Otologia

Principal método diagnóstico en la patología del oído externo y medio. Otoscopia. TAC de Peñascos. Audiometría.

Tracción del Pabellón Auricular en PEDIATRICOS para otoscopia. hacia atrás y hacia arriba. hacia atrás y hacia abajo.

Técnica de imagen usada para valorar la inserción del haz de electrodos del implante coclear dentro de la rampa timpánica de la cóclea como control posquirúrgico. Rx Simple. TC. RM.

Técnica de imagen que estudia mejor el oído medio, al ser una cavidad ósea neumatizada. RX. TC. RM.

Prueba Monoaural, compara vía aérea (VA) y vía Ósea (VO). Rinne. Webber. Timpanometría.

Tipos de Rinne. Rinne positivo. Rinne negativo. Falso Rinne negativo.

Prueba binaural, compara la Vía ósea de ambos oídos. Weber. Rinne. Timpanometría.

Prueba de Weber ......Hipoacusia Unilateral. De Trasmisión. De percepción.

Seleccione lo referente a Hipoacusia de Transmisión (2 respuestas). Rinne postivo. Rinne Negativo. Weber lateralizado a oído enfermo. Weber lateralizado a oído sano.

Audiometría en el que el estimulo son sonidos de frecuencias conocidas como sin armónicos. Tonal liminal. Supraliminal. Timpanometría.

Audiometría Tonal liminal. Hipoacusia perpectiva. Hipoacusia de trasmision. Hipoacusia Mixta.

Audiometría útil en la adaptación de prótesis auditivas. verbal. supraliminal. timpanometría.

Audiometría verbal (HA: Hipoacusia). HA de trasmision. HA perceptiva.

Tipos de Curvas en hipoacusia perceptiva en Audiometría verbal. cocleares. retrococleares.

Audiometría que estudia las distorsiones de la sensación acústica que ocurren en hipoacusias perceptivas. liminal tonal. supraliminal. verbal.

En Audiometría supraliminal como se conoce al Fenómeno que consiste en que a partir de un cierto nivel de intensidad del estimulo acústico, aparece una sensación subjetiva de intensidad mayor, alcanzando antes el umbral doloroso estrechándose el campo auditivo. reclutamiento de las hipoacusias cocleares. Adaptacion patologica. Fatiga auditiva patológica.

Disminucion de la sensibilidad auditiva al cabo de un cierto tiempo de percibir un estimulo sonoro. Fatiga auditiva patologica de las HA retrococleares. reclutamiento de las hipoacusias cocleares. Cribado auditivo post hipersonoridad.

son sonidos o vibraciones acústicas producidas fisiológicamente por contracciones de las células ciliadas externas de la cóclea, que pueden ser registradas en el CAE, y su presencia indica buena función coclear. Otoemisiones acústicas. Sonidos óticos ciliares. coclearismos.

constituye el estudio de la impedancia (resistencia) que ofrece el sistema timpanoosicular al paso del sonido.

Prueba en la que se miden las variaciones de compliancia de la membrana timpánica y de la cadena osicular, en función de las variaciones de presión a nivel del CAE. Timpanometria. Prueba Acusticofacial. Presiometria.

Con la timpanometría se obtendrá la siguiente información: Del estado de la cámara aérea y de las presiones del oído medio. Del funcionamiento del tímpano y de la cadena osicular,. funcionamiento de la trompa. Todas las anteriores.

Los tonos puros comprendidos entre 70-100 dB por encima del umbral auditivo o de 60 dB para el caso de ruidos blancos, disparan este arco reflejo. Reflejo estapedial. Reflejo coclear. Reflejo Vagal.

enfermedad que típicamente produce ausencia del reflejo estapedial.

Inicialmente, el pabellón está enrojecido y edematoso, y luego se forman abscesos subpericóndricos que, si persisten, necrosan el cartílago.

Dermoepidermitis del pabellón y de la región preauricular, roja, caliente y con bordes elevados, cursa además con adenopatías satélites, fiebre y malestar general.

Infección del nervio facial por el virus varicela zóster, con aparición de vesículas cutáneas características en concha auricular, CAE y membrana timpánica, parálisis facial periférica, otalgia y afectación del VIII par craneal (vértigo e hipoacusia).

Infección de una glándula pilosebácea del CAE. Cursa con otalgia, signo del trago + y si se fistuliza, habrá otorrea . otoscopia: inflamación circunscrita en el tercio externo del CAE.

Dermoepidermitis de la piel del CAE, por gram-, favorecida por factores que modifican el pH del CAE. Cursa con otalgia intensa, signo del trago+ y ocasional otorrea escasa muy líquida. otoscopia: se ve edema del conducto que puede llegar a ocluirlo, produciendo hipoacusia.

Infección del CAE. Cursa con prurito intenso y otorrea densa, grumosa y blanquecina. otoscopia: hifas de color blanquecino o negruzcas.

poco frecuente pero muy grave, mortalidad cercana al 50%. típico de ancianos diabéticos y de inmunodeprimidos. cursa con otalgia intensa y otorrea persistente que no mejora con los tratamientos habituales. otoscopia: presencia de tejido de granulación con formación de pólipos y esfacelos en las paredes del conducto. Posteriormente, se produce necrosis de estructuras adyacentes (tejidos blandos, cartílago y hueso) y afectación de pares craneales. DX: TC de peñascos (erosión ósea, osteólisis); gammagrafía con Tc-99 DX precoz y con Ga-67 par criterio de resolución.

Dermatitis con descamación del tercio externo del CAE, que evoluciona en brotes de prurito intenso.

afecta a la membrana timpánica, en el contexto de una infección respiratoria. Produce ampollas de contenido hemorrágico en la membrana timpánica y paredes del CAE. Provoca otalgia intensa que cede con la rotura de las ampollas y otorragia.

Tratamientos de las patologías inflamatorias del oído externo. erisipela. pericondritis. Zoster ótico. Forúnculo de oído. Otitis externa difusa. Otomicosis. Otitis externa maligna. eccema otico. miringitis bullosa.

la causa más frecuente de pericondritis, otitis externa difusa aguda y de otitis externa maligna es.

la miringitis bullosa está producida por.

colección hemática subpericóndrica tras un traumatismo.

Formación de nódulos subcutáneos bilaterales pruriginosos por exposición crónica al frío (sabañones).

En arrancamientos o avulsiones del pabellón, si han transcurrido menos de____ horas , se llevará a cabo sutura del fragmento, heparinización y cobertura antibiótica.

Tumores benignos más frecuentes del CAE.

Tumores malignos mas frecuentes en oido externo. carcinoma epidermoide. epitelioma basocelular. osteomas. exostosis. Melanomas.

patología congénita en que Aparece un quiste (coloboma auris) o una fístula en la raíz del hélix. bilaterales asintomáticas asociadas a otras malformaciones del pabellón y de la cadena osicular. Quistes y fístulas preauriculares. Fístulas auriculocervicales. Quistes de helix wildervanck.

Se producen por un defecto de fusión entre la primera hendidura y el primer arco branquial. se sitúan alrededor del ángulo mandibular, siempre por encima del hueso hioides. fístulas preauriculares. Fístulas auriculocervicales. Fistulas hioideas.

causa más frecuente de hipoacusia de transmisión. tapones de cerumen. barotraumatismo. Ruptura de la membrana timpánica.

hipoacusia transitoria, con sensación de taponamiento y de autofonía. otoscopia: retracción timpánica. Antecedente: proceso rinofaríngeo.

sensación de taponamiento ótico, hipoacusia de transmisión, chasquidos con la deglución y autofonía, pero no hay otalgia ni otorrea; otoscopia: tímpano íntegro, retraído y opaco con niveles hidroaéreos y burbujas en caja; crónicos ->aspecto azulado (blue-drum). niños: hiperémica y abombada, pero es siempre afebril. timpanometría: plana.

gérmenes más habituales de Otitis media Aguda %. Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae. Moraxella catarrhalis. Streptococcus pyogenes.

vía de propagación más común de la otitis media aguda.

otalgia intensa pulsátil, hipoacusia y, en niños, fiebre y malestar general, náuseas y vómitos. otoscopia: tímpano abombado, enrojecido y con contenido purulento en la caja. OMA en fase de coleccion. OMA en fase de otorrea. OMA con Ototubaritis.

Lugar comun de perforación timpánica espontánea en la OMA. pars tensa posteroinferior. pars flacida anterosuperior. pars tensa anteroinferior. pars flacida posterosuperior.

forma de OMA con síntomas locales más discretos. perforación, otorrea menos frecuentes, signo del trago puede ser positivo. síntomas generales más manifiestos y mayor riesgo de complicación . aticoantritis: abombamiento de la pars flácida y caída (por erosión) de la pared posterosuperior del CAE.

tipo de OMA con evolución agresiva, con riesgo de complicaciones por osteólisis: lesión de la cadena osicular, mastoiditis, parálisis facial y complicaciones intracraneales como meningitis.

Inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído medio, no hay osteólisis de sus paredes. otoscopia: perforación central (respeta el annulus) y suele existir lesión de la cadena osicular, sobre todo de la rama larga del yunque (timpanoesclerosis). TC de peñascos: presencia de una mastoides ebúrnea con ausencia de erosiones en las paredes óseas.

saco blanquecino compacto, formado por una porción central con escamas de queratina dispuestas concéntrica mente y una porción periférica, denominada matriz, con epitelio queratinizante que genera la porción central.

otorrea crónica, fétida y persistente. hipoacusia intensa. complicaciones, tanto intratemporales como intracraneales, fístulas en el conducto semicircular lateral -> clínica vertiginosa. signo de la fístula. otoscopia: perforación timpánica marginal en la región atical con escamas blanquecinas en el oído medio TC: masa con densidad de partes blandas que erosiona los bordes óseos del oído medio.

Colesteatomas. adquirido primario. adquirido secundario. iatrogénico. congénito.

Secuela de procesos otíticos de repetición. 10% de OMCS. degeneración hialina del colágeno, con formación de placas de calcio en la mucosa del oído medio, sobre todo alrededor de la cadena osicular y del tímpano. hipoacusia de transmisión importante.

Obstrucción tubárica crónica con membrana timpánica atrófica y retraída hasta adherirse al fondo de la caja timpánica y a la cadena osicular. desaparece así el espacio aéreo del oído medio. hipoacusia de transmisión progresiva.

complicación más frecuente de la OMA.

Mastoiditis. aguda coalescente. exteriorizada.

clínica: persistencia de síntomas de otitis, otorrea en aumento, dolor, edema y eritema retroauricular que se incrementa a la presión, fiebre y malestar general. otoscopia: abombamiento de la pared posterosuperior del CAE. RX y TC: opacidad y destrucción ósea mastoidea.

absceso retroauricular que desplaza el pabellón hacia delante en la mastoiditis exteriorizada lateral.

fistula en la piel retroauricular o a la pared posterior del CAE en la mastoiditis exteriorizada lateral.

Mastoiditis exteriorizada Inferior o de la punta de la mastoides. Absceso de Bezold. absceso de Mauret.

mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del peñasco, síndrome de Gradenigo, Manifiesta alto riesgo de complicación intracraneal.

sindrome caracterizado por otorrea asociada a dolor retroocular (por neuralgia del trigémino) y diplopía por afectación del VI par craneal.

causa más frecuente de parálisis facial otógena.

Complicación intracraneal mas frecuente por Otitis media.

Cursa con cefalea, síntomas sépticos (fiebre en picos y malestar genera l). signo de Griesinger: edema y dolor retroauricular por trombosis de la vena emisaria mastoidea. DX: RM y arteriografía. Puede complicarse con hidrocéfalo otógeno.

casi todas las complicaciones de las otitis medias crónicas requieren tratamiento quirúrgico. Cierto. Falso.

osteodistrofía de la capa media encondral ósea de la cápsula laberíntica, que sufre un proceso de maduración. hipoacusia de transmisión progresiva y acúfenos de carácter bilateral (80%) síntomas vestibulares (inestabilidad más que vértigo) no hay otalgia ni otorrea. paraacusias de Willis (oye mejor en ambientes ruidosos) y de Weber (resonancia de su propia voz y oye peor al masticar). Rinne negativo con Weber lateralizado al oído con hipoacusia más grave, Schwabach alargado, Gellé patológico y gap óseo aéreo en la audiometría tonal con escotoma de Carhart (caída de la vía ósea en 2.000 Hz). El timpanograma normal o con compliancia algo disminuida y reflejo estapedial ausente, otoscopia: normal en la mayoría de pacientes, aunque en focos activos de otoespongiosis puede aparecer el signo de Schwartze (enrojecimiento del promontorio), visible en el 10% de los pacientes. En la TC: otoespongiosis: focos radio lucientes que alternan con focos escleróticas radioopacos en la cápsula la beríntica.

enfermedades sistémicas óseas que fijan la platina del estribo y simulan una otoesclerosis. enfermedad de Paget. osteogénesis imperfecta. osteopetrosis. menignitis.

diagnóstico diferencial de otoesclerosis. fijaciones osiculares de martillo y yunque. luxaciones osiculares postraumáticas o congénitas. defecto genético en el loci DFN3 del cromosoma X. otitis media necrotizante.

tratamiento de elección de la otoesclerosis.

otalgia aguda con acúfenos e hipoacusia (sensación de taponamiento). otoscopia: tímpano enrojecido y retraído, a veces con derrame serohemático en caja e incluso perforaciones timpánicas.

Producen perforaciones timpánicas, luxaciones o fracturas osiculares e, incluso, daño laberíntico. El paciente refie re otalgia y otorragia, con hipoacusia de transmisión y acúfenos.

El 90% de las perforaciones timpánicas cierran espontáneamente en un plazo de. 3-6 meses. 6-8 meses. 1 a 2 meses.

tumor más frecuente del oído medio.

Acúfeno unilateral, pulsátil, sincrónico con el pulso y objetivo con el signo de Brown (disminución del acúfeno, al comprimir la carótida o aumentar la presión en el CAE). Presentan hipoacusia de transmisión con sensación de presión ótica y timpanograma plano pulsátil, otorragia (en el 20% de los casos) y parálisis facial. otoscopia: masa rojiza pulsátil en el oído medio localizada en hipotímpano. usted pensaría en un: Paraganglioma timpánico. Paraganglioma Yugular.

paraganglioma con afectación de pares craneales. Muestran síndrome del agujero yugular o rasgado posterior de Vernet (IX, X, XI) Y condíleo rasgado posterior de Collet-Sicard (IX, X, XI Y XII). yugular. timpánico. cerebral.

Tumor infrecuente origido en el límite entre el CAE y el oído medio cursa con otalgia fuerte, otorragia y parálisis facial (puede parecer una OMC simple, pero llama la atención el fuerte dolor crónico, no habitual en las OMC simples ni en las colesteatomatosas) .

Malformaciones congenitas de oido medio. Disóstosis craneofacial o síndrome de Crouzon. Acraneocefalosindactilia o síndrome de Apert. Disostosis mandibulofacial o síndrome de Treacher·Collins. Síndrome de Pierre Robin. Displasia oculoauriculovertebral hemifacial de Goldenhar. Síndrome cervicooculoacústico de Klippel-Feil.

Tratamiento de las patologías de oído interno. Ototubaritis. Otitis media seromucosa/serosa/secretora o con derrame. Otitis media aguda del lactante. colesteatoma. Otitis media aguda. Otitis media crónica simple. Mastoiditis. petrositis. barotrauma. Traumatismos timpanoosiculares.

enfermedad coclear más frecuente.

la persona con presbiacusia suele quejarse de no entender, más que de no oír. cierto. falso.

Presbiacusia. tipo 1 o sensorial. neuronal o tipo 2. estrial o tipo 3.

Presbiacusia que provoca hipoacusia perceptiva bilateral simétrica, de carácter progresivo, y puede haber acúfeno agudo. Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad, fundamentalmente en ambientes ruidosos es peor en frecuencias agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando existe ya una pérdida superior a 30 dB en frecuencias conversacionales produce repercusión social.

Hipoacusia brusca o sordera súbita. Hipoacusia unilateral perceptiva, brusca. Hipoacusia inmunitaria.

alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular, provocadas por fármacos o por sustancias no farmacológicas.

OTOTOXICIDAD .en un principio, acufeno agudo y continuo, luego hipoacusia perceptiva bilateral y simétrica, con caída en tonos agudos.

OTOTOXICIDAD. mas frecuente la Inestabilidad que elVértigo. Nistagmo posicional con cortejo vegetativo.

ototoxicidad. Aminoglucosidos. DAÑO COCLEAR celulas ciliadas externas. Aminoglucosidos. DAÑO VESTIBULAR lesion de cel. tipo 1 en cretas ampulares y maculas. Antineoplasicos. Diureticos de asa. (daño a la estria vascular, coclea y vestibulo). cocleotoxicos irreversibles. hipoacusia fluctuante en IR.

Exposicion coclear a un ruido muy intenso. Aguda (>140 dB) o crónica (>80dB) en oficios. cursa con acufeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4.000 Hz. Unilateral o bilateral. otoscopia normal si es crónico.

Un ruido blanco o de banda ancha es mas nocivo que uno de banda estrecha, y este, a su vez, mas que un tono puro. cierto. falso.

Hipoacusias infantiles. prelocutivas o prelinguales. perilocutivas o perilinguales. poslocutivas o poslinguales.

Causas de Hipoacusia infantil PRENATAL. Genéticas (60%). Adquiridas(40%).

Causas perinatales de Hipoacusia infantil. Hipoxia, premturidad. Hiperbilirrubinemia. infecciones. Trauma craneal. geneticas.

Las infecciones TORCH son la causa menos frecuente de hipoacusia infantil prenatal. cierto. falso.

las malformaciones congénitas de oído están presentes en el 20% de los pacientes con pérdida neurosensorial congénita. cierto. falso.

Patologia congenita de oido que cursa con hipoacusia infantil. Laberinto membranoso (90%). laberinto óseo y membranoso.

Que recomendaría hacer si tiene un px pediátrico con antecedentes de: • Historia familiar de sordera hereditaria . • Malformaciones craneofaciales o del pabellón auricular y hallazgos de un síndrome que asocie hipoacusia. • Infección congénita o posnatal con riesgo de hipoacusia. • Bajo peso al nacer, Apgar bajo, hiperbilirrubinemia, prematuridad, ventilación mecánica prolongada. • Uso de fármacos ototóxicos. • Trastornos del lenguaje y enfermedades neurodegenerativas. • Anoxia grave. Ventilación mecánica durante 5 o más días. • Estancias prolongadas en UCI.

Cribado auditivo. niños mayores de 3 años,. neonatos.

Los PEATC pueden dar falsos positivos, que se confirmarán con la maduración y el crecimiento del niño. cierto. falso.

las Otoemisiones Acusticas pueden descartar la existencia de neuropatía auditiva. cierto. falso.

No existe vértigo sin desequilibrio y sin nistagmo. cierto. falso.

mareo con sensación de giro de objetos y acompañado de un cortejo vegetativo más o menos florido, no tendrá pérdida de consciencia ni focalidad neurológica.nistagmo unidireccional horizontorotatorio. vértigo periférico. vértigo central.

exploración clínica debe incluir de un sindrome vestibular agudo. Otoscopia. Acumetría. Pares craneales. Nistagmos (reflejo vestibuloocular). Reflejos vestibuloespinales: Romberg, Barany y Unterberger. Marcha. Maniobra oculocefálica (HIT [Head Impulse Test]). Test de desviación ocular (Skew Test). rinoscopia. prueba de rinne y weber.

causas de cuadros vertiginosos. Episódico de repetición, posicional. Episódico de repetición, espontáneo. Agudo-continuo postexposicion/evento. Agudo-continuo, espontáneo PELIGRO.

pruebas de equilibrio (romberg, Babinski-Weil, marcha simulada de Unterberger y de barany. vértigo periférico. vértigo central.

El nistagmo vestibular espontáneo central es por desinhibición y bate hacia el lado de la lesión. cierto. falso.

pruebas. maniobra/impulso oculocefálica o de head thrust (prueba de Halmagyi.Curthoys). test de desviación ocular (Skew Test). prueba calórica. prueba rotatoria.

el vértigo relacionado con migraña ocurre a cualquier edad y es más frecuente en mujeres en relacion:___. 3:1. 6:1. 4:2.

fármacos usados en el vértigo migrañoso. flunarizina. topiramato. propranolol. amitriptilina. eritromicina. cisaprida.

causa más frecuente de vértigo en general y de causa periférica. (Puede usar abreviaciones).

porciones de las otoconias del utrículo que flotan en la endolinfa de un conducto semicircular originan un movimiento de la endolinfa que estimula anormalmente la cresta ampular.

otolitos de la mácula del utrículo que se adhieren a la cresta ampular del conducto semicircular.

conducto mas afectado en el VPPB. conducto semicircular posterior. conducto semicircular anterior. conducto semicircular lateral.

Crisis de vértigo provocadas por movimientos cefálicos de extensión y giro (al acostarse, al mirar a un estante) y de corta duración (1 min).El nistagmo se agota tras 30 s, tiene habituación o fatiga si se repite la maniobra, es reversible y su dirección depende del oído afectado y del canal semicircular afectado en relación con la maniobra realizada.

Tratamiento del VPPB.

crisis de vértigo inducidas por sonidos de alta intensidad.

crisis de vértigo inducidas por incrementos de presión en el oído .

vértigo provocado por sonidos de alta intensidad (> 85 dB) o por maniobras que aumentan la presión del oído medio con autofonía, malestar que se caracteriza por la percepción sonora de la propia voz, respiración o incluso movimientos oculares. audiometría: hipoacusia de transmisión para frecuencias graves del oído afectado, con una curva de tipo ascendente que asemeja el perfil de una otoesclerosis, pero con reflejos acústicos intactos. otoscopio: normal.

segunda causa más frecuente de vértigo periférico.

crisis única e intensa de vértigo espontáneo por arreflexia o hiporreflexia vestibular que dura varios días, con audición normal. RM: hipercaptación del nervio vestibular.

secuela común en el 50% de los px que padecieron Neuritis vestibular.

Hipoacusia de, al menos, 20 dB fluctuante (variación de 10 dB o de un 15%), plenitud aural, acúfenos del mismo oído asociados a crisis de vértigo espontáneo recurrentes de, al menos, 20 min, con signos vegetativos e inestabilidad. cursa con crisis paroxísticas y recurrentes de Vértigo. Espontáneo, de comienzo brusco, intenso, con cortejo vegetativo, de corta duración (entre una y varias horas), que al evolucionar la enfermedad disminuye hasta desaparecer en algunos casos. hipoexcitabilidad calórica. Acúfenos. premonitorios, al final se harán constantes. Hipoacusia neurosensorial coclear con reclutamiento positivo y con curva plana, afectando a todas las frecuencias, o incluso ascendente, haciéndolo más a las graves. Al inicio, es fluctuante: crece junto con la crisis de vértigo y mejora tras ella, pero en estadios avanzados de la enfermedad se hace constante. test del glicerol positivo. Sensación de plenitud en el oído durante la crisis.

la mayoría de los pacientes con sx de meniere se controlan mediante dieta hiposódica y/o diuréticos (acetazolamida e hidroclorotiazida). cierto. falso.

hipoacusia neurosensorial asociado a crisis espontáneas de vértigo recurrente y acúfenos. agravamiento rápido en, habitualmente, 3 meses. Compromiso asimétrico en la evaluación funcional cocleovestibular. y la pérdida de la función es irrecuperable. otoscopia: normal. Puede aparecer de forma aislada o como una manifestación de algún tipo de vasculitis primaria o en presencia de algún desorden inmunológico sistémico.

Existe sólo una inflamación difusa sin contenido purulento. Cursa con vértigo espontáneo y nistagmo irritativo (hacia el lado enfermo), asociado a hipoacusia perceptiva, ambos reversibles al curar la otitis.

colección purulenta endolaberíntica. Presenta vértigo espontáneo intenso por arreflexia vestibular con nistagmo paralítico (se invierte y bate hacia el lado sano) y cofosis, irreversibles al destruirse el laberinto.

grupos de laberintitis.

secundarias a un colesteatoma y se localizan principalmente en el conducto semicircular lateral. Cursan con episodios de vértigo inducido por movimientos de la cabeza, mediante aumentos de presión en el CAE (signo de la fístula). ruidos intensos (fenómeno de Tullio) o aspiraciones.

Causas de Vértigo periférico postraumático. Conmoción laberíntica. Fracturas de hueso temporal transversales. Fístulas perilinfáticas. inflamatorias (Iaberintitis, zóster ótico). vasculares (insuficiencia vertebrobasilar, trombosis de la arteria auditiva interna). tumores del ángulo pontocerebeloso (neurinoma del acústico),. otoesclerosis. ototóxicos.

tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso.

Neurinoma del acustico. •Tipo B de Antoni. Tipo A de Antoni.

Fases del Neurinoma del acustico. cisternal. compresiva. intracanalicular.

Metodo diagnóstico de elección del neurinoma del acústico. RM con gadolinio. PEATC. OEA. TAC de peñascos.

fracturas más frecuentes de la base del cráneo.

hematoma retroauricular (signo).

FX del peñasco. fractura transversal. fractura longitudinal o timpánica*.

secue las otológicas de la fractura de hueso temporal más habituales son: parálisis facial. acúfenos. vértigo. inestabilidad. hipoacusia. estenosis del CAE. colesteatoma postraumático. fístulas arteriovenosas. meningoceles. patología de la articulación temporomandibular y disfunción tubárica.

Una parálisis facial con test de Schirmer normal se localiza: Distal al ganglio geniculado. lesión distal al orificio estilomastoideo.

Una alteración aislada de toda la musculatura facial indica. .. lesión distal al orificio estilomastoideo. lesio distal al ganglio geniculado.

Si hay parálisis de musculatura de la cara, con movimientos de la frente, lacrimación, gusto y sensibilidad intactos es. parálisis facial central. parálisis facial periferica.

¿Cómo es la inervación de la zona dorsal del núcleo motor superior del facial?. Bilateral. Unilateral.

parálisis motora de la hemicara, con desviación de la comisura de la boca a la parte sana y babeo en el lado de la lesión. Se pierden las arrugas frontales y existe un cierre incompleto del párpado, lo que da lugar a la separación del punto lagrima l de la conjuntiva y, por consiguiente, a epifora. Parálisis facial central. Parálisis facial periférica.

Si la lesión se localiza por encima de la salida de la cuerda del tímpano, a la parálisis facial se añadirá: disgeusia (2/3 anteriores de la hemilengua ipsilateral). hiposialia. algiacusia. disminución de la secreción lagrimal.

Si la lesión es proximal a la salida del nervio del músculo del estribo, habrá además: algiacusia. Disgeuisia. Hiposialia.

Si la lesion es proximal al ganglio geniculado, se suma. Disgeusia. disminución de la secreción lagrimal. Otalgia. algiacusia.

Regla: el facial es 'LELO': Ramas. Lacrimal. Estribo. Lengua. Oreja.

causa más frecuente de parálisis faciales.

es responsable de las complicaciones de un colesteatoma.