ornitorrincos

1. ¿Qué clasificación menciona el resumen para evaluar malformaciones congénitas del oído externo?. A) Clasificación de Jahrsdoerfer. B) Clasificación de Weerda. C) Clasificación de Portmann. D) Clasificación de House-Brackmann.

En la clasificación de Weerda del resumen, ¿qué corresponde al tipo C?. CAE filiforme medial. Pabellón auricular pequeño y malformado. CAE estrecho con piel intacta. Duplicación del CAE.

¿Qué es la microtia?. Estenosis adquirida del CAE. Pabellón auricular pequeño y malformado. Inflamación del pabellón auricular. Ausencia completa de membrana timpánica.

la microtia unilateral predomina en: El oído derecho. Solo casos bilaterales. Ambos oídos por igual. El oído izquierdo.

¿Qué significa anotia?. Ausencia del pabellón auricular. Ausencia de cóclea. Ausencia del estribo. CAE estrecho.

¿Qué tipo de hipoacusia produce principalmente la atresia del CAE?. Psicógena. Conductiva. Central. Neurosensorial.

¿De qué estructura embrionaria deriva el conducto auditivo externo?. Placoda ótica. Segunda bolsa faríngea. Primera hendidura faríngea. Primera bolsa faríngea.

¿De qué deriva principalmente el oído medio?. Primera bolsa faríngea. Tercer arco faríngeo. Placoda ótica. Primera hendidura faríngea.

¿Qué huesecillos se relacionan con el primer arco faríngeo?. Martillo y estribo. Martillo y yunque. Estribo y yunque. Solo estribo.

¿Con qué arco faríngeo se relaciona principalmente el estribo?. Tercer arco faríngeo. Primer arco faríngeo. Cuarto arco faríngeo. Segundo arco faríngeo.

¿Cuál es el origen del oído interno?. Primera bolsa faríngea. Mesodermo paraxial. Segunda hendidura faríngea. Placoda ótica.

La vesícula ótica u otocisto dará origen a: Trompa de Eustaquio y cavidad timpánica. Martillo, yunque y estribo. Pabellón y CAE. Cóclea, utrículo, sáculo y conductos semicirculares.

¿A qué edad se señala que el pabellón auricular está desarrollado?. 6 años. 2 años. 18 años. 9 años.

En la clasificación I-IV de microtia, el grado IV corresponde a: Oreja pequeña pero completa. Anotia. Oreja parcialmente formada. Remanente tipo cacahuate.

Según las notas del profesor, ¿qué edad se marca como ideal para reparar el pabellón auricular?. 6 años. 15 años. 3 años. 9 años.

¿Cuál es el grupo de edad clásico para cuerpos extraños óticos?. 6 a 12 meses. 2 a 5 años. Recién nacidos. 10 a 15 años.

¿Cuál es el pico de edad mencionado en cuerpos extraños?. 1 año. 6 años. 10 años. 3 años.

¿Cuál puede ser una manifestación de un cuerpo extraño en un niño mayor?. Disfagia. Hipoacusia. Diplopía. Hemoptisis.

Al valorar un cuerpo extraño, es importante determinar si está: Solo si es bilateral. Solo si es metálico. Impactado u oclusivo. Solo si produce fiebre.

¿Cuál de los siguientes cuerpos extraños se considera especialmente peligroso?. Algodón. Cerumen. Papel seco. Batería de botón.

¿Qué conducta debe evitarse con cuerpos extraños orgánicos o higroscópicos?. Succión. Visualización. Uso de cureta. Irrigación.

¿Qué debe hacerse primero con un insecto vivo en el CAE?. Inmovilizarlo o matarlo antes de extraerlo. Irrigarlo siempre con agua. Esperar varios días. Empujarlo hacia medial.

¿Qué instrumento puede ser útil para retirar una bolita?. Gancho o cureta. Laringoscopio. Pinza de Magill nasal. Abatelenguas.

¿Qué lesión del CAE puede producir un objeto romo o cortante?. Otosclerosis. Hidrops endolinfático. Miringitis bullosa. Laceración.

¿Qué lesión superficial se produce por contacto con una superficie rugosa?. Contusión. Fístula perilinfática. Avulsión. Abrasión.

Una contusión del pabellón puede causar. Hidrops. Colesteatoma congénito. Hematoma. Atresia.

¿Qué complicación del CAE puede aparecer tras laceraciones?. Hidrops endolinfático. Neurinoma. Otosclerosis. Estenosis.

¿Qué huesecillo se menciona como especialmente vulnerable en traumatismos de cae y MT?. Cóclea. Estribo. Martillo. Yunque.

¿Cuál es la luxación osicular mencionada como más frecuente?. Incudoestapedial. Incudomaleolar. Mastoidomaleolar. Estapedial-coclear.

¿Qué es el signo de Battle?. Nistagmo vertical. Equimosis retroauricular sobre la mastoides tras trauma. Rubor del promontorio. Dolor al presionar el trago.

¿Cuáles son los dos patógenos principales de otitis externa bacteriana aguda ?. H. influenzae y Listeria. Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. E. coli y Klebsiella exclusivamente. S. pneumoniae y Moraxella.

¿Cuál es el patógeno principal que debes recordar en otitis externa?. Pseudomonas aeruginosa. N. meningitidis. Mycoplasma. S. pneumoniae.

¿Qué signo orienta a otitis externa?. Muesca de Carhart. Dolor al mover/presionar el trago. Signo de Battle. Fenómeno de Tullio.

¿Qué hongo se asocia con aspecto de “papel periódico mojado”?. Candida. Cryptococcus. Aspergillus. Mucor.

¿Qué defecto anatómico se localiza en la pared anteroinferior del CAE óseo?. Acueducto coclear. Conducto endolinfático. Foramen de Huschke. Fisura de Glaser.

¿Cuál es el paciente clásico con otitis externa maligna?. adulto joven atleta. Adulto mayor con diabetes. Adolescente con rinitis. Niño sano de 3 años.

¿Qué microorganismo causa la mayoría de los casos de otitis externa maligna ?. Candida albicans. CMV. S. pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa.

¿Qué hallazgo es característico en otitis externa maligna?. Otoconias visibles. tejido de granulación cerca de la unión osteocartilaginosa. MT perlada móvil. Muesca de 4 kHz.

¿Cómo suele ser la otalgia de la otitis externa maligna?. Solo al tragar. Ausente. Leve y solo al bostezar. Muy intensa, profunda y peor por la noche.

Qué pares craneales pueden afectarse en la otitis externa maligna. III-IV exclusivamente. Solo V1. I-II. VII-XII.

¿Qué síndrome combina VZV, parálisis facial periférica ipsilateral, otalgia y vesículas?. Ménière. Alport. Ramsay Hunt. Goldenhar.

La miringitis bullosa se caracteriza por: Ampollas con líquido en tímpano/CAE medial. Agenesia del pabellón. Fijación del estribo. Otoconias en canal posterior.

¿Por qué es más frecuente la OMA en niños pequeños?. Trompa de Eustaquio más corta, horizontal e inmadura. Cóclea más grande. CAE más largo. Mayor densidad del estribo.

¿Cuáles son los tres patógenos clásicos de OMA ?. S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. Pseudomonas, Candida y CMV. S. epidermidis, Aspergillus y Proteus. Listeria, E. coli y HSV.

¿Cuál es el hallazgo timpánico característico de OMA?. MT siempre perforada. Muesca de Carhart. Membrana timpánica abombada. CAE con escamas blancas.

¿Cuál es el antibiótico de primera elección en OMA cuando está indicado?. Azitromicina siempre. Vancomicina. Amoxicilina. Gentamicina.

¿Qué dosis de amoxicilina se menciona en OMA?. 20 mg/kg/semana. 200 mg/kg cada hora. 80-90 mg/kg/día. 5 mg/kg/día.

Qué etapa de OMA presenta MT abombada, tensa e inmóvil?. Resolutiva. Tubotimpanitis. Supurativa. Hiperémica.

La OMC se define por una evolución mayor de: 48 horas. 2 semanas. 3 meses. 1 semana.

¿Cuál es una forma de OMC no colesteatomatosa?. Neuritis vestibular. Ménière. Otosclerosis. Supurativa con perforación y cicatrices.

¿Qué microorganismos se mencionan en la microbiología de OMC?. Solo Candida. CMV, rubéola y VHS. N. meningitidis y Listeria. Pseudomonas, S. aureus y Proteus.

¿Qué alteración funcional favorece la persistencia de OMC?. Parálisis del VI par. Sobreproducción de endolinfa únicamente. Hipermovilidad del estribo. Disfunción de la trompa de Eustaquio.

La presión negativa persistente en oído medio puede favorecer: Atresia congénita. Trasudado y cambios crónicos. Anotia. Osteopetrosis.

¿Qué es un colesteatoma?. Acumulación anormal de epitelio escamoso queratinizado y queratina en oído medio/epitímpano/mastoides. Acumulación de endolinfa. Tumor maligno de células ciliadas. Calcificación del estribo.

¿Qué tipo de hipoacusia puede causar al erosionar huesecillos?. Ninguna. central. psicógena. Conductiva.

¿Qué huesecillo se menciona como especialmente susceptible a erosión?. Ninguno. Estribo exclusivamente. Martillo. Yunque.

¿Qué mecanismo contribuye a la erosión ósea del colesteatoma?. Actividad osteoclástica y mediadores/enzimas inflamatorias. Desmielinización del VIII par. Solo presión hidrostática sin inflamación.

La teoría de retracción/invaginación comienza con: Meningitis. Otosclerosis. Trauma nasal. Disfunción de la trompa de Eustaquio.

La presión negativa del oído medio favorece retracción sobre todo de: Membrana de Reissner. Pars tensa anteroinferior exclusivamente. Pars flaccida. Ventana redonda.

¿Qué se acumula dentro de la bolsa de retracción?. LCR. Perilinfa. Sangre. Queratina.

La teoría de migración/invasión epitelial suele requerir primero: fractura nasal. crisis de Ménière. otitis externa fúngica. perforación timpánica.

¿Qué propone la teoría de metaplasia?. La cóclea se osifica por ruido. El estribo se vuelve cartílago. Mucosa del oído medio se transforma en epitelio escamoso queratinizante.

¿Qué propone la teoría de hiperplasia de células basales?. Rotura del saco endolinfático. Proliferación exagerada de células basales con brotes hacia tejido subepitelial. Atrofia de glándulas ceruminosas. Fijación de la platina.

¿Qué describe la teoría de implantación?. Hidrops por sífilis. Atresia congénita. introducción física de células epiteliales tras trauma. Migración de bacterias por sangre.

¿Cómo aparece clásicamente el colesteatoma congénito?. Como masa nasal. Solo en CAE cartilaginoso. Detrás de una MT intacta sin antecedente de perforación o cirugía. Siempre con perforación amplia.

¿Qué mecanismo clásico produce hipoacusia conductiva en otosclerosis?. Obstrucción del CAE por cerumen. Fijación del estribo. ruptura del martillo por infección. Lesión del nervio óptico.

¿Cómo suele ser la hipoacusia clínicamente en otosclerosis?. Siempre súbita. Solo nocturna. Progresiva. Solo fluctuante durante segundos.

¿En qué sexo se menciona mayor frecuencia en otosclerosis?. Mujeres. Solo niños. Igual 1:1 estrictamente. Hombres.

¿Qué localización se menciona como sitio típico de otosclerosis?. Conducto coclear. Fissula antefenestram. Ápex mastoideo. Seno sigmoide.

¿Qué significa paracusia de Willis?. Pérdida auditiva súbita al despertar. Vértigo por sonidos fuertes. Mejora de la audición en ambientes ruidosos. Dolor al presionar el trago.

¿Qué signo otoscópico se relaciona con foco otospongiótico vascularizado?. Signo de Battle. Signo de Schwartze. Romberg. Hennebert.

¿Qué porcentaje aproximado se anota junto al signo de Schwartze?. 10%. 1%. 90%. 50%.

¿Qué clasificación se menciona para valorar la fijación del estribo?. Weerda. Glasgow. House-Brackmann. Portmann.

¿Qué forma se describe como platina muy engrosada sin delimitar márgenes?. Otosclerosis necrotizante. Otosclerosis serosa. Otosclerosis obliterante. Otosclerosis bullosa.

¿Qué tratamiento farmacológico histórico para otosclerosis?. Penicilina G. Valaciclovir. Fluoruro de sodio con calcio/vitamina. Ciprofloxacino.

¿Qué opción quirúrgica se relaciona con fijación del estribo?. Mastoidectomía radical siempre. Laberintectomía. Cirugía del estribo/estapedotomía-estapedectomía.

¿Qué prueba audiométrica clásica se asocia con otosclerosis ?. Muesca de 4 kHz por ruido. Muesca de Carhart. Dix-Hallpike. OAE neonatal.

La HNS en adultos resulta principalmente de disfunción de. Músculo estapedio únicamente. Células ciliadas cocleares o fibras del nervio auditivo. Pabellón auricular. Trompa de Eustaquio solamente.

¿Cómo suele ser el examen otológico en HNS pura?. Normal. Siempre con pólipo. Siempre con otorrea. Siempre con MT perforad.

¿Qué pruebas de cabecera ayudan a diferenciar pérdida conductiva y neurosensorial?. Dix-Hallpike y Romberg. Diapasón y prueba de susurro. Rinoscopia y laringoscopia.

¿Qué evalúa la audiometría tonal pura?. tinnitus. oído externo. función vestibular. Conducción aérea y ósea.

¿Qué prueba valora discriminación de palabras?. OAE solamente. Timpanometría. Audiometría del habla. TC temporal.

¿Qué prueba puede sugerir hidrops endolinfático por relación SP/AP elevada?. Electrococleografía. Radiografía simple. Weber. Otoscopia neumática.

¿Qué reflejan las otoemisiones acústicas?. Actividad del amplificador coclear/células ciliadas externas. Actividad del nervio facial. Presión intracraneal. Función de la trompa de Eustaquio.

¿Cuál es el estándar de oro citado para patología retrococlear?. Radiografía de mastoides. Ultrasonido. RM con gadolinio. TAC simple de cráneo.

¿Qué lesión retrococlear clásica se busca con RM?. Otosclerosis. Microtia. Schwannoma vestibular. Tapón de cerumen.

¿Cuál aminoglucósido se menciona con predominio vestibulotóxico?. Kanamicina. Neomicina. Amikacina. Gentamicina.

¿Cuál aminoglucósido se menciona con predominio cocleotóxico?. Estreptomicina. Gentamicina. Betahistina. Amikacina.

¿En qué ventana temporal se define la HNS súbita?. 72 horas o menos. 6 meses. 30 días. 1 año.

¿Qué combinación sugiere afectación cocleovestibular laberíntica?. Vértigo + hipoacusia. Vértigo intenso sin pérdida auditiva. Otalgia + epistaxis.

¿Qué cuadro orienta más a neuritis vestibular que a laberintitis?. Vértigo intenso sin pérdida auditiva. Hipoacusia fluctuante con plenitud. Vértigo con HNS. Vértigo con tinnitus y hipoacusia.

¿Qué órgano realiza la transducción auditiva?. Órgano de Corti. Sáculo. Utrículo. Ampolla posterior.

¿Qué detectan las ampollas de los conductos semicirculares?. Aceleración lineal y gravedad. Aceleraciones angulares. Presión arterial. Frecuencia del sonido.

¿Qué detectan las máculas utricular y sacular?. Aceleración lineal y gravedad. Dolor. Aceleración angular. Tonos agudos.

¿Qué ion predomina en la endolinfa?. Cloro exclusivamente. Potasio. Calcio exclusivamente. Sodio.

¿Qué ion predomina en la perilinfa?. Hierro. Sodio. Magnesio. Potasio.

¿Qué ventanas son una interfaz directa entre oído medio y oído interno?. Oval y Huschke. Huschke y Santorini. Redonda y conducto auditivo. Oval y redonda.

¿Qué virus congénito se menciona como causa principal de HNS no genética?. Influenza. Adenovirus. CMV. VHS exclusivamente.

La HNS por CMV congénito puede ser: Solo temporal por horas. siempre conductiva. Tardía, progresiva, bilateral o fluctuante. Siempre unilateral y estable.

¿Qué infección puede causar osificación coclear?. Faringitis viral aislada. Otitis externa simple. Meningitis. Rinitis alérgica.

¿Qué hongo se menciona como causa fúngica más descrita en meningitis con afectación auditiva?. Aspergillus niger. Cryptococcus neoformans. Candida tropicalis. Histoplasma capsulatum.

¿De dónde puede originarse la laberintitis supurativa otógena?. faringitis. dermatitis auricular. sinusitis frontal. Otitis media aguda/crónica, timpanomastoiditis o apicitis petrosa.

¿Qué hallazgos obligan a descartar causa central?. Tinnitus bilateral leve. Cerumen escaso. Prurito del CAE. Déficit neurológico focal, nistagmo atípico o incapacidad marcada para la marcha.

Tras meningitis con sordera profunda, recomienda acelerar: Adenoidectomía. Evaluación para implante coclear. Cirugía nasal. Timpanostomía bilateral.

¿Qué tipo de hipoacusia produce típicamente la exposición crónica al ruido?. Neurosensorial. No orgánica. Conductiva pura. Central.

¿En qué frecuencias suele aparecer inicialmente el cambio temporal? hipoacusia x exposicion al ruido. 20 a 40 Hz. 8 a 12 Hz. 125 a 250 Hz. 3 a 6 kHz.

¿Cuál es la frecuencia clásica de máxima pérdida en NIHL?. 4 kHz. 12 kHz. 500 Hz. 1 kHz.

¿Cómo se llama el patrón clásico a 4 kHz?. Muesca de 4 kHz. Fenómeno de Tullio. Muesca de Carhart. Signo de Schwartze.

¿Cómo suele ser la NIHL crónica respecto a lateralidad?. Siempre alternante. Bilateral y simétrica. Siempre unilateral derecha. Siempre unilateral izquierda.

¿Qué exposición puede producir asimetría por efecto de sombra de la cabeza?. Disparos. Tono de 250 Hz. Tono de 250 Hz. Susurro.

¿Qué frecuencias se afectan primero en NIHL?. todas exactamente igual desde el inicio. Bajas exclusivamente. Solo 125 Hz. Altas.

¿Qué umbral ocupacional se menciona como peligroso con exposición prolongada?. 40 dBA por 10 minutos. 20 dBA por 1 minuto. 60 dBA por 30 segundos. Más de 85 dBA durante 8 horas/día.

¿Qué tipo de hipoacusia puede causar la granulomatosis con poliangitis?. Conductiva, neurosensorial o mixta. Solo neurosensorial. Ninguna. Solo conductiva.

¿Qué otro déficit puede producir la granulomatosis con poliangitis?. Anosmia aislada únicamente. Parálisis del XII siempre. Paresia facial. Ceguera nocturna.

¿Qué sistema extraótico puede afectarse en granulomatosis con poliangitis?. colon. tiroides. Riñón. Solo piel.

¿Qué enfermedad puede imitar a Ménière?. Atresia del CAE. Microtia. Otitis externa simple. Sífilis.

La hipoacusia de la otosífilis puede ser: Solo temporal de segundos. Progresiva o fluctuante, bilateral o asimétrica. Solo unilateral congénita. Solo conductiva estable.

¿Qué fenómeno consiste en vértigo o nistagmo provocado por sonidos intensos?. Muesca de Carhart. Fenómeno de Tullio. Signo de Battle. Paracusia de Willis.

¿Qué es el signo de Hennebert?. Dolor al trago. Prueba de fístula positiva sin enfermedad evidente del oído medio. Rubor del promontorio. Equimosis mastoidea.

¿Qué neoplasia hematológica puede lesionar el hueso temporal?. Lipoma. Adenoma hipofisario. Papiloma. Mieloma múltiple.

Mieloma/leucemia en temporal pueden simular. Faringitis. Otitis o mastoiditis. Rinitis alérgica. VPPB.

¿Qué combinación debería hacer pensar en enfermedad sistémica más allá de una infección común?. Cerumen sin síntomas. Otalgia tras natación sin otros datos. Prurito aislado leve. Otitis atípica + hipoacusia/parálisis facial + datos sistémicos.

¿Qué diferencia básica al mareo del vértigo?. Son exactamente sinónimos. El mareo siempre tiene nistagmo. El mareo puede ser inestabilidad/aturdimiento sin rotación. El vértigo nunca produce náusea.

¿Cómo suele ser el nistagmo periférico?. Ausente en todos. Vertical puro y no fatigable siempre. Unidireccional y fatigable. Cambiante de dirección sin latencia.

¿Cuál es el trastorno vestibular periférico más frecuente?. Otosífilis. Ménière. VPPB. Laberintitis supurativa.

¿Qué causa el VPPB?. Fijación del estribo. Desprendimiento de otoconias utriculares. Ruptura del martillo. Inflamación del CAE.

¿Cuál es el mecanismo más común de VPPB?. Hidrops. Cupulolitiasis. Canalitiasis. Neuritis.

¿Qué conducto suele estar afectado en VPPB típico?. Semicircular posterior. Conducto coclear. Semicircular lateral. Acueducto vestibular.

¿Cuánto duran típicamente los episodios de VPPB?. Varias horas. Meses sin interrupción. Segundos, generalmente menos de 1 minuto. Días continuos.

¿Qué suele desencadenar el VPPB?. Fiebre. Comer alimentos salados. Exposición a antibióticos. Cambios de posición de la cabeza.

¿Qué maniobra se utiliza para diagnosticar VPPB de canal posterior?. Dix-Hallpike. Valsalva. Weber. Rinne.

¿Cómo es el nistagmo típico del VPPB posterior?. Ausente. Vertical ascendente con componente torsional. Horizontal alternante permanente. Vertical descendente puro sin latencia.

¿Qué maniobra se usa como tratamiento del VPPB?. Weber. Head impulse. Romberg. Epley.

¿Qué dato auditivo es típico del VPPB?. Sordera súbita. Hipoacusia conductiva severa. No hay hipoacusia característica. HNS fluctuante obligatoria.

En una regla rápida de examen, “segundos + posición + sin hipoacusia” sugiere: VPPB. Ménière. Laberintitis. Neuritis vestibular.

¿Cuál es el mecanismo asociado a enfermedad de Ménière?. Atresia del CAE. Perforación timpánica. Fijación del estribo. Hidrops endolinfático.

¿Cuál es la duración de las crisis de Ménière ?. 20 minutos a 12 horas. Segundos únicamente. Más de 1 mes. 3 a 7 días continuos.

¿Qué tipo de hipoacusia se documenta típicamente en Ménière?. Mixta por perforación. Neurosensorial, inicialmente en frecuencias bajas. Central. Conductiva en frecuencias altas.

¿Qué síntomas óticos completan el cuadro clásico de Ménière?. Prurito y vesículas. Tinnitus/acúfenos y plenitud aural. Dolor al trago. Otorrea y otorragia.

¿Cómo suelen aparecer los ataques de Ménière?. Episódicos y espontáneos. al presionar el trago. al girarse en cama. con sonidos intensos.

¿Qué caracteriza a la neuritis vestibular?. Vértigo de segundos con posición. Vértigo intenso de varios días sin hipoacusia. Otalgia con vesículas. HNS fluctuante con plenitud.

Qué componente del VIII par se afecta principalmente en neuritis vestibular?. Facial. Coclear exclusivamente. Trigémino. Vestibular.

. ¿Qué síntomas auditivos deberían faltar en neuritis vestibular típica?. Plenitud y otalgia. Hipoacusia y tinnitus. Ninguno. Prurito y otorrea.

¿Qué prueba puede mostrar sacada correctora en hipofunción vestibular periférica?. Audiometría verbal. Rinne. Weber. Head impulse test.

¿Qué es la dehiscencia del canal semicircular superior?. Perforación de MT. Defecto óseo que crea una tercera ventana. Atresia congénita del CAE. Fijación del estribo.

¿Qué fenómeno se asocia con vértigo inducido por sonido?. Battle. Willis. Schwartze. Tullio.

¿Qué signo se asocia con vértigo/movimientos oculares por cambios de presión?. Weber. Carhart. Hennebert. Rinne.

En examen, “días + vértigo intenso + audición normal” sugiere: VPPB. Ménière. Neuritis vestibular. Laberintitis.

¿Cuál es el tipo de tinnitus más frecuente?. Muscular. Pulsátil objetivo siempre. Objetivo. Subjetivo.

¿Qué caracteriza al tinnitus objetivo?. Siempre es psicógeno. Solo lo escucha el paciente. Puede existir una fuente física real y llegar a ser percibido por el examinador. Nunca es pulsátil.

¿Cuál es una etiología de tinnitus pulsátil mencionada?. Atresia del CAE. Paraganglioma glómico. VPPB. Microtia.

¿Cuál es otra etiología pulsátil citada?. Otosclerosis. Taponamiento de cerumen siempre. Miringitis. Estenosis/ateroesclerosis carotídea.

¿Qué intervención tiene buen respaldo para tinnitus subjetivo molesto?. Terapia cognitivo-conductual. Antibióticos IV. Estapedectomía. Mastoidectomía.

¿Qué cuadrante contiene el cono luminoso?. Posteroinferior. Anterosuperior. Anteroinferior. Posterosuperior.

¿Qué grado de pérdida auditiva corresponde a 20-40 dB en las notas del profesor?. Profunda. Moderada. Normal. Leve.

¿Qué patrón de frecuencias esra afectado en la otosclerosis por fijación del estribo?. 125–250–500 Hz. 1,000–2,000–4,000 Hz. 3,000–4,000–6,000 Hz. 8,000–10,000–12,000 Hz.

Cuál de los siguientes cumple criterios de hipoacusia neurosensorial súbita?. Pérdida de 20 dB en 2 frecuencias durante 1 semana. Pérdida de 30 dB en 3 frecuencias contiguas en 72 horas. Pérdida de 40 dB en una sola frecuencia en 24 horas. Pérdida de 15 dB en 3 frecuencias durante 5 días.

¿Cuál es la tríada clínica característica de la enfermedad de Ménière?. Vértigo + hipoacusia conductiva + otalgia. Vértigo episódico + hipoacusia neurosensorial + tinnitus/plenitud ótica. Hipoacusia neurosensorial súbita + otorrea + fiebre. Vértigo posicional + tinnitus + parálisis facial.

Paciente presenta episodios de vértigo de pocos segundos al girarse en la cama. No tiene tinnitus ni hipoacusia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Enfermedad de Ménière. Neuritis vestibular. VPPB. Laberintitis.

Paciente con vértigo episódico que dura horas, acompañado de tinnitus, plenitud ótica e hipoacusia neurosensorial fluctuante. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. VPPB. Ménière. Neuritis vestibular. Laberintitis.

Paciente presenta vértigo intenso continuo durante varios días, con náusea, vómito y nistagmo, pero sin alteraciones auditivas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Laberintitis. Ménière. Neuritis vestibular. VPPB.

Paciente presenta vértigo intenso de inicio agudo acompañado de hipoacusia neurosensorial y tinnitus. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Neuritis vestibular. VPPB. Laberintitis. Ménière.

¿Qué hallazgo ayuda más a diferenciar una laberintitis de una neuritis vestibular. náusea. nistagmo. hipoacusia. vértigo.

Paciente con episodios recurrentes de vértigo espontáneo, hipoacusia inicialmente en frecuencias bajas y sensación de oído lleno. ¿Cuál es el diagnóstico?. Ménière. VPPB. Neuritis vestibular. Laberintitis.

. Un paciente presenta vértigo y nistagmo desencadenados por sonidos intensos. ¿Qué fenómeno presenta y con qué trastorno se relaciona?. Hennebert — Ménière. Tullio — dehiscencia del canal semicircular superior. Willis — neuritis vestibular. Schwartze — VPPB.

Otro paciente presenta vértigo agudo prolongado, pero ahora acompañado de hipoacusia neurosensorial y tinnitus. ¿Cuál diagnóstico es más probable?. VPPB. Neuritis vestibular. Laberintitis. Otoesclerosis.

En una hipoacusia conductiva unilateral, ¿qué patrón esperas en las pruebas con diapasón?. Rinne positivo y Weber al oído sano. Rinne negativo y Weber al oído afectado. Rinne negativo y Weber al oído sano. Rinne positivo sin lateralización.

Qué dato audiométrico se asocia clásicamente con otoesclerosis y fijación del estribo?. Muesca de 4 kHz. Muesca de Carhart alrededor de 2 kHz. Pérdida aislada a 8 kHz. Pérdida exclusivamente a 125 Hz.