. 10-20%. 30-40%. 90-100%.

¿Cómo es la hepatitis aguda por virus de la hepatitis C en comparación con la de virus de la hepatitis B?. Más leve. Más grave. Igual de grave. No existe.

¿Qué porcentaje de sujetos infectados por virus de la hepatitis C desarrolla enfermedad crónica?. 80-90%. 10-20%. 30-40%. 100%.

¿Qué manifestación clínica característica tiene la infección crónica por virus de la hepatitis C?. Elevaciones episódicas de aminotransferasas separadas por períodos de normalidad. Fiebre persistente. Dolor abdominal. Tos seca.

¿Qué ocurre finalmente en hasta un tercio de los infectados crónicos por virus de la hepatitis C?. Cirrosis. Curación espontánea. Insuficiencia renal. Diabetes.

¿Qué debe hacerse con cualquier paciente con ARN de virus de la hepatitis C detectable en suero?. Tratamiento y seguimiento médico prolongado. No hacer nada. Solo dieta. Solo reposo.

¿Qué fármacos se usan para tratar el virus de la hepatitis C?. Fármacos contra la proteasa, polimerasa del ARN y proteína NS5A. Solo antibióticos. Solo antivirales clásicos. Solo vacunas.

¿Cuál es el objetivo del tratamiento del virus de la hepatitis C?. Erradicar el ARN del virus de la hepatitis C. Disminuir síntomas. Prevenir la hepatitis A. Prevenir la diabetes.

¿Qué porcentaje de infecciones por virus de la hepatitis C son curables actualmente?. 95%. 50%. 70%. 100%.

¿Cuál es el principal inconveniente del tratamiento curativo para virus de la hepatitis C?. Alto coste (unos 100.000 dólares por curso). Efectos secundarios. Baja eficacia. Falta de disponibilidad.

¿Qué otro nombre recibe el virus de la hepatitis D?. Agente delta. Virus de la hepatitis E. Virus de la fiebre amarilla. Virus del dengue.

¿De qué depende el ciclo vital del virus de la hepatitis D?. Virus de la hepatitis B. Virus de la hepatitis C. Virus de la hepatitis A. Virus de la hepatitis E.

¿Qué es necesario para la producción de viriones completos de virus de la hepatitis D?. Antígeno de superficie de hepatitis B. Antígeno e de hepatitis B. Antígeno del núcleo de hepatitis B. NS5A.

¿Qué se asocia a la coinfección por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D?. Mayores cifras de hepatitis aguda grave y de insuficiencia hepática fulminante. Menor gravedad. Solo síntomas leves. Solo en niños.

¿Qué ocurre en la superinfección de un portador crónico de virus de la hepatitis B por virus de la hepatitis D?. Hepatitis aguda grave o exacerbación de hepatitis B crónica. No hay síntomas. Solo fiebre. Solo prurito.

¿Qué porcentaje de pacientes con superinfección por virus de la hepatitis D desarrolla infección crónica por virus de la hepatitis D?. 80-90%. 10-20%. 30-50%. 100%.

¿Cuáles son las dos fases de la superinfección por virus de la hepatitis D?. Fase aguda con replicación activa y fase crónica con progresión a cirrosis y cáncer. Aguda y de recuperación. Solo fase crónica. Solo fase aguda.

¿En qué grupos es más frecuente la infección por virus de la hepatitis D?. Consumidores de drogas intravenosas y personas con múltiples transfusiones. Niños. Personas con diabetes. Personas con hipertensión.

¿Dónde se detecta el ARN del virus de la hepatitis D en la enfermedad aguda sintomática?. En sangre y en hígado. Solo en sangre. Solo en orina. Solo en saliva.

¿Qué anticuerpo es marcador fiable de exposición reciente al virus de la hepatitis D?. IgM anti-virus de la hepatitis D. IgG anti-virus de la hepatitis D. IgA anti-virus de la hepatitis D. IgE anti-virus de la hepatitis D.

¿Qué indica la presencia de IgM frente a antígeno delta de hepatitis y antígeno del núcleo de hepatitis B en coinfección aguda por virus de la hepatitis D y virus de la hepatitis B?. Nueva infección por hepatitis B. Nueva infección por hepatitis A. Nueva infección por hepatitis C. Nueva infección por hepatitis E.

¿Qué anticuerpos persisten en hepatitis D crónica tras superinfección?. IgG e IgM anti-virus de la hepatitis D. Solo IgM. Solo IgA. Solo IgE.

¿Cómo se previene la infección por virus de la hepatitis D?. Vacunación contra virus de la hepatitis B. Vacunación contra virus de la hepatitis A. Uso de antibióticos. Lavado de manos.

¿Cómo se transmite la infección por virus de la hepatitis E?. Transmisión entérica, zoonótica, a través del agua. Vía aérea. Por contacto sexual. Por transfusiones.

¿A qué familia pertenece el virus de la hepatitis E?. Hepevirus. Hepadnavirus. Flavivirus. Picornavirus.

¿A qué grupo etario suele infectar el virus de la hepatitis E?. Adultos jóvenes o de mediana edad. Niños pequeños. Ancianos. Recién nacidos.

¿Qué animales pueden ser reservorios del virus de la hepatitis E?. Monos, gatos, cerdos y perros. Solo humanos. Vacas y caballos. Aves.

¿Qué característica particular tiene la infección por virus de la hepatitis E en mujeres embarazadas?. Elevada mortalidad, hasta 20%. Baja mortalidad. Solo síntomas leves. No afecta a embarazadas.

¿El virus de la hepatitis E se asocia a hepatitis crónica o viremia persistente?. No. Sí. Solo en niños. Solo en ancianos.

¿Cuál es el periodo medio de incubación del virus de la hepatitis E?. 4-5 semanas. 1-2 semanas. 10-12 semanas. 20-24 semanas.

¿Qué variedad de resultados produce la infección por virus de hepatitis?. Amplia variedad de resultados. Solo crónica. Solo fulminante. Solo asintomática.

¿Cómo puede ser la infección aguda por virus hepatótropos?. Sintomática o asintomática. Solo sintomática. Solo crónica. Solo fulminante.

¿Qué virus NO causan hepatitis crónica?. Virus de la hepatitis A y virus de la hepatitis E. Virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis C. Virus de la hepatitis D y virus de la hepatitis E. Virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.

¿Qué virus es notorio por producir infecciones crónicas?. Virus de la hepatitis C. Virus de la hepatitis A. Virus de la hepatitis E. Virus Epstein-Barr.

¿Cuándo es inusual la hepatitis fulminante?. En infecciones por virus de la hepatitis A, virus de la hepatitis B o virus de la hepatitis D. En infecciones por virus de la hepatitis C. En infecciones por virus de la hepatitis E. En infecciones por virus Epstein-Barr.

¿Cómo se define la hepatitis crónica?. Enfermedad hepática persistente o recidivante durante más de 6 meses. Enfermedad hepática de menos de 6 meses. Enfermedad renal persistente. Enfermedad hepática solo aguda.

¿Cómo son las características clínicas de la hepatitis crónica?. Sumamente variables y no predicen el resultado. Muy predecibles. Siempre graves. Siempre leves.

¿Cuál puede ser el único signo de enfermedad crónica en algunos pacientes?. Elevaciones de las transaminasas séricas. Dolor abdominal. Ictericia grave. Fiebre alta.

¿Qué pueden revelar los estudios de laboratorio en hepatitis crónica?. Prolongación del tiempo de protrombina, hiperglobulinemia, hiperbilirrubinemia y elevaciones leves de fosfatasa alcalina. Solo elevación de transaminasas. Disminución de bilirrubina. Hipoglucemia.

¿Cuál es el hallazgo más frecuente en sujetos sintomáticos con hepatitis crónica?. Astenia. Dolor torácico. Prurito. Hemorragia.

¿Qué otros síntomas pueden aparecer con menor frecuencia en hepatitis crónica sintomática?. Malestar general, pérdida del apetito y brotes de ictericia leve. Tos y fiebre. Dolor lumbar. Prurito intenso.

¿Cómo son los hallazgos físicos en la hepatitis crónica precirrótica?. Escasos. Muy abundantes. Solo fiebre. Solo dolor abdominal.

¿Cuáles son los hallazgos físicos más frecuentes en hepatitis crónica precirrótica?. Angiomas en araña, eritema palmar, hepatomegalia leve, dolor a la palpación hepática y esplenomegalia leve. Hipotensión y bradicardia. Edema y ascitis. Petequias y púrpura.

¿Qué complicación inmunológica puede aparecer en hepatitis por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis C?. Enfermedad por inmunocomplejos que causa vasculitis y glomerulonefritis. Hipoglucemia. Hipertensión arterial. Diabetes.

¿En qué porcentaje de sujetos con hepatitis C crónica se encuentra crioglobulinemia?. 35%. 5%. 15%. 50%.

¿Qué es un portador en hepatitis viral?. Sujeto con infección crónica por virus hepatótropo sin signos o con signos subclínicos de hepatopatía. Persona con síntomas graves. Paciente con hepatitis aguda. Persona con cirrosis.

¿Qué papel juegan los portadores en la infección?. Son reservorios de la infección. No transmiten la enfermedad. Solo se infectan una vez. No tienen importancia epidemiológica.

¿Cuáles son las características serológicas de los portadores sanos de virus de la hepatitis B?. Falta de antígeno e de hepatitis B, presencia de anti-antígeno e de hepatitis B, aminotransferasas normales, ADN de virus de la hepatitis B bajo o indetectable. Presencia de antígeno e de hepatitis B y aminotransferasas elevadas. Presencia de antígeno de superficie de hepatitis B y alanina aminotransferasa alta. Solo anti-antígeno del núcleo de hepatitis B positivo.

¿Qué revela la biopsia hepática en portadores sanos de virus de la hepatitis B?. Falta de inflamación significativa o lesión parenquimatosa. Inflamación significativa. Lesión parenquimatosa grave. Necrosis masiva.

¿Por qué es frecuente la coinfección por virus de inmunodeficiencia humana y virus de la hepatitis?. Por modos de transmisión similares y factores de riesgo solapados. Por transmisión respiratoria. Por contacto con animales. Por transmisión vertical.

¿Qué porcentaje de sujetos infectados por virus de inmunodeficiencia humana está coinfectado por virus de la hepatitis B?. 10%. 1%. 5%. 20%.

¿Qué porcentaje de sujetos infectados por virus de inmunodeficiencia humana está coinfectado por virus de la hepatitis C?. 25%. 5%. 10%. 15%.

¿Qué ocurre si no se tratan las infecciones crónicas por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis C en sujetos con virus de inmunodeficiencia humana?. Son causas importantes de morbilidad y mortalidad. No tienen consecuencias. Solo causan síntomas leves. Solo afectan a niños.

¿Cuál es la segunda causa más frecuente de muerte en sujetos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida?. Hepatopatía. Infecciones pulmonares. Insuficiencia renal. Diabetes.

¿Qué puede requerir la evaluación clínica de la hepatitis crónica?. Biopsia hepática además de datos clínicos y serológicos. Solo análisis de sangre. Resonancia magnética. Tomografía computarizada.

¿Cómo es el aspecto del hígado en hepatitis vírica aguda leve?. Normal o ligeramente moteado. Muy aumentado de tamaño. Muy pequeño. Solo graso.

¿Cómo se distribuye la mayor parte de la lesión parenquimatosa en hepatitis aguda leve?. Dispersa a lo largo del lobulillo hepático como necrosis en puntos o hepatitis lobulillar. Solo en la zona periportal. Solo en la vena central. Solo en los conductos biliares.

¿Qué se observa en la hepatitis aguda grave?. Necrosis confluente de hepatocitos alrededor de venas centrales, necrosis en puente central-portal y colapso parenquimatoso. Solo inflamación. Solo esteatosis. Solo fibrosis.

¿Qué puede surgir en la forma más grave de hepatitis aguda?. Necrosis hepática masiva e insuficiencia hepática fulminante. Esteatosis. Fibrosis. Cirrosis.

¿Cuál es la característica histológica definitoria de la hepatitis vírica crónica?. Infiltrado portal mononuclear. Fibrosis periportal. Necrosis masiva. Esteatosis.

¿Qué hallazgo diagnóstico es característico en la hepatitis B crónica?. Hepatocitos en vidrio esmerilado. Cuerpos de Mallory. Necrosis centrolobulillar. Fibrosis.

¿Qué confirma la presencia de antígeno vírico en los hepatocitos en vidrio esmerilado?. Inmunotinción. Tinción de PAS. Tinción de Gram. Tinción de Giemsa.

¿A qué se asocia la hepatitis C, particularmente el genotipo 3?. Cambios grasos en hepatocitos dispersos. Fibrosis. Necrosis masiva. Cirrosis.

¿Qué lesión puede imitar la hepatitis C en algunos casos?. Cambios histológicos de la colangitis biliar primaria. Hepatitis autoinmune. Cirrosis. Esteatosis.

¿Qué regla mnemotécnica se menciona sobre los virus hepatótropos?. Las vocales (A y E) nunca causan hepatitis crónica, solo aguda. Las consonantes nunca causan hepatitis crónica. Las vocales causan hepatitis crónica. Las consonantes nunca causan hepatitis aguda.

¿Qué virus pueden causar enfermedad crónica?. Solo virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C y virus de la hepatitis D. Solo virus de la hepatitis A y virus de la hepatitis E. Solo virus de la hepatitis C. Solo virus de la hepatitis D.

¿Por qué vías se puede transmitir la hepatitis B?. Por sangre, parto y relaciones sexuales. Solo por alimentos. Solo por agua. Solo por contacto casual.

¿Qué virus es exclusivo crónico y en qué porcentaje de pacientes causa hepatitis crónica?. Virus de la hepatitis C, 85% o más. Virus de la hepatitis A, 10%. Virus de la hepatitis E, 50%. Virus de la hepatitis B, 20%.

¿Qué porcentaje de pacientes con hepatitis C crónica sufrirá cirrosis?. 20%. 5%. 10%. 50%.

¿Qué característica tiene el virus de la hepatitis D?. Es un virus defectuoso que exige coinfección por hepatitis B. Es un virus completo. Es un virus de ADN. Es un virus de ARN.

¿Dónde es endémica la hepatitis E?. Regiones ecuatoriales. Regiones polares. Europa. Norteamérica.

¿Qué tipo de células predominan en la inflamación de hepatitis vírica aguda y crónica?. Linfocitos T. Neutrófilos. Eosinófilos. Células plasmáticas.

¿Qué determina la diferencia entre hepatitis vírica aguda y crónica?. El patrón de lesión. La naturaleza del infiltrado. El tipo de virus. La edad del paciente.

¿Qué riesgo tienen los pacientes con infecciones prolongadas por virus de la hepatitis B o virus de la hepatitis C?. Carcinoma hepatocelular. Diabetes. Insuficiencia renal. Hipertensión.

¿Qué tipos de microorganismos pueden infectar el hígado y el árbol biliar?. Bacterias, hongos, helmintos, parásitos y protozoos. Solo bacterias. Solo virus. Solo hongos.

¿Por qué vías pueden alcanzar los microorganismos infecciosos el hígado?. Infección ascendente, siembra vascular, invasión directa y lesión penetrante. Solo por sangre. Solo por vía linfática. Solo por contacto directo.

¿Qué bacterias pueden establecer infección hepática a través de la sangre?. Staphylococcus aureus, Salmonella Typhi y Treponema pallidum. Escherichia coli. Pseudomonas aeruginosa. Streptococcus pneumoniae.

¿Qué complicación puede surgir con microorganismos piógenos en el hígado?. Abscesos intrahepáticos. Cirrosis. Hepatocarcinoma. Ictericia.

¿Cuáles son los síntomas de los abscesos intrahepáticos?. Fiebre, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa. Prurito y vómitos. Tos y disnea. Dolor lumbar.

¿Cuál es el tratamiento para abscesos hepáticos pequeños?. Antibiótico. Solo cirugía. Radioterapia. Inmunoterapia.

¿Qué tratamiento se recomienda para abscesos hepáticos grandes?. Drenaje quirúrgico. Antibiótico oral. Solo observación. Quimioterapia.

¿Cuál es una de las causas más frecuentes de hipertensión portal no cirrótica en el mundo?. Esquistosomiasis. Hepatitis vírica. Cirrosis alcohólica. Hepatitis autoinmune.

¿Qué reacción inducen los huevos de esquistosomas en la circulación portal?. Reacción granulomatosa y fibrosis acentuada. Necrosis masiva. Esteatosis. Cirrosis.

¿Qué parásito puede causar abscesos ameboides hepáticos?. Entamoeba histolytica. Giardia lamblia. Toxoplasma gondii. Plasmodium falciparum.

¿Dónde son más frecuentes los abscesos ameboides?. Lóbulo derecho del hígado. Lóbulo izquierdo. Zona periportal. Vena porta.

¿Qué diferencia hay entre abscesos ameboides y piógenos?. Los abscesos ameboides no tienen neutrófilos. Los piógenos no tienen necrosis. Los ameboides tienen más dolor. Los piógenos son más pequeños.

¿Qué puede causar la infección por equinococos en el hígado?. Formación de quistes hidatídicos intrahepáticos. Cirrosis. Hepatitis vírica. Necrosis masiva.

¿Qué complicaciones pueden producir los quistes hidatídicos?. Síntomas por presión sobre estructuras vecinas o rotura. Hiperglucemia. Hipotensión. Prurito.

¿Qué infección hepática se asocia a elevada frecuencia de colangiocarcinoma?. Infección por trematodos. Hepatitis vírica. Esquistosomiasis. Hepatitis autoinmune.

¿Qué especies de trematodos pueden causar colangiocarcinoma?. Fasciola hepatica, Opisthorchis spp. y Clonorchis sinensis. Entamoeba histolytica. Giardia lamblia. Echinococcus granulosus.

¿Cómo se caracteriza la hepatitis autoinmunitaria?. Hepatitis crónica progresiva con características de enfermedades autoinmunitarias. Hepatitis aguda leve. Hepatitis vírica aguda. Hepatitis por fármacos.

¿Qué factores generales se asocian a la hepatitis autoinmunitaria?. Predisposición genética, asociación a otras enfermedades autoinmunes, autoanticuerpos y respuesta a inmunodepresión. Solo infección vírica. Solo consumo de alcohol. Solo exposición a toxinas.

¿Qué pueden ser los desencadenantes de la hepatitis autoinmunitaria?. Infecciones víricas o exposición a fármacos o toxinas. Solo fármacos. Solo alcohol. Solo predisposición genética.

¿Cuáles son los dos tipos principales de hepatitis autoinmunitaria?. Tipo 1 y 2. Tipo A y B. Tipo X y Y. Tipo alfa y beta.

¿A qué grupo afecta la hepatitis autoinmunitaria tipo 1 y con qué anticuerpos se asocia?. Mujeres de mediana edad, anticuerpos antinucleares y contra músculo liso. Niños, anticuerpos anti-microsoma. Hombres jóvenes, anti-antígeno del núcleo de hepatitis B. Ancianos, anti-antígeno de superficie de hepatitis B.

¿A qué grupo afecta la hepatitis autoinmunitaria tipo 2 y con qué anticuerpos se asocia?. Niños o adolescentes, autoanticuerpos contra microsoma renal y hepático. Mujeres adultas, anti-antígeno del núcleo de hepatitis B. Hombres mayores, anti-antígeno de superficie de hepatitis B. Ancianos, anti-virus de la hepatitis C.

¿Cómo puede presentarse la hepatitis autoinmunitaria?. Como enfermedad aguda rápidamente progresiva o curso más lento. Solo como enfermedad crónica lenta. Solo como hepatitis vírica. Solo como cirrosis.

¿Qué ocurre si no se trata la hepatitis autoinmunitaria?. Es probable que conduzca a insuficiencia hepática. Remisión espontánea. Solo síntomas leves. No tiene consecuencias.

¿Qué células son características en el infiltrado inflamatorio de la hepatitis autoinmunitaria?. Células plasmáticas. Neutrófilos. Linfocitos T. Eosinófilos.

¿Por qué es el hígado susceptible a lesiones por fármacos y toxinas?. Es el principal órgano metabolizador y destoxificador. Es un órgano endocrino. Es un órgano inmunológico. Es un órgano de reserva.

¿Cómo puede ocurrir la lesión por toxicidad directa en el hígado?. Conversión hepática de un xenobiótico en toxina activa o por mecanismos inmunitarios. Solo por infecciones. Solo por deficiencia de vitaminas. Solo por hipoxia.

¿Cómo se diagnostica la lesión hepática inducida por fármacos o toxinas?. Por asociación temporal con la exposición, recuperación tras eliminación y exclusión de otras causas. Solo por biopsia. Solo por análisis genético. Solo por síntomas.

¿Qué debe incluirse siempre en el diagnóstico diferencial de cualquier hepatopatía?. Exposición a una toxina o sustancia terapéutica. Exposición a radiación. Exposición a frío. Exposición a animales.

¿Cómo pueden ser las reacciones a fármacos?. Predecibles (intrínsecas) o impredecibles (idiosincrásicas). Solo predecibles. Solo idiosincrásicas. Solo inmediatas.

¿Cómo afectan las reacciones predecibles a fármacos o toxinas?. A todos los sujetos de forma dependiente de la dosis. Solo a algunos sujetos. Solo a mujeres. Solo a niños.

¿De qué dependen las reacciones impredecibles a fármacos?. De idiosincrasias del huésped, respuesta inmunitaria o velocidad de metabolismo. Solo de la dosis. Solo del sexo. Solo de la edad.

¿Cuánto pueden tardar en producirse las lesiones hepáticas por fármacos?. Semanas a meses. Solo inmediatas. Solo en años. Solo en días.

¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda que exige trasplante?. Paracetamol. Alcohol. Halotano. Clorpromazina.

¿Qué sustancia es tóxica en la intoxicación por paracetamol?. Metabolitos tóxicos producidos por el citocromo P-450. El propio paracetamol. Ácido acetilsalicílico. Glucosa.

¿Dónde comienza el daño hepático por paracetamol?. Hepatocitos centrolobulillares. Zona periportal. Conductos biliares. Vena porta.

¿Qué puede causar la clorpromazina en pacientes que la metabolizan lentamente?. Colestasis. Necrosis masiva. Cirrosis. Esteatosis.

¿Qué puede causar el halotano tras exposición repetida?. Hepatitis inmunitaria mortal. Cirrosis. Esteatosis. Fibrosis.

¿Qué puede manifestar el alcohol a nivel hepático?. Esteatosis, esteatohepatitis y cirrosis. Solo cirrosis. Solo hepatitis aguda. Solo fibrosis.

¿Qué es la hepatopatía grasa no alcohólica?. Puede imitar todo el espectro de cambios hepáticos asociados al alcohol. Solo una enfermedad viral. Solo causa fibrosis. Solo ocurre en niños.

¿Son distinguibles morfológicamente la hepatopatía alcohólica y la hepatopatía grasa no alcohólica?. No, son indistinguibles. Sí. Solo en biopsia. Solo por síntomas.

¿Cuáles son los tres tipos de alteraciones hepáticas en la hepatopatía grasa?. Esteatosis, hepatitis y fibrosis. Necrosis, fibrosis y colestasis. Cirrosis, necrosis y inflamación. Esteatosis, colestasis y necrosis.

¿Dónde comienza la acumulación de grasa en la esteatosis hepatocelular?. Hepatocitos centrolobulillares. Hepatocitos periportales. Conductos biliares. Vena porta.

¿Cómo son los hígados grasos con esteatosis generalizada?. Grandes, blandos, amarillos y grasos. Pequeños y duros. Pequeños y fibrosos. Oscuros y rígidos.

¿Qué cambios son más pronunciados con el alcohol que en la hepatopatía grasa no alcohólica, pero pueden verse en ambas?. Abombamiento del hepatocito, cuerpos de Mallory-Denk e infiltración neutrófila. Fibrosis. Necrosis masiva. Colestasis.

¿Qué son los cuerpos de Mallory-Denk?. Inclusiones citoplásmicas eosinófilas de filamentos intermedios. Gránulos de glucógeno. Acúmulos de bilirrubina. Vesículas de grasa.

¿Qué patrón de cicatrización tiene la hepatopatía grasa de todos los tipos?. Esclerosis de la vena central y tabiques fibrosos portales centrales. Fibrosis periportal. Cirrosis micronodular. Necrosis masiva.

¿Qué porcentaje de enfermedades hepáticas crónicas en países occidentales causa el consumo excesivo de etanol?. Más del 60%. 10%. 30%. 80%.

¿Qué porcentaje de muertes por cirrosis es atribuible al alcohol?. 40-50%. 10-20%. 30-40%. 60-70%.

¿Cuáles son las formas solapadas de hepatopatía grasa relacionada con el alcohol?. Esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, fibrosis y cirrosis. Solo esteatosis. Solo fibrosis. Solo cirrosis.

¿Qué porcentaje de grandes bebedores tiene hígado graso?. 90-100%. 10-20%. 50-60%. 30-40%.

¿Qué porcentaje de grandes bebedores sufre hepatitis alcohólica?. 10-35%. 1-5%. 40-60%. 70-80%.

¿Qué porcentaje de alcohólicos crónicos sufre cirrosis?. 8-20%. 1-5%. 30-40%. 50-60%.

¿En qué porcentaje de pacientes con cirrosis alcohólica aparece carcinoma hepatocelular?. 10-20%. 1-5%. 30-40%. 50-60%.

¿Qué cantidad de etanol al día produce generalmente cambios hepáticos leves reversibles?. Hasta 80 g. 10-20 g. 40-60 g. 100-120 g.

¿Qué consumo crónico de etanol se considera un factor de riesgo límite para lesión grave?. 40-80 g/día. 10-20 g/día. 20-40 g/día. 100-120 g/día.

¿Qué grupo es más proclive a la lesión hepática por alcohol?. Mujeres. Hombres. Niños. Ancianos.

¿Qué patrón de consumo causa más lesión hepática?. Beber grandes cantidades de forma episódica. Consumo estable de bajo nivel. Consumo ocasional. Consumo solo en fiestas.

¿Cuál es la causa de la hepatitis alcohólica?. Acetaldehído, alcohol y especies reactivas de oxígeno. Solo el alcohol. Solo especies reactivas de oxígeno. Solo acetaldehído.

¿Qué hepatitis vírica es un acelerador importante de la hepatopatía alcohólica?. Hepatitis C. Hepatitis A. Hepatitis B. Hepatitis E.

¿Cuál es la prevalencia de hepatitis C entre sujetos con hepatopatía alcohólica?. 30%. 5%. 15%. 50%.

¿Qué ocurre con la cirrosis en la mayoría de los alcohólicos crónicos?. Solo en una pequeña fracción. Aparece en todos. En el 80%. En el 100%.

¿Qué ocurre con la cicatrización hepática tras la abstinencia completa de alcohol?. Hay al menos una regresión parcial. No cambia. Se agrava. Se vuelve irreversible.

¿Qué transformación puede experimentar el hígado micronodular tras la abstinencia?. Se transforma en órgano cirrótico macronodular. Se vuelve fibroso. Se vuelve graso. Se necrosa.

¿Cómo puede ser la esteatosis alcohólica?. Inocua o causar hepatomegalia con elevaciones leves de bilirrubina y fosfatasa alcalina. Siempre grave. Solo en niños. Solo en ancianos.

¿Cuánto tiempo de consumo excesivo de alcohol se necesita para desarrollar cirrosis alcohólica?. 15-20 años. 1-5 años. 5-10 años. 25-30 años.

¿Cuánto tiempo puede tardar en aparecer la hepatitis alcohólica tras consumir alcohol?. Semanas o meses. Días. Años. Solo tras décadas.

¿Cuáles son los síntomas de la hepatitis alcohólica?. Malestar general, anorexia, pérdida de peso, molestias en región superior del abdomen, hepatomegalia dolorosa y fiebre. Solo fiebre. Prurito y vómitos. Dolor lumbar.

¿Qué anomalías de laboratorio son típicas en hepatitis alcohólica?. Hiperbilirrubinemia, elevación de fosfatasa alcalina y leucocitosis neutrófila. Hipoglucemia y anemia. Hipocalcemia. Hiperpotasemia.

¿Cómo suelen estar las aminotransferasas en hepatitis alcohólica?. Elevadas pero por debajo de 500 U/ml. Muy elevadas (>1000 U/ml). Normales. Disminuidas.

¿Cuál es el tratamiento suficiente para la hepatitis alcohólica?. Retirada del alcohol y dieta adecuada. Antibióticos. Quimioterapia. Cirugía.

¿Cómo es el pronóstico de la hepatitis alcohólica?. Impredecible. Siempre bueno. Siempre malo. Solo depende de la edad.

¿Qué riesgo de muerte tiene cada brote de hepatitis alcohólica?. 10-20%. 1-5%. 30-40%. 50-60%.

¿Cómo son las manifestaciones clínicas de la cirrosis alcohólica en comparación con otras formas de cirrosis?. Similares. Completamente diferentes. Solo en mujeres. Solo en niños.

¿Cuál es la complicación más grave de la cirrosis alcohólica?. Insuficiencia hepática. Hipertensión arterial. Diabetes. Hipotiroidismo.

¿Qué complicación vascular es característica de la cirrosis alcohólica?. Hipertensión portal. Hipertensión pulmonar. Hipotensión sistémica. Vasculitis cerebral.

¿Qué trastorno de la coagulación puede presentarse en la cirrosis alcohólica?. Coagulopatía. Trombocitosis. Policitemia. Hiperviscosidad.

¿Cuál es una manifestación común en la piel de pacientes con cirrosis alcohólica?. Eritema palmar y angiomas en araña. Urticaria. Psoriasis. Vitiligo.

¿Qué síntoma abdominal es frecuente en la cirrosis alcohólica?. Ascitis. Dolor lumbar. Diarrea. Constipación.

¿Qué alteración hormonal puede observarse en hombres con cirrosis alcohólica?. Hiperestrogenemia. Hiperandrogenismo. Hipotiroidismo. Hiperinsulinismo.

¿Qué alteración sexual puede presentarse en hombres con cirrosis alcohólica?. Hipogonadismo y ginecomastia. Hipersexualidad. Menopausia precoz. Priapismo.

¿Qué puede ocurrir en mujeres con cirrosis alcohólica respecto a sus hormonas sexuales?. Hipogonadismo. Hiperandrogenismo. Menstruación frecuente. Hiperprogesteronemia.

¿Qué riesgo oncológico aumenta en la cirrosis alcohólica?. Carcinoma hepatocelular. Leucemia. Linfoma. Melanoma.

¿Cuál es el pronóstico general de la cirrosis alcohólica?. Impredecible. Siempre bueno. Siempre malo. Solo depende de la edad.

¿Qué puede mejorar el pronóstico de la cirrosis alcohólica?. Abstinencia completa de alcohol. Consumo moderado de alcohol. Ejercicio intenso. Uso de antibióticos.

¿Cuál es la causa genética de la enfermedad de Wilson?. Mutación del gen ATP7B. Mutación en el gen HFE. Mutación del gen alfa 1-antitripsina. Mutación en el cromosoma 14.

¿Qué cromosoma está implicado en la enfermedad de Wilson?. 13. 7. 14. 21.

¿Qué defecto metabólico produce la mutación en ATP7B?. Excreción alterada de cobre en la bilis y fallo en la incorporación de cobre en la ceruloplasmina. Excreción aumentada de cobre en la bilis. Exceso de absorción de hierro. Aumento de la síntesis de ceruloplasmina.

¿Qué porcentaje del cobre plasmático transporta la ceruloplasmina?. 90-95%. 10-20%. 30-40%. 50-60%.

¿Qué sucede con el cobre liberado tras la endocitosis de ceruloplasmina por el hígado?. Se excreta en la bilis. Se almacena en los músculos. Se convierte en hierro. Se elimina por la orina.

¿Cuál es la característica principal de la enfermedad de Wilson?. Acumulación de cantidades tóxicas de cobre en muchos tejidos y órganos. Acumulación de hierro. Deficiencia de vitamina K. Acumulación de bilirrubina.

¿Cuáles son los órganos principalmente afectados por la acumulación de cobre en la enfermedad de Wilson?. Hígado, encéfalo y ojos. Corazón, pulmones y piel. Riñón, bazo y páncreas. Músculos, huesos y tiroides.

¿Qué anomalía bioquímica se observa en la enfermedad de Wilson?. Descenso de la ceruloplasmina plasmática. Aumento de ceruloplasmina plasmática. Aumento de ferritina. Disminución de transferrina.

¿Cómo produce lesión hepática el cobre en la enfermedad de Wilson?. Por producción de especies reactivas del oxígeno (reacción de Fenton). Por necrosis directa. Por acumulación de hierro. Por deficiencia de vitamina E.

¿Qué ocurre con el cobre no unido a ceruloplasmina en la enfermedad de Wilson?. Se libera desde los hepatocitos dañados a la circulación. Se almacena en el bazo. Se elimina por el sudor. Se convierte en hierro.

¿Qué efecto tiene el cobre libre en la circulación?. Provoca hemólisis de los eritrocitos. Provoca anemia ferropénica. Provoca hiperglucemia. Provoca trombocitopenia.

¿En qué otros tejidos puede depositarse el cobre en la enfermedad de Wilson?. Encéfalo, córneas, riñones, huesos, articulaciones y glándulas paratiroides. Solo en el hígado. Solo en el páncreas. Solo en la piel.

¿Qué sucede con la excreción urinaria de cobre en la enfermedad de Wilson?. Aumenta de forma acentuada. Disminuye. Se mantiene igual. Desaparece.

¿Cuáles son los cambios hepáticos que pueden observarse en la enfermedad de Wilson?. Cambio graso (esteatosis), hepatitis fulminante aguda, hepatitis crónica, necrosis de hepatocitos. Solo cirrosis. Solo hepatitis crónica. Solo hepatitis aguda.

¿Qué hallazgo histológico es prominente en la hepatitis crónica de la enfermedad de Wilson?. Cuerpos de Mallory-Denk. Inclusiones de hierro. Gránulos de glucógeno. Células gigantes multinucleadas.

¿Qué puede observarse en los casos avanzados de la enfermedad de Wilson?. Cirrosis. Fibrosis portal. Necrosis masiva. Hepatomegalia.

¿Qué parte del encéfalo es principalmente afectada por la lesión tóxica del cobre?. Ganglios basales. Corteza cerebral. Cerebelo. Tálamo.

¿Qué hallazgo ocular es característico en la enfermedad de Wilson?. Anillos de Kayser-Fleischer. Cataratas. Glaucoma. Hemorragia retiniana.

¿Dónde se localizan los anillos de Kayser-Fleischer?. Membrana en el limbo de la córnea. Retina. Esclerótica. Humor vítreo.

¿A qué edad suelen aparecer los síntomas de la enfermedad de Wilson?. Entre los 6 y los 40 años. Primer año de vida. Después de los 60 años. Solo en la adolescencia.

¿Cuáles son las presentaciones frecuentes de la enfermedad de Wilson?. Enfermedad hepática aguda o crónica. Solo enfermedad neurológica. Solo enfermedad renal. Solo enfermedad ocular.

¿Qué manifestaciones aparecen en la mayoría de los casos no hepáticos de la enfermedad de Wilson?. Manifestaciones neuropsiquiátricas. Manifestaciones respiratorias. Manifestaciones dermatológicas. Manifestaciones renales.

¿Por qué se producen las manifestaciones neuropsiquiátricas en la enfermedad de Wilson?. Por depósito de cobre en los ganglios basales. Por hipoxia cerebral. Por deficiencia de hierro. Por acumulación de bilirrubina.

¿En qué se basa el diagnóstico de la enfermedad de Wilson?. Bajas concentraciones séricas de ceruloplasmina, incremento del contenido hepático de cobre y aumento de la excreción urinaria de cobre. Solo en la clínica. Solo en la biopsia hepática. Solo en la presencia de anillos de Kayser-Fleischer.

¿Cuál es la prueba más sensible para el diagnóstico de la enfermedad de Wilson?. Contenido hepático de cobre aumentado. Ceruloplasmina baja. Excreción urinaria de cobre aumentada. Niveles séricos de cobre.

¿Cuál es la prueba más específica para el diagnóstico de la enfermedad de Wilson?. Excreción urinaria de cobre aumentada. Ceruloplasmina baja. Contenido hepático de cobre aumentado. Niveles séricos de cobre.

¿Tienen valor diagnóstico las concentraciones séricas de cobre en la enfermedad de Wilson?. No, pueden ser bajas, normales o altas. Sí, siempre. Solo si son muy altas. Solo si son muy bajas.

¿Cuál es el tratamiento de elección para la enfermedad de Wilson?. Quelante prolongado del cobre (D-penicilamina o trientina) o tratamiento con cinc. Trasplante hepático inmediato. Dieta baja en cobre. Fármacos inmunosupresores.

¿Cómo actúa el cinc en la enfermedad de Wilson?. Inhibe la captación de cobre en el intestino. Aumenta la excreción biliar de cobre. Estimula la síntesis de ceruloplasmina. Aumenta la excreción urinaria de cobre.

¿Qué tipo de trastorno es la deficiencia de alfa 1-antitripsina?. Autosómico recesivo. Autosómico dominante. Ligado al cromosoma X. Mitocondrial.

¿Cuál es la causa genética de la deficiencia de alfa 1-antitripsina?. Mutaciones en el gen del cromosoma 14. Mutaciones en el gen ATP7B. Mutaciones en el gen HFE. Mutaciones en el gen de la ceruloplasmina.

¿Qué provoca la deficiencia de alfa 1-antitripsina a nivel pulmonar?. Enfisema pulmonar. Asma. Bronquitis crónica. Fibrosis pulmonar.

¿Por qué se produce enfisema en la deficiencia de alfa 1-antitripsina?. Porque no se inhibe la actividad destructiva de las proteasas. Por acumulación de cobre. Por deficiencia de hierro. Por acumulación de bilirrubina.

¿Qué causa la acumulación de la proteína mal plegada en los hepatocitos?. Hepatopatía. Cirrosis biliar primaria. Hemocromatosis. Hepatitis viral.

¿Cuál es la mutación más frecuente en la deficiencia de alfa 1-antitripsina?. Sustitución de lisina por glutamina. Deleción de fenilalanina. Inserción de alanina. Duplicación de arginina.

¿Qué respuesta celular desencadena la proteína mal plegada?. Respuesta a la proteína mal plegada. Respuesta inflamatoria. Respuesta inmunitaria. Respuesta metabólica.

¿Cuál es el resultado final de la respuesta a la proteína mal plegada en el hígado?. Apoptosis. Proliferación celular. Necrosis. Fibrosis.

¿Qué porcentaje de recién nacidos con deficiencia de alfa 1-antitripsina desarrolla hepatitis neonatal con ictericia colestásica?. 10-20%. 1-5%. 30-40%. 50%.

¿Qué síntomas pueden aparecer en la adolescencia en la deficiencia de alfa 1-antitripsina?. Hepatitis o cirrosis. Solo enfisema. Diabetes. Hipertensión.

¿Cuándo puede permanecer silente la enfermedad hepática por deficiencia de alfa 1-antitripsina?. Hasta la mediana edad o final de la vida adulta. Solo en la infancia. Solo en la adolescencia. Solo en la vejez.

¿Cómo afecta la deficiencia de alfa 1-antitripsina a los pulmones?. Las proteasas derivadas del neutrófilo destruyen las fibras elásticas de las paredes alveolares. Destruye los bronquios. Produce fibrosis intersticial. Produce asma.

¿Cuál es el tratamiento definitivo de la enfermedad hepática grave por deficiencia de alfa 1-antitripsina?. Trasplante hepático. Quelantes de cobre. Dieta baja en proteínas. Fármacos inmunosupresores.

¿Cuál es la causa genética más frecuente de hemocromatosis?. Mutaciones en el gen HFE. Mutaciones en ATP7B. Mutaciones en alfa 1-antitripsina. Mutaciones en la ceruloplasmina.

¿Qué efecto tienen las mutaciones en los genes relacionados con hemocromatosis?. Reducen las concentraciones y función de la hepcidina, aumentando la captación intestinal de hierro. Aumentan la función de la hepcidina. Disminuyen la absorción de cobre. Aumentan la síntesis de bilirrubina.

¿Dónde se acumula el hierro en la hemocromatosis?. Hígado, páncreas y otros tejidos. Solo en el hígado. Solo en el bazo. Solo en la piel.

¿Cuál es la causa de la enfermedad de Wilson?. Mutaciones con pérdida de función en ATP7B. Mutaciones en HFE. Mutaciones en alfa 1-antitripsina. Mutaciones en la ceruloplasmina.

¿Dónde se acumula el cobre en la enfermedad de Wilson?. Hígado, encéfalo (ganglios basales) y ojos (anillos de Kayser-Fleischer). Solo en el hígado. Solo en los riñones. Solo en el páncreas.

¿Qué efectos tiene la enfermedad de Wilson sobre el hígado?. Cambios que van desde necrosis hepática masiva aguda hasta hepatopatía grasa, hepatitis crónica y cirrosis. Solo cirrosis. Solo hepatitis crónica. Solo hepatitis aguda.

¿Cuál es la causa de la deficiencia de alfa 1-antitripsina?. Mutaciones en alfa 1-antitripsina. Mutaciones en HFE. Mutaciones en ATP7B. Mutaciones en la ceruloplasmina.

¿Qué efecto tiene la deficiencia de alfa 1-antitripsina sobre el hígado?. Efectos tóxicos por acumulación de la proteína mal plegada. Solo fibrosis. Acumulación de hierro. Acumulación de cobre.

¿Qué riesgo tienen los sujetos con deficiencia de alfa 1-antitripsina, especialmente si fuman?. Enfisema. Diabetes. Hipertensión. Cirrosis biliar.

¿Cuáles son las dos funciones principales de la bilis hepática?. Emulsificación de grasas y eliminación de bilirrubina, colesterol, xenobióticos y productos de desecho. Emulsificación de proteínas y eliminación de glucosa. Producción de hormonas y almacenamiento de hierro. Digestión de proteínas y absorción de calcio.

¿Qué sucede si se interfiere la excreción de bilis?. Ictericia cutánea y esclerótica por retención de bilirrubina y colestasis. Hipoglucemia. Hipertensión. Hipocalcemia.

¿En qué contextos puede aparecer la ictericia?. Mayor producción de bilirrubina, disfunción de hepatocitos u obstrucción del flujo biliar. Solo por hepatitis. Solo por anemia. Solo por infecciones.

¿Qué puede alterar el equilibrio entre la producción y eliminación de bilirrubina?. Mayor producción, disfunción hepática u obstrucción biliar. Solo la dieta. Solo el ejercicio. Solo la edad.

¿Cuáles son los cuatro pasos del metabolismo de la bilirrubina por el hígado?. Captación, almacenamiento, conjugación y excreción biliar. Filtración, absorción, secreción y digestión. Oxidación, reducción, transporte y eliminación. Conjugación, oxidación, reducción y absorción.

¿De dónde deriva el 85% de la producción diaria de bilirrubina?. Catabolismo de eritrocitos viejos por macrófagos. Catabolismo de proteínas. De la dieta. De la bilis.

¿Qué enzima convierte el hemo en biliverdina?. Oxigenasa intracelular del hemo. Biliverdina reductasa. Glucuroniltransferasa. Bilirrubina difosfato.

¿Cómo se transporta la bilirrubina en el plasma?. Unida a albúmina sérica. Libre. Unida a hemoglobina. Unida a transferrina.

¿Por qué es importante que la bilirrubina se una a la albúmina?. Porque la bilirrubina es insoluble y tóxica para los tejidos. Porque la albúmina es un transportador de glucosa. Porque evita la oxidación. Porque facilita la digestión.

¿Qué enzima conjuga la bilirrubina con ácido glucurónico en el hígado?. UDP-glucuroniltransferasa. Biliverdina reductasa. Transaminasa. Glucosa-6-fosfatasa.

¿Qué ocurre con los glucurónidos de bilirrubina en la luz intestinal?. Son desconjugados por glucuronidasas bacterianas y degradados a urobilinógenos. Se absorben. Se excretan intactos. Se convierten en glucosa.

¿Qué porcentaje de urobilinógenos formados se reabsorben en el íleon y colon?. 20%. 5%. 10%. 50%.

¿Qué ocurre con la mayor parte de los urobilinógenos reabsorbidos?. Vuelven al hígado y se excretan en la bilis. Se excretan en la orina. Se almacenan en el bazo. Se convierten en glucosa.

¿Cuáles son los ácidos biliares primarios humanos?. Ácido cólico y ácido quenodesoxicólico. Ácido láurico y ácido palmítico. Ácido acético y ácido fórmico. Ácido glutámico y ácido aspártico.

¿Qué porcentaje de los ácidos biliares secretados son reabsorbidos y recirculan al hígado?. 95%. 10%. 25%. 50%.

¿Qué formas de bilirrubina pueden acumularse sistémicamente?. Bilirrubina no conjugada y conjugada. Solo la conjugada. Solo la no conjugada. Solo la oxidada.

¿Cómo se elimina la bilirrubina no conjugada?. No puede excretarse en la orina. Por la orina. Por el sudor. Por la saliva.

¿Qué riesgo existe si aumenta la fracción no unida de bilirrubina no conjugada?. Lesión tóxica en el encéfalo, especialmente en lactantes. Hipoglucemia. Hipertensión. Hipocalcemia.

¿Qué puede causar la enfermedad hemolítica del recién nacido?. Acumulación de bilirrubina no conjugada en el encéfalo (kerníctero). Acumulación de cobre. Acumulación de hierro. Acumulación de glucosa.

¿Cómo se elimina el exceso de bilirrubina conjugada en el plasma?. Por la orina. Por el sudor. Por el aire espirado. Por la saliva.

¿Cuál es el rango normal de bilirrubina en adultos?. 0,3-1,2 mg/dl. 0,1-0,5 mg/dl. 1,5-3 mg/dl. 3-5 mg/dl.

¿A partir de qué concentración sérica de bilirrubina aparece ictericia?. 2-2,5 mg/dl. 1 mg/dl. 5 mg/dl. 10 mg/dl.

¿Qué valores de bilirrubina pueden verse en enfermedad grave?. Hasta 30-40 mg/dl. Hasta 5 mg/dl. Hasta 10 mg/dl. Hasta 20 mg/dl.

¿Por qué es útil medir ambas formas de bilirrubina en pacientes con ictericia?. Porque las causas de hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada difieren. Porque tienen el mismo origen. Porque solo la conjugada es tóxica. Porque solo la no conjugada se elimina por orina.

¿Por qué casi todos los recién nacidos presentan ictericia neonatal?. Porque la maquinaria hepática para conjugar y excretar bilirrubina no madura hasta las 2 semanas de edad. Por deficiencia de hierro. Por exceso de glucosa. Por deficiencia de cobre.

¿Cómo se denomina la hiperbilirrubinemia no conjugada leve y transitoria en recién nacidos?. Ictericia neonatal fisiológica. Ictericia obstructiva. Ictericia tóxica. Ictericia hemolítica.

¿Qué puede exacerbar la ictericia neonatal?. Lactancia materna. Alimentación con fórmula. Ejercicio. Infección bacteriana.

¿Qué indica la ictericia mantenida en el recién nacido?. Es anómala y requiere evaluación. Es normal. Es benigna. Es causada por anemia.

¿Qué es el síndrome de Gilbert?. Trastorno hereditario frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada fluctuante. Trastorno hereditario de hiperbilirrubinemia conjugada. Trastorno adquirido. Trastorno autoinmune.

¿Cuál es la principal causa del síndrome de Gilbert?. Reducción leve de glucuronosiltransferasa hepática. Aumento de la producción de bilirrubina. Deficiencia de albúmina. Defecto en la excreción biliar.

¿A qué se asocia el síndrome de Gilbert en términos de morbilidad?. No se asocia a morbilidad. Alta morbilidad. Alta mortalidad. Alta incidencia de cáncer.

¿Qué es el síndrome de Crigler-Najjar tipo 1?. Deficiencia acentuada/grave de glucuronosiltransferasa, mortal en la lactancia. Deficiencia leve de glucuronosiltransferasa. Deficiencia de albúmina. Defecto en la excreción biliar.

¿Cuál es la causa del síndrome de Dubin-Johnson?. Defecto autosómico recesivo en la proteína transportadora para excreción de glucurónidos de bilirrubina. Defecto autosómico dominante. Defecto en la albúmina. Deficiencia de glucuronosiltransferasa.

¿Qué tipo de hiperbilirrubinemia presentan los pacientes con síndrome de Dubin-Johnson?. Conjugada. No conjugada. Mixta. Hemolítica.

¿Qué hallazgo macroscópico es típico del síndrome de Dubin-Johnson?. Hígado oscuro muy pigmentado. Hígado graso. Hepatomegalia masiva. Cirrosis.

¿Qué es lo que pigmenta el hígado en el síndrome de Dubin-Johnson?. Metabolitos polimerizados de la adrenalina. Bilirrubina. Hierro. Cobre.

¿Qué es la colestasis?. Trastorno causado por obstrucción extrahepática o intrahepática de los conductos biliares o por defectos en la secreción de bilis. Trastorno causado por acumulación de hierro. Trastorno causado por deficiencia de cobre. Trastorno causado por deficiencia de glucosa.

¿Qué síntomas pueden tener los pacientes con colestasis?. Ictericia, prurito, xantomas cutáneos y síntomas de malabsorción. Hipertensión y fiebre. Dolor lumbar y tos. Hipoglucemia y anemia.

¿Qué deficiencias nutricionales pueden aparecer en la colestasis?. Vitaminas liposolubles A, D o K. Vitaminas hidrosolubles. Proteínas. Minerales.

¿Cuál es el hallazgo de laboratorio característico de la colestasis?. Elevación de fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transferasa. Elevación de transaminasas. Disminución de bilirrubina. Aumento de glucosa.

¿Qué determina la morfología de la colestasis?. Gravedad, duración y causa subyacente. Solo la causa. Edad del paciente. Sexo del paciente.

¿Qué tienen en común las colestasis obstructivas y no obstructivas?. Acumulación de pigmento biliar en el parénquima hepático. Acumulación de glucosa. Acumulación de hierro. Acumulación de cobre.

¿Cómo puede denominarse el aspecto fino y espumoso del hígado en colestasis?. Degeneración plumosa. Degeneración grasa. Degeneración fibrótica. Degeneración hialina.

¿Cuál es la causa más frecuente de obstrucción de la vía biliar en adultos?. Colelitiasis extrahepática (cálculos biliares). Tumores malignos. Estenosis posquirúrgicas. Atresia biliar.

¿Cuáles son las causas de obstrucción biliar en niños?. Atresia biliar, fibrosis quística, quistes del colédoco y síndromes con escasez de vías biliares. Solo cálculos. Tumores malignos. Colecistitis.

¿Cómo se pueden revertir las colestasis?. Corrigiendo la obstrucción. Con antibióticos. Con dieta. Con inmunosupresores.

¿Qué puede causar la obstrucción biliar prolongada?. Cirrosis biliar. Hepatitis viral. Hemocromatosis. Deficiencia de alfa 1-antitripsina.

¿Qué es la colangitis ascendente?. Infección bacteriana secundaria del árbol biliar que complica la obstrucción ductal. Inflamación viral del hígado. Infección por hongos. Necrosis masiva.

¿Cuáles son los microorganismos más frecuentes en la colangitis ascendente?. Coliformes y enterococos. Virus. Hongos. Parásitos.

¿Cuáles son los síntomas clásicos de la colangitis ascendente?. Fiebre, tiritona, dolor abdominal e ictericia. Tos y fiebre. Prurito y vómitos. Hipertensión y diarrea.

¿Qué es la colangitis supurativa?. Forma grave con bilis purulenta que distiende las vías biliares. Forma leve de colangitis. Forma viral de colangitis. Forma crónica de colangitis.

¿Cuál es la prioridad en el manejo de la colangitis supurativa?. Evaluación diagnóstica e intervención rápidas. Tratamiento con dieta. Tratamiento inmunosupresor. Observación.

¿Cuál es el tratamiento adecuado para la obstrucción biliar extrahepática?. Tratamiento quirúrgico. Dieta baja en grasas. Antibióticos. Inmunosupresores.

¿Qué debe evitarse en la colestasis intrahepática?. Cirugía. Dieta. Antibióticos. Reposo.

¿Qué ocurre si no se corrige la obstrucción biliar crónica?. Fibrosis periportal y cirrosis biliar secundaria. Regresión espontánea. Necrosis masiva. Hepatomegalia.

¿Qué hallazgo histológico puede asociarse a la colestasis crónica?. Tumefacción citoplásmica, cuerpos de Mallory-Denk e infartos biliares. Degeneración grasa. Inclusiones de hierro. Gránulos de glucógeno.

¿Qué es la colestasis neonatal?. Hiperbilirrubinemia conjugada prolongada en el recién nacido. Hiperbilirrubinemia no conjugada. Ictericia fisiológica. Hiperbilirrubinemia hemolítica.

¿Cuál es la prevalencia aproximada de la colestasis neonatal?. 1 de cada 2,500 nacidos vivos. 1 de cada 100. 1 de cada 250. 1 de cada 10,000.

¿Cuáles son los síntomas clásicos de la colestasis neonatal?. Ictericia, orina oscura, heces claras o acólicas y hepatomegalia. Tos y fiebre. Prurito y vómitos. Hipertensión y diarrea.

¿Cuál es la causa principal de colestasis neonatal?. Colangiopatías, principalmente atresia biliar. Hepatitis viral. Deficiencia de hierro. Hemocromatosis.

¿Qué otro grupo de trastornos puede causar hiperbilirrubinemia conjugada en el recién nacido?. Trastornos agrupados como hepatitis neonatal. Solo infecciones. Deficiencia de cobre. Enfermedad de Wilson.

¿Por qué es importante diferenciar la atresia biliar de la colestasis neonatal no obstructiva?. Porque la atresia biliar exige intervención quirúrgica (Kasai). Porque no requiere tratamiento. Porque la hepatitis neonatal siempre es benigna. Porque la colestasis neonatal no requiere seguimiento.

¿Cómo se agrupan los trastornos circulatorios hepáticos?. Según si afectan el flujo de entrada, interno o de salida de la sangre. Según el tipo de células afectadas. Según el tipo de inflamación. Según la presencia de tumores.

¿Por qué son inusuales los infartos hepáticos?. Por el doble riego sanguíneo que llega al hígado. Porque el hígado es muy pequeño. Porque el hígado no tiene arterias. Porque la vena porta lo protege.

¿Qué puede producir un infarto hepático?. Trombosis u obstrucción de una rama intrahepática de la arteria hepática. Hipertensión arterial. Cirrosis. Hepatitis viral.

¿Cómo puede ser el infarto hepático si se impregna con sangre portal?. Hemorrágico. Blanco. Graso. Fibrótico.

¿Qué ocurre si se bloquea la arteria hepática principal en un hígado normal?. Puede no producir necrosis isquémica, gracias al flujo arterial retrógrado y venoso portal. Siempre produce necrosis isquémica. Produce cirrosis. Produce hepatitis.

¿Qué puede causar el bloqueo de la porción extrahepática de la vena porta?. Síntomas vagos o un evento catastrófico y mortal. Solo síntomas leves. Solo fiebre. Solo prurito.

¿Qué produce la oclusión de la vena porta o de sus ramas principales?. Dolor abdominal e hipertensión portal con varices esofágicas. Hepatitis. Prurito. Hipoglucemia.

¿Es frecuente la ascitis en el bloqueo presinusoidal de la vena porta?. No es frecuente, pero cuando está presente es masiva e intratable. Muy frecuente. Nunca ocurre. Solo en niños.

¿Cuál es una causa frecuente de trombosis de la vena porta?. Cirrosis. Diabetes. Hipertensión arterial. Hepatitis viral.

¿Qué estados de hipercoagulabilidad pueden llevar a trombosis de la vena porta?. Neoplasias mieloproliferativas, trombofilias hereditarias, hemoglobinuria paroxística nocturna y síndrome antifosfolipídico. Solo embarazo. Hipotiroidismo. Hipercalcemia.

¿Qué procesos inflamatorios pueden afectar la vena porta y causar trombosis?. Pancreatitis y septicemia intraabdominal. Colitis ulcerosa. Gastritis. Neumonía.

¿Qué tipo de traumatismos pueden causar trombosis de la vena porta?. Quirúrgicos o de otro tipo. Solo quirúrgicos. Solo por caídas. Solo por accidentes de tráfico.

¿A qué puede deberse la obstrucción de ramas intrahepáticas de la vena porta?. Trombosis aguda. Necrosis masiva. Cirrosis. Hepatitis viral.

¿Qué lesión produce la trombosis de ramas pequeñas de la vena porta?. Infarto de Zahn. Infarto isquémico. Necrosis masiva. Hepatitis.

¿Qué caracteriza al infarto de Zahn?. Atrofia hepatocelular acentuada y congestión de sinusoides. Necrosis extensa. Fibrosis periportal. Cirrosis.

¿Cuál es la causa más frecuente de obstrucción de una rama pequeña de la vena porta?. Esquistosomiasis. Cirrosis. Hepatitis viral. Diabetes.

¿Cómo se denomina el grupo de trastornos que producen hipertensión portal no cirrótica?. Venopatía portal obliterante. Cirrosis. Hepatitis autoinmune. Hemocromatosis.

¿Se conocen bien las causas de la venopatía portal obliterante?. No. Sí. Solo en niños. Solo en mujeres.

¿En qué contexto puede presentarse la venopatía portal obliterante?. En la enfermedad por virus de inmunodeficiencia humana tratada y sin tratar. Solo en hepatitis viral. Solo en diabetes. Solo en cirrosis.

¿Cuál es la causa intrahepática más frecuente de obstrucción al flujo sanguíneo?. Cirrosis. Hepatitis viral. Hemocromatosis. Diabetes.

¿Qué trastornos pueden producir oclusión física de los sinusoides?. Anemia falciforme, coagulación intravascular diseminada, eclampsia y metástasis intrasinusoidales. Solo anemia falciforme. Solo metástasis. Solo eclampsia.

¿Qué puede causar la obstrucción acentuada y no resuelta del flujo sanguíneo intrahepático?. Necrosis masiva de los hepatocitos y fallo hepático fulminante. Fibrosis. Cirrosis. Hepatitis.

¿Dónde pueden producirse eventos oclusivos en la trombosis de la vena hepática?. En ramas de cualquier calibre. Solo en la vena principal. Solo en ramas pequeñas. Solo en ramas grandes.

¿Qué ocurre si la obstrucción afecta ramas intrahepáticas pequeñas?. Síndrome de obstrucción sinusoidal. Cirrosis. Hepatitis viral. Necrosis masiva.

¿Qué síndrome se produce si se obstruyen dos o más venas hepáticas principales?. Síndrome de Budd-Chiari. Síndrome de Dubin-Johnson. Síndrome de Gilbert. Síndrome metabólico.

¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Budd-Chiari?. Dolor y ascitis. Prurito y fiebre. Hipoglucemia y vómitos. Tos y diarrea.

¿Qué factores de riesgo pueden estar presentes en el síndrome de Budd-Chiari?. Embarazo y consumo de anticonceptivos orales con trastorno trombófilo. Diabetes y obesidad. Hipertensión y anemia. Hipotiroidismo.

¿Cuál es la consecuencia del daño hepático en la obstrucción venosa?. Mayor presión sanguínea intrahepática. Disminución de la presión intrahepática. Hipoglucemia. Hipercalcemia.

¿Cómo es la mortalidad de la trombosis aguda no tratada de la vena hepática?. Alta. Baja. Nula. Desconocida.

¿Cómo son los tratamientos para la trombosis de la vena hepática?. En gran medida empíricos. Muy estandarizados. Solo quirúrgicos. Solo farmacológicos.

¿Qué opciones de tratamiento existen para la trombosis de la vena hepática?. Anticoagulación, angioplastia, trombólisis, derivaciones portovenosas y cirugía. Solo anticoagulación. Solo trasplante. Solo dieta.

¿Qué representan la congestión pasiva y la necrosis centrolobulillar?. Un espectro morfológico continuo. Dos enfermedades separadas. Solo hallazgos en niños. Solo hallazgos en mujeres.

¿En qué contexto se observan frecuentemente estos cambios en la necropsia?. Fracaso circulatorio preterminal en muertes no traumáticas. Solo en traumatismos. Solo en infecciones. Solo en cáncer.

¿Qué genera la descompensación cardíaca derecha en el hígado?. Congestión pasiva. Necrosis masiva. Cirrosis. Hepatitis.

¿Cómo se describe el hígado en la congestión pasiva?. Ligeramente aumentado de tamaño, tenso y cianótico. Pequeño y duro. Graso y blando. Fibrótico.

¿Qué puede causar la insuficiencia cardíaca izquierda o el shock en el hígado?. Hipoperfusión e hipoxia hepáticas con necrosis coagulativa isquémica centrolobulillar. Hiperperfusión. Cirrosis. Hepatitis viral.

¿Cómo se denomina el aspecto moteado y abigarrado del hígado en estos casos?. Hígado en nuez moscada. Hígado graso. Hígado cirrótico. Hígado fibroso.

¿Qué puede surgir en insuficiencia cardíaca congestiva crónica grave?. Fibrosis centrolobulillar (esclerosis cardíaca) o cirrosis. Cirrosis biliar. Necrosis masiva. Hepatitis viral.

¿Cuáles son los tres grandes grupos de trastornos circulatorios hepáticos?. Alteración del flujo de entrada, defectos en el flujo intrahepático y obstrucción del flujo de salida. Solo entrada y salida. Solo intrahepáticos. Solo extrahepáticos.

¿Qué puede causar la obstrucción de la vena porta?. Hipertensión portal, varices esofágicas y ascitis. Hipotensión. Diabetes. Prurito.

¿Cuál es la causa más frecuente de alteración del flujo sanguíneo intrahepático?. Cirrosis. Hepatitis viral. Diabetes. Hemocromatosis.

¿Cuáles son las principales obstrucciones a la salida del flujo sanguíneo hepático?. Trombosis de una vena hepática (síndrome de Budd-Chiari) y síndrome de obstrucción sinusoidal. Cirrosis y hepatitis. Hemocromatosis y hepatitis. Esquistosomiasis y colangitis.

¿Por qué pueden llamar la atención las masas hepáticas?. Por plenitud, molestias epigástricas o hallazgos en exploración física o estudios radiológicos. Por fiebre. Por prurito. Por ictericia.

¿Qué incluyen las masas hepáticas?. Hiperplasia nodular y verdaderas neoplasias. Solo neoplasias. Solo hiperplasia. Solo tumores malignos.

¿Qué son las hiperplasias nodulares focales?. Nódulos hepatocelulares hiperplásicos solitarios o múltiples en hígado no cirrótico. Nódulos malignos. Tumores metastásicos. Quistes hepáticos.

¿A qué se deben las hiperplasias nodulares focales?. Alteraciones locales en el flujo sanguíneo parenquimatoso hepático. Infección viral. Cirrosis. Hemocromatosis.

¿Cómo aparece morfológicamente la hiperplasia nodular focal?. Nódulo mal encapsulado y bien delimitado, de varios centímetros. Nódulo encapsulado. Tumor hemorrágico. Quiste.

¿Cuál es el tumor hepático benigno más frecuente?. Hemangioma cavernoso. Adenoma hepático. Colangioma. Lipoma.

¿Cómo se llaman las neoplasias benignas que surgen de los hepatocitos?. Adenomas hepatocelulares. Hemangiomas. Colangiocarcinomas. Fibromas.

¿Cuál es el síntoma más frecuente de los adenomas hepatocelulares?. Dolor por presión sobre la cápsula hepática o necrosis hemorrágica del tumor. Fiebre. Prurito. Ascitis.

¿Qué complicación grave pueden tener los adenomas hepatocelulares?. Rotura y hemorragia intraabdominal peligrosa. Ictericia. Prurito. Metástasis pulmonar.

¿Qué factor aumenta la frecuencia de adenomas hepáticos?. Exposición a hormonas sexuales como anticonceptivos orales y esteroides anabólicos. Consumo de alcohol. Diabetes. Hepatitis viral.

¿Qué ocurre con el adenoma hepático al cesar la exposición a hormonas sexuales?. Regresa. Progresa a cáncer. Se vuelve hemorrágico. Se vuelve fibroso.

¿Qué tipo de tumores malignos son más frecuentes en el hígado?. Metastásicos. Primarios. Benignos. Quistes.

¿De dónde surgen la mayoría de los cánceres hepáticos primarios?. De los hepatocitos (carcinoma hepatocelular). De los conductos biliares. De las células endoteliales. De los linfocitos.

¿Qué otro cáncer primario hepático es menos frecuente?. Colangiocarcinoma. Hemangioma. Liposarcoma. Adenoma.

¿Qué tumor hepático primario es típico de la infancia?. Hepatoblastoma. Carcinoma hepatocelular. Hemangioma. Colangiocarcinoma.

¿Qué porcentaje de todos los cánceres representa el carcinoma hepatocelular?. 5,4%. 1%. 10%. 20%.

¿En qué regiones ocurren el 85% de los casos de carcinoma hepatocelular?. Asia y África. América y Europa. Oceanía. Antártida.

¿En qué grupo etario suele aparecer el carcinoma hepatocelular en Asia y África?. Entre 20 y 40 años (portadores desde el nacimiento de virus de la hepatitis B). Mayores de 60 años. Niños menores de 10 años. Mayores de 80 años.

¿En qué porcentaje de casos el carcinoma hepatocelular aparece sin cirrosis en Asia y África?. 50%. 10%. 25%. 90%.

¿Cómo ha cambiado la incidencia de carcinoma hepatocelular en Occidente?. Está aumentando rápidamente. Ha disminuido. Se mantiene estable. Solo afecta a niños.

¿A qué se debe el aumento de carcinoma hepatocelular en Occidente?. Mayor prevalencia de hepatitis C. Mayor consumo de alcohol. Mayor exposición a aflatoxinas. Mayor consumo de anticonceptivos.

¿En qué porcentaje de casos la neoplasia maligna aparece tras cirrosis en Occidente?. 90%. 10%. 50%. 100%.

¿Cuál es el marco más frecuente para la aparición del carcinoma hepatocelular?. Enfermedades hepáticas crónicas. Hepatitis aguda. Diabetes. Hemocromatosis.

¿Cuáles son los factores subyacentes más importantes en la hepatocarcinogenia?. Infecciones víricas (virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C) y lesiones tóxicas (aflatoxina, alcohol). Consumo de azúcar. Hipertensión. Diabetes.

¿Qué otros factores aumentan el riesgo de carcinoma hepatocelular?. Consumo de alcohol, trastornos hereditarios (hemocromatosis, deficiencia de alfa 1-antitripsina, enfermedad de Wilson), síndrome metabólico, obesidad, diabetes y hepatopatía grasa no alcohólica. Solo infecciones. Hipotiroidismo. Hipertensión.

¿Qué mutaciones se identifican en el carcinoma hepatocelular?. Mutaciones en catenina (hasta 40%) e inactivación de TP53 (hasta 60%). Mutaciones en TP53 solamente. Mutaciones en BRCA1. Mutaciones en HFE.

¿De qué lesiones puede surgir el carcinoma hepatocelular?. Lesiones premalignas precursoras como el adenoma hepático o mutaciones en la catenina. Solo de cirrosis. Solo de hepatitis viral. Solo de hemocromatosis.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del carcinoma hepatocelular en poblaciones occidentales?. A menudo enmascaradas por síntomas de cirrosis o hepatitis crónica subyacentes. Muy específicas. Solo fiebre. Solo dolor abdominal.

¿Qué marcador puede estar elevado en el 50% de los sujetos con carcinoma hepatocelular avanzado?. Alfa-fetoproteína. Bilirrubina. Transaminasas. Fosfatasa alcalina.

¿A dónde metastatiza principalmente el carcinoma hepatocelular?. Pulmones. Cerebro. Huesos. Riñones.

¿Qué métodos se usan para el diagnóstico del carcinoma hepatocelular?. Ecografía, tomografía computarizada y resonancia magnética. Solo biopsia. Solo radiografía. Solo análisis de sangre.

¿Cuál es el pronóstico de los tumores grandes de carcinoma hepatocelular?. Supervivencia a 5 años mínima, la mayoría muere en 2 años. Bueno. Supervivencia a 10 años alta. Curación espontánea.

¿Cuál es el tratamiento para carcinoma hepatocelular menores de 2 cm?. Extirpación. Quimioterapia. Solo trasplante. Solo radiofrecuencia.

¿Cuál es la mejor opción de tratamiento para carcinoma hepatocelular mayores o en hígados cirróticos?. Trasplante hepático. Dieta. Solo quimioterapia. Solo radioterapia.

¿Qué opciones existen para el control local del carcinoma hepatocelular?. Quimioembolización y radiofrecuencia. Solo cirugía. Solo trasplante. Solo dieta.

¿Qué fármaco puede prolongar la vida en carcinoma hepatocelular avanzado?. Sorafenib. Paracetamol. Insulina. Metformina.

¿Cuál es el segundo tumor maligno primario más frecuente del hígado tras el carcinoma hepatocelular?. Colangiocarcinoma. Hepatoblastoma. Hemangioma. Adenoma.

¿De dónde surge el colangiocarcinoma?. Vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas. Hepatocitos. Células endoteliales. Células inmunitarias.

¿Qué tienen en común todos los factores de riesgo del colangiocarcinoma?. Causan inflamación crónica y colestasis. Producen fibrosis. Producen necrosis. Producen hemorragia.

¿Qué infestaciones parasitarias son factores de riesgo para colangiocarcinoma?. Duela hepática (Opisthorchis y Clonorchis). Esquistosomiasis. Plasmodium. Giardia.

¿Qué enfermedades inflamatorias de las vías biliares aumentan el riesgo de colangiocarcinoma?. Colangitis esclerosante primaria. Cirrosis biliar secundaria. Hepatitis viral. Diabetes.

¿Qué otras condiciones aumentan el riesgo de colangiocarcinoma?. Hepatolitiasis y hepatopatía fibropoliquística. Cirrosis alcohólica. Hemocromatosis. Hepatitis autoinmune.

¿Qué virus se asocian también a colangiocarcinoma?. Virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis C. Virus de la hepatitis A y virus de la hepatitis E. Virus de inmunodeficiencia humana. Virus Epstein-Barr.

¿Qué tipo histológico suelen ser los colangiocarcinomas?. Adenocarcinoma productor de mucina. Carcinoma escamoso. Carcinoma de células pequeñas. Sarcoma.

¿Cuál es el lugar más frecuente de cánceres metastásicos procedentes de tumores primarios de colon, pulmones y mamas?. Hígado. Bazo. Riñón. Cerebro.

¿Qué son los adenomas hepatocelulares?. Tumores benignos de los hepatocitos. Tumores malignos. Quistes. Tumores vasculares.

¿Con qué se asocian los adenomas hepatocelulares?. Consumo de anticonceptivos orales y andrógenos. Consumo de alcohol. Hepatitis viral. Diabetes.

¿Cuáles son los dos principales tipos de tumores malignos hepáticos?. Carcinomas hepatocelulares y colangiocarcinomas. Adenomas y hemangiomas. Quistes y lipomas. Sarcomas y linfomas.

¿Cuáles son las principales causas del carcinoma hepatocelular?. Virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis C, cirrosis alcohólica, hemocromatosis y aflatoxinas. Virus de la hepatitis A y virus de la hepatitis E. Diabetes y obesidad. Cirrosis biliar.

¿En qué porcentaje de carcinoma hepatocelular en Occidente hay cirrosis subyacente?. 90%. 10%. 50%. 100%.

¿De dónde surge el colangiocarcinoma?. Vías biliares intrahepáticas o extrahepáticas. Hepatocitos. Células endoteliales. Células musculares.

¿Dónde es relativamente frecuente el colangiocarcinoma?. Zonas endémicas de duelas hepáticas (Opisthorchis y Clonorchis). América del Norte. Europa. Australia.

¿Qué porcentaje de adultos en países occidentales del hemisferio norte tiene cálculos biliares?. 10-20%. 1-5%. 30-50%. 60-80%.

¿Cuál es la prevalencia de cálculos biliares en países latinos?. 20-40%. 1-5%. 10-20%. 50-70%.

¿Qué proporción de personas con cálculos biliares se someten a cirugía?. Dos terceras partes. 10%. Un tercio. Todas.

¿Cuáles son los dos tipos principales de cálculos biliares?. Cálculos de colesterol y de pigmento. Cálculos de calcio y de magnesio. Cálculos de urato y de oxalato. Cálculos de fosfato y de amonio.

¿De qué están compuestos los cálculos de colesterol?. Colesterol monohidratado cristalino. Sales cálcicas de bilirrubina. Ácido úrico. Fosfato de calcio.

¿Qué porcentaje de los cálculos biliares son de colesterol?. 80%. 10%. 30%. 50%.

¿De qué están compuestos los cálculos de pigmento?. Sales cálcicas de bilirrubina. Colesterol puro. Fosfato de calcio. Ácido úrico.

¿Cuál es la única vía significativa de eliminación del exceso de colesterol en el cuerpo?. Bilis. Orina. Sudor. Heces.

¿Qué sucede cuando las concentraciones de colesterol superan la capacidad solubilizadora de la bilis?. El colesterol cristaliza fuera de la solución. El colesterol se elimina por la orina. El colesterol se convierte en glucosa. El colesterol se absorbe en el intestino.

¿Cuándo se forman los cálculos de pigmento?. Cuando hay alta concentración de bilirrubina sin conjugar en el árbol biliar. Cuando hay mucha glucosa en la bilis. Cuando hay mucho calcio en la dieta. Cuando hay deficiencia de hierro.

¿Qué condiciones predisponen a la formación de cálculos de pigmento?. Hemólisis crónica extravascular o infecciones de la vía biliar. Hipertensión arterial. Diabetes. Hipotiroidismo.

¿Cuáles son los factores de riesgo identificables más comunes en el 80% de los sujetos con cálculos biliares?. Edad y sexo. Dieta y ejercicio. Genética y ambiente. Consumo de alcohol.

¿En qué grupo es el doble de frecuente la colelitiasis?. Mujeres. Hombres. Niños. Ancianos.

¿Qué efecto tienen los estrógenos sobre el metabolismo del colesterol?. Aumentan la captación y síntesis hepática de colesterol. Disminuyen la síntesis hepática de colesterol. No tienen efecto. Disminuyen la secreción biliar.

¿Qué factores aumentan el riesgo de litiasis biliar?. Uso de anticonceptivos orales, embarazo, obesidad, pérdida de peso rápida y tratamiento con clofibrato. Consumo de grasas insaturadas. Consumo de vitamina C. Ejercicio regular.

¿Qué trastornos adquiridos predisponen a los cálculos biliares?. Reducción de la motilidad vesicular (embarazo, pérdida de peso rápida, lesión medular). Hipertensión. Diabetes. Hipotiroidismo.

¿Qué porcentaje de personas con cálculos biliares permanece asintomático toda la vida?. 70-80%. 10-20%. 30-40%. 90-100%.

¿Cuál es el síntoma típico de los cálculos biliares sintomáticos?. Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, a menudo insoportable. Dolor lumbar. Tos seca. Prurito.

¿A qué se debe el dolor biliar?. Obstrucción de la vesícula o árbol biliar o inflamación de la vesícula. Inflamación del páncreas. Infección viral. Hipoglucemia.

¿Cuáles son las complicaciones más graves de los cálculos biliares?. Empiema, perforación, fístulas, inflamación del árbol biliar, colestasis obstructiva y pancreatitis. Hiperglucemia y anemia. Hipotensión y fiebre. Diabetes y obesidad.

¿Por qué los cálculos pequeños pueden ser más peligrosos que los grandes?. Porque pueden entrar en el cístico o colédoco y causar obstrucción. Porque se disuelven fácilmente. Porque causan menos dolor. Porque se eliminan por la orina.

¿Qué puede causar un cálculo grande que erosiona el intestino delgado?. Íleo biliar (obstrucción intestinal). Perforación gástrica. Hipoglucemia. Pancreatitis.

¿Cómo se clasifica la inflamación de la vesícula biliar?. Aguda, crónica o aguda sobre crónica. Solo aguda. Solo crónica. Solo infecciosa.

¿A qué suele asociarse la colecistitis?. Cálculos biliares. Hepatitis viral. Diabetes. Hipotiroidismo.

¿Qué lugar ocupa la colecistitis entre las indicaciones de cirugía abdominal?. Es una de las indicaciones más frecuentes. Es poco frecuente. Solo en niños. Solo en ancianos.

¿Qué causa la colecistitis litiásica aguda en el 90% de los casos?. Obstrucción del cuello vesicular o conducto cístico. Infección bacteriana. Pancreatitis. Hipoglucemia.

¿Cuál es la complicación más frecuente de los cálculos biliares?. Colecistitis litiásica aguda. Pancreatitis. Perforación gástrica. Cirrosis.

¿Cuál es la indicación más frecuente para una colecistectomía urgente?. Colecistitis litiásica aguda. Colecistitis crónica. Empiema. Pancreatitis.

¿Cómo pueden presentarse las manifestaciones de obstrucción en la colecistitis litiásica aguda?. Con rapidez y como urgencia quirúrgica. De forma lenta. Solo en niños. Solo en ancianos.

¿A qué se debe la colecistitis litiásica aguda?. Irritación química e inflamación de la pared por obstrucción a la salida de la bilis. Infección viral. Hipoglucemia. Hipertensión.

¿Qué sucede en la mucosa de la vesícula durante la colecistitis litiásica aguda?. Se rompe la capa mucosa de glucoproteínas, exponiendo el epitelio a las sales biliares. Se vuelve más gruesa. Se pigmenta. Se calcifica.

¿Es necesaria la infección bacteriana en la colecistitis litiásica aguda?. No. Sí. Solo en niños. Solo en ancianos.

¿Qué porcentaje de vesículas extirpadas por colecistitis aguda no tienen cálculos?. 5-12%. 1-2%. 20-30%. 50%.

¿En qué pacientes es más frecuente la colecistitis alitiásica aguda?. Pacientes con enfermedades graves. Personas sanas. Niños. Mujeres embarazadas.

¿Cuáles son algunas lesiones predisponentes para colecistitis alitiásica aguda?. Cirugía mayor, traumatismo, quemaduras graves y septicemia. Hipertensión y diabetes. Obesidad y dislipidemia. Hipotiroidismo.

¿Qué otros factores contribuyen a la colecistitis alitiásica aguda?. Deshidratación, estasis vesicular, barro biliar, afectación vascular y contaminación bacteriana. Hiperglucemia. Hipotensión. Prurito.

¿De qué puede ser secuela la colecistitis crónica?. Brotes repetidos de colecistitis aguda. Cirrosis. Pancreatitis. Diabetes.

¿A qué se asocia casi siempre la colecistitis crónica?. Cálculos biliares. Infección viral. Hipotiroidismo. Diabetes.

¿Son esenciales los cálculos biliares para el inicio de la inflamación en la colecistitis crónica?. No. Sí. Solo en niños. Solo en ancianos.

¿Qué microorganismos suelen cultivarse en la colecistitis crónica?. Escherichia coli y enterococos. Virus. Salmonella. Hongos.

¿Es necesaria la obstrucción por cálculos para la colecistitis crónica?. No. Sí. Solo en niños. Solo en ancianos.

¿Qué es el empiema de la vesícula biliar?. Vesícula con exudado purulento (pus). Vesícula con exudado sanguinolento. Vesícula calcificada. Vesícula atrófica.

¿Cómo es la vesícula en la colecistitis gangrenosa?. Verdosa negruzca y necrosada. Roja y edematosa. Blanca y fibrosa. Amarilla y grasa.

¿Cuánto dura el dolor biliar en la colecistitis litiásica aguda?. Más de 6 horas. Menos de 1 hora. 1-2 días. Una semana.

¿Dónde se localiza y cómo es el dolor en la colecistitis litiásica aguda?. Región superior del abdomen, intenso y estable, a menudo irradia al hombro derecho. Región lumbar, leve. Región umbilical, intermitente. Región pélvica, leve.

¿Qué síntomas acompañan típicamente a la colecistitis litiásica aguda?. Fiebre, náuseas, leucocitosis y postración. Tos y fiebre. Prurito y vómitos. Hipotensión y diarrea.

¿Qué indica la hiperbilirrubinemia conjugada en la colecistitis?. Obstrucción del colédoco. Hepatitis viral. Cirrosis. Pancreatitis.

¿Cómo se encuentra la región subcostal derecha en la colecistitis litiásica aguda?. Muy dolorosa y rígida por espasmo muscular. Indolora. Fría y sin sensibilidad. Inflamada pero sin dolor.

¿Qué hallazgo físico puede observarse en la colecistitis litiásica aguda?. Vesícula biliar distendida y dolorosa. Vesícula biliar pequeña. Vesícula biliar calcificada. Vesícula biliar atrófica.

¿Qué ocurre con las crisis leves de colecistitis litiásica aguda?. Suelen desaparecer espontáneamente en 1 a 10 días. Siempre requieren cirugía. Se agravan rápidamente. No remiten nunca.

¿Qué porcentaje de pacientes sintomáticos requiere intervención quirúrgica?. 25%. 5%. 10%. 50%.

¿Cuál es la técnica diagnóstica principal para colecistitis aguda?. Ecografía. Tomografía. Resonancia magnética. Biopsia.

¿Cuáles son las complicaciones graves de la colecistitis aguda?. Sobreinfección bacteriana (colangitis, septicemia), perforación, abscesos, rotura, fístula biliar entérica, agravamiento de enfermedades preexistentes. Hiperglucemia y anemia. Hipotensión y fiebre. Diabetes y obesidad.

¿Qué es una fístula biliar entérica?. Drenaje de bilis a órganos adyacentes, entrada de aire y bacterias al árbol biliar y posible íleo. Comunicación entre vesícula y páncreas. Comunicación entre vesícula y riñón. Comunicación entre vesícula y estómago.

¿Por qué suelen verse oscurecidos los síntomas de la colecistitis alitiásica aguda?. Por otra enfermedad médica o quirúrgica grave subyacente. Por fiebre. Por infección viral. Por hipoglucemia.

¿En qué se basa el diagnóstico de colecistitis alitiásica aguda?. En un alto índice de sospecha clínica. Solo en la ecografía. Solo en la biopsia. Solo en la presencia de fiebre.

¿Cómo se caracteriza clínicamente la colecistitis crónica?. Por crisis recurrentes de dolor continuo en epigastrio o hipocondrio derecho. Por síntomas llamativos. Solo por fiebre. Solo por prurito.

¿Qué síntomas acompañan frecuentemente a la colecistitis crónica?. Náuseas, vómitos e intolerancia a alimentos grasos. Tos y fiebre. Prurito y vómitos. Hipotensión y diarrea.

¿En qué se basa el diagnóstico definitivo de colecistitis crónica?. Examen anatomopatológico de la vesícula resecada. Ecografía. Biopsia hepática. Tomografía.

¿Cuál es la principal importancia clínica de la colecistitis crónica?. Asociación de cálculos e inflamación crónica al carcinoma vesicular. Puede causar cirrosis. Puede causar diabetes. Puede causar hepatitis.

¿Cuál es la neoplasia maligna más frecuente de la vía biliar extrahepática?. Carcinoma de la vesícula biliar. Colangiocarcinoma. Hepatocarcinoma. Adenoma hepático.

¿En qué década de la vida ocurre con mayor frecuencia el carcinoma de la vesícula biliar?. 70 años. 20 años. 40 años. 90 años.

¿Con qué frecuencia se descubre el carcinoma vesicular en estadio resecable?. Solo en pocas ocasiones. Muy frecuentemente. Siempre. Nunca.

¿Cuál es el factor de riesgo más importante para el carcinoma de la vesícula biliar?. Cálculos biliares (colelitiasis). Diabetes. Hipertensión. Hepatitis viral.

¿Qué otro factor de riesgo se asocia al carcinoma vesicular?. Colangitis esclerosante primaria. Cirrosis. Hepatitis C. Obesidad.

¿Cómo son los síntomas de presentación del carcinoma vesicular?. Lentos e indistinguibles de los de la colelitiasis. Muy específicos. Solo fiebre. Solo prurito.

¿Cuál es el pronóstico del cáncer de vesícula biliar?. Muy malo debido al estadio avanzado en el diagnóstico. Muy bueno. Regular. Excelente con cirugía.

¿Qué enfermedades comprenden las enfermedades de la vesícula biliar?. Colelitiasis, colecistitis aguda y crónica, y cáncer de vesícula biliar. Solo colelitiasis. Solo cáncer. Solo infecciones.

¿Dónde es frecuente la formación de cálculos en la vesícula biliar?. Países occidentales. Países asiáticos. África. Australia.

¿Cuál es el tipo más común de cálculo biliar en países occidentales?. Cálculo de colesterol. Cálculo pigmentado. Cálculo de calcio. Cálculo de magnesio.

¿Dónde son más frecuentes los cálculos pigmentados?. Países asiáticos. América del Norte. Europa. Australia.

¿Por qué son más frecuentes los cálculos pigmentados en países asiáticos?. Mayor incidencia de trastornos hemolíticos crónicos e infestaciones por duelas hepáticas. Mayor consumo de grasas. Mayor consumo de alcohol. Mayor prevalencia de obesidad.

¿Cuáles son los factores de riesgo para cálculos de colesterol?. Edad avanzada, sexo femenino, consumo de estrógenos, obesidad y herencia. Diabetes y anemia. Hipotiroidismo y dieta baja en grasas. Ejercicio y consumo de vitamina C.

¿En qué porcentaje de casos la colecistitis ocurre sin cálculos biliares?. 10%. 1%. 25%. 50%.

¿Cuál es la razón más frecuente de colecistectomía urgente?. Colecistitis litiásica aguda. Cáncer de vesícula. Colecistitis crónica. Pancreatitis.

¿Con qué se asocia casi siempre el cáncer de vesícula biliar?. Cálculos biliares. Pancreatitis. Hepatitis. Cirrosis.

¿Por qué el pronóstico del cáncer de vesícula biliar es malo?. Porque se diagnostica en estadio avanzado. Porque es benigno. Porque responde bien a la quimioterapia. Porque solo afecta a niños.

¿Qué tipo de órgano es el páncreas?. Retroperitoneal. Intraperitoneal. Subcutáneo. Endocrino únicamente.

¿A qué se debe que el páncreas se considere dos órganos fusionados?. Porque se origina de dos primordios embrionarios que se fusionan. Porque tiene dos lóbulos. Porque tiene dos funciones. Porque tiene dos conductos principales.

¿Qué porcentaje del páncreas representan los islotes de Langerhans?. 1-2%. 10-20%. 50%. 30%.

¿Cuál es la función principal de los islotes de Langerhans?. Función endocrina. Función exocrina. Producción de bilis. Producción de enzimas digestivas.

¿Qué hormonas secretan los islotes de Langerhans?. Insulina, glucagón y somatostatina. Adrenalina y noradrenalina. Cortisol y aldosterona. Tiroxina y calcitonina.

¿Cuáles son los trastornos más significativos del páncreas endocrino?. Diabetes mellitus y neoplasias. Pancreatitis y fibrosis quística. Colelitiasis y hepatitis. Cirrosis y cáncer de hígado.

¿Qué representa la mayor parte del volumen pancreático?. Porción exocrina. Islotes de Langerhans. Conductos pancreáticos. Vasos sanguíneos.

¿Cuál es la función principal de la porción exocrina del páncreas?. Producción de enzimas digestivas. Síntesis de hormonas. Producción de bilis. Producción de glucosa.

¿Cómo se almacenan la mayoría de las enzimas digestivas pancreáticas?. Como proenzimas inactivas en gránulos de cimógeno. Como enzimas activas. Como hormonas. Como proteínas libres en el citoplasma.

¿Qué secretan las células cúbicas de los conductos pancreáticos?. Líquido rico en bicarbonato. Mucina. Enzimas activas. Bilis.

¿Qué producen las células cilíndricas de los conductos pancreáticos?. Mucina. Enzimas digestivas. Insulina. Glucagón.

¿Cuáles son algunas enfermedades del páncreas exocrino?. Fibrosis quística, anomalías congénitas, pancreatitis aguda y crónica, neoplasias. Diabetes y neoplasias. Cirrosis y hepatitis. Colelitiasis y colangitis.

¿De qué estructuras embrionarias se origina el páncreas?. Primordio dorsal y ventral. Mesodermo y ectodermo. Endodermo y mesodermo. Notocorda y tubo neural.

¿Qué anomalía congénita grave puede ser incompatible con la vida?. Agenesia pancreática. Páncreas dividido. Páncreas ectópico. Pancreatitis aguda.

¿Cuál es la anomalía congénita más frecuente del páncreas?. Páncreas dividido. Agenesia. Páncreas ectópico. Pancreatitis hereditaria.

¿A qué se debe el páncreas dividido?. Falta de fusión de los sistemas de conductos fetales de los primordios ventral y dorsal. Fusión excesiva de los primordios. Mutación genética. Obstrucción biliar.

¿Qué porcentaje de personas con páncreas dividido son asintomáticas?. Más del 95%. 50%. 80%. 100%.

¿Qué complicación pueden tener algunos pacientes con páncreas dividido?. Pancreatitis aguda o crónica. Diabetes. Cirrosis. Colelitiasis.

¿Qué es el páncreas ectópico?. Tejido pancreático situado de forma aberrante fuera de su localización normal. Páncreas con exceso de lóbulos. Páncreas con insuficiencia endocrina. Páncreas con fibrosis.

¿Dónde se encuentra más frecuentemente el páncreas ectópico?. Estómago y duodeno. Hígado y bazo. Colon y recto. Pulmón y corazón.

¿Presentan normalmente manifestaciones clínicas las anomalías congénitas del páncreas?. No. Sí. Solo en niños. Solo en ancianos.

¿Cómo pueden clasificarse los trastornos inflamatorios del páncreas?. Agudos o crónicos. Solo agudos. Solo crónicos. Solo infecciosos.

¿Qué ocurre con la función pancreática en la pancreatitis aguda si se elimina la causa?. Se normaliza. Se pierde permanentemente. Se agrava. No cambia.

¿Qué provoca la pancreatitis crónica?. Destrucción irreversible del páncreas exocrino. Lesión reversible. Solo inflamación leve. Solo fibrosis.

¿Cómo se caracteriza la pancreatitis aguda?. Lesiones reversibles caracterizadas por inflamación. Lesiones irreversibles. Solo fibrosis. Solo necrosis.

¿Cuál es la causa más importante de pancreatitis aguda?. Impactación de cálculos en el conducto colédoco. Infección viral. Diabetes. Hipertensión.

¿Cuál es la segunda causa más importante de pancreatitis aguda?. Abuso de alcohol. Cirrosis. Diabetes. Obesidad.

¿Qué porcentaje de casos de pancreatitis aguda se deben a cálculos y alcoholismo?. Más del 80%. 10%. 30%. 100%.

¿Qué otras causas pueden provocar pancreatitis aguda?. Obstrucción no asociada a cálculos, fármacos, infecciones, trastornos metabólicos, isquemia, traumatismo, idiopática. Solo infecciones. Solo traumatismos. Solo fármacos.

¿Cuál es el mecanismo fundamental de la pancreatitis aguda?. Autodigestión del páncreas por activación inadecuada de las enzimas pancreáticas. Infección bacteriana. Hipoglucemia. Deficiencia de insulina.

¿Qué enzima pancreática es clave en la activación prematura que causa pancreatitis aguda?. Tripsina. Amilasa. Lipasa. Fosfolipasa.

¿Cómo contribuye el alcohol a la pancreatitis aguda?. Incrementa la secreción exocrina, contrae el esfínter de Oddi, ejerce efecto tóxico directo y promueve tapones de proteínas. Solo por toxicidad directa. Solo por estrés oxidativo. Solo por obstrucción biliar.

¿Cuáles son las alteraciones básicas en la pancreatitis aguda?. Edema, necrosis grasa, reacción inflamatoria aguda, destrucción proteolítica y hemorragia. Solo necrosis grasa. Solo fibrosis. Solo calcificación.

¿Cómo se produce la necrosis grasa en la pancreatitis aguda?. Por destrucción enzimática de adipocitos y formación de sales insolubles con calcio. Por infección bacteriana. Por hipoglucemia. Por deficiencia de insulina.

¿Qué indica la presencia de hemorragia rojo-negra y necrosis grasa amarillo-blanca en el páncreas?. Pancreatitis necrosante aguda. Pancreatitis crónica. Pancreatitis hereditaria. Pancreatitis autoinmune.

¿Cuál es la manifestación principal de la pancreatitis aguda?. Dolor abdominal. Ictericia. Prurito. Hipoglucemia.

¿Cómo suele ser el dolor en la pancreatitis aguda?. Constante, intenso y referido a la parte superior de la espalda. Leve y localizado. Solo nocturno. Solo después de comer.

¿Cuál es el principal dato de laboratorio para el diagnóstico de pancreatitis aguda?. Elevación de amilasa y lipasa séricas. Hiperglucemia. Hipoalbuminemia. Hipocalcemia.

¿Qué hallazgo de laboratorio es un signo de mal pronóstico en pancreatitis aguda?. Hipocalcemia. Hiperglucemia. Hipertrigliceridemia. Hipoalbuminemia.

¿Qué estudios de imagen son útiles para el diagnóstico de pancreatitis aguda?. Tomografía computarizada o resonancia magnética. Radiografía simple. Radiografía de tórax. Endoscopia.

¿Cuál es el tratamiento inicial de la pancreatitis aguda?. Terapia de soporte y reposo pancreático (restricción absoluta de alimentos y líquidos por vía oral). Antibióticos. Cirugía inmediata. Quimioterapia.

¿Qué porcentaje de pacientes con pancreatitis aguda fallecen por shock en la primera semana?. 5%. 1%. 10%. 20%.

¿Cuáles son complicaciones graves de la pancreatitis aguda?. Síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia renal aguda. Hipertensión y anemia. Diabetes y obesidad. Cirrosis y hepatitis.

¿Qué secuelas pueden aparecer en pacientes que sobreviven a la pancreatitis aguda?. Abscesos pancreáticos estériles o infectados y seudoquistes pancreáticos. Cirrosis. Diabetes tipo 1. Hipertensión.

¿Qué porcentaje de pancreatitis aguda necrosante se infecta por bacterias del tubo digestivo?. 40-60%. 10-20%. 70-80%. 90-100%.

¿Qué es un seudoquiste pancreático?. Lesión quística sin epitelio que aparece como secuela frecuente de pancreatitis aguda, especialmente alcohólica. Tumor maligno. Quiste congénito. Absceso bacteriano.

¿Qué ocurre si un seudoquiste pancreático se infecta?. Se transforma en un absceso pancreático. Se reabsorbe. Se convierte en tumor benigno. Se calcifica.

¿Cómo se caracteriza la pancreatitis crónica?. Inflamación prolongada con destrucción irreversible del páncreas exocrino. Inflamación reversible. Solo fibrosis. Solo edema.

¿Cuál es la causa más frecuente de pancreatitis crónica?. Consumo prolongado de alcohol. Diabetes. Pancreatitis autoinmune. Pancreatitis hereditaria.

¿Qué grupo es el más afectado por pancreatitis crónica alcohólica?. Hombres de mediana edad. Mujeres jóvenes. Niños. Ancianos.

¿Cuáles son causas menos frecuentes de pancreatitis crónica?. Obstrucción del conducto, pancreatitis tropical, pancreatitis hereditaria, pancreatitis autoinmune. Solo alcohol. Diabetes y obesidad. Cirrosis y hepatitis.

¿Qué mutaciones genéticas pueden asociarse a pancreatitis crónica hereditaria?. Mutaciones en el gen del tripsinógeno pancreático (PRSS1) o SPINK1. Mutaciones en el gen de la insulina. Mutaciones en el gen de la albúmina. Mutaciones en el gen de la bilirrubina.

¿Qué porcentaje de pacientes con pancreatitis crónica no tienen factores predisponentes reconocibles?. 40%. 5%. 20%. 80%.

¿Qué mecanismos patogénicos se han propuesto para la pancreatitis crónica?. Obstrucción ductal, tóxico-metabólico, estrés oxidativo, activación inadecuada de enzimas. Solo autoinmunidad. Solo infecciones. Solo traumatismos.

¿Qué células secretan citocinas profibrógenas en la pancreatitis crónica?. Macrófagos. Células acinares. Islotes de Langerhans. Células ductales.

¿Qué células depositan colágeno y provocan fibrosis en la pancreatitis crónica?. Células estrelladas pancreáticas (miofibroblastos periacinares). Células acinares. Islotes de Langerhans. Células ductales.

¿Cómo puede presentarse la pancreatitis crónica?. Episodios repetidos de ictericia, indigestión, dolor abdominal persistente o de repetición, dolor en la espalda, o pasar inadvertida hasta insuficiencia pancreática y diabetes. Solo con dolor abdominal. Solo con fiebre. Solo con pérdida de peso.

¿Qué puede precipitar los ataques de pancreatitis crónica?. Consumo excesivo de alcohol, comidas abundantes, opioides u otros fármacos que alteren el esfínter de Oddi. Ejercicio. Dieta baja en grasas. Hipoglucemia.

¿Qué hallazgo de imagen es útil para el diagnóstico de pancreatitis crónica?. Calcificaciones pancreáticas en tomografía computarizada o ecografía. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Hiperbilirrubinemia.

¿Qué complicación a largo plazo de la pancreatitis crónica es la más temida?. Cáncer de páncreas. Diabetes. Cirrosis. Hepatitis.

¿Cómo se caracteriza la pancreatitis aguda?. Lesión parenquimatosa reversible con inflamación y necrosis variable. Lesión parenquimatosa irreversible. Solo fibrosis. Solo edema.

¿Cómo se caracteriza la pancreatitis crónica?. Lesión parenquimatosa irreversible y formación de cicatrices. Lesión reversible. Solo edema. Solo necrosis.

¿Cuáles son las causas más frecuentes de pancreatitis aguda y crónica?. Obstrucción ductal y consumo prolongado de alcohol. Diabetes y obesidad. Cirrosis y hepatitis. Hipotiroidismo y anemia.

¿Qué mecanismos comparten ambas formas de pancreatitis?. Activación inapropiada de enzimas digestivas pancreáticas y lesión acinar primaria. Solo autoinmunidad. Solo infecciones. Solo traumatismos.

¿Cómo pueden ser las neoplasias exocrinas pancreáticas?. Quísticas o sólidas. Solo sólidas. Solo benignas. Solo malignas.

¿Qué porcentaje de los quistes pancreáticos son neoplásicos?. 5-15%. 1-2%. 20-30%. 50%.

¿Qué porcentaje de todas las neoplasias pancreáticas son quistes neoplásicos?. Menos del 5%. 10%. 20%. 50%.

¿Qué tipo de tumor es el cistoadenoma seroso?. Benigno. Maligno. Metastásico. Autoinmune.

¿En qué década de la vida suelen aparecer los cistoadenomas serosos?. Séptima. Segunda. Cuarta. Novena.

¿Cuál es el cociente mujer:hombre en los cistoadenomas serosos?. 2:1. 1:1. 1:2. 3:1.

¿Cuál es el tratamiento de los cistoadenomas serosos?. Resección quirúrgica. Quimioterapia. Radioterapia. Observación.

¿Qué porcentaje de las neoplasias quísticas mucinosas afectan a mujeres?. 95%. 50%. 75%. 100%.

¿Dónde se localizan usualmente las neoplasias quísticas mucinosas del páncreas?. Cuerpo o cola. Cabeza. Duodeno. Estómago.

¿Cómo suelen cursar las neoplasias quísticas mucinosas?. Masa indolora de crecimiento lento. Masa dolorosa de crecimiento rápido. Dolor abdominal agudo. Ictericia.

¿Cuál es el tratamiento de los quistes mucinosos no invasivos?. Pancreatectomía distal. Radioterapia. Quimioterapia. Observación.

¿En quiénes aparecen más frecuentemente las neoplasias mucinosas papilares intraductales?. Hombres. Mujeres. Niños. Ancianos.

¿Qué parte del páncreas afecta principalmente la neoplasia mucinosa papilar intraductal?. Cabeza. Cuerpo. Cola. Duodeno.

¿Cuál es el tipo más común de carcinoma pancreático?. Adenocarcinoma ductal infiltrante. Carcinoma de células escamosas. Carcinoma mucinoso. Carcinoma papilar.

¿Cuál es la tercera causa de muerte por cáncer en Estados Unidos?. Cáncer de páncreas. Cáncer de mama. Cáncer de pulmón. Cáncer de próstata.

¿Cuál es la supervivencia a 5 años del cáncer de páncreas?. 8%. 20%. 50%. 70%.

¿Qué oncogén se altera con más frecuencia en el cáncer pancreático?. KRAS. TP53. BRCA1. EGFR.

¿Qué gen supresor de tumores está inactivado en el 95% de los cánceres pancreáticos?. CDKN2A (p16). TP53. BRCA2. APC.

¿Qué gen supresor de tumores está inactivado en el 50-70% de los carcinomas pancreáticos?. TP53. CDKN2A. BRCA2. EGFR.

¿Cuál es la lesión precursora más frecuente del carcinoma pancreático?. Neoplasia intraepitelial pancreática (PanIN). Neoplasia mucinosa papilar intraductal. Cistoadenoma seroso. Adenoma hepatocelular.

¿En qué grupo etario aparece el 80% de los cánceres pancreáticos?. Entre 60 y 80 años. Menores de 40 años. Entre 20 y 40 años. Mayores de 90 años.

¿Cuál es la influencia ambiental más importante en el cáncer pancreático?. Tabaco. Dieta rica en grasas. Alcohol. Diabetes.

¿Qué enfermedades aumentan el riesgo de cáncer de páncreas?. Pancreatitis crónica de larga evolución y diabetes mellitus. Cirrosis y hepatitis. Hipotiroidismo y anemia. Obesidad y dislipidemia.