otorrino

Un recién nacido presenta un pabellón auricular notablemente pequeño y deformado. Además, se identifica hipoplasia del conducto auditivo externo y se sospechan alteraciones del oído medio. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Anotia. Estenosis adquirida del CAE. Microtia. Colesteatoma congénito. Fístula de la primera hendidura branquial.

Un paciente pediátrico presenta un conducto auditivo externo estrecho, pero la piel del conducto está íntegra. No existe ausencia completa del CAE. De acuerdo con la clasificación de Weerda, ¿qué tipo corresponde?. Tipo C. Tipo A. Tipo B. Tipo II.

Un niño de 4 años presenta una malformación unilateral del oído derecho caracterizada por ausencia completa del pabellón auricular. ¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente esta alteración?. Atresia del CAE. Microtia. Estenosis del CAE. Anotia.

Una embarazada cursa durante el primer trimestre con una infección viral conocida por producir malformaciones congénitas. Posteriormente, su hijo presenta una anomalía auricular. ¿Cuál de los siguientes agentes está contemplado en el material como factor etiológico?. Virus de la rubéola. Virus de Epstein-Barr. Parvovirus B19. Virus de hepatitis B.

Durante la valoración de una malformación congénita del CAE se encuentra un conducto filiforme en su porción medial, con aspecto de “cola de rábano”, acompañado de imperforación ósea. ¿Cuál es la clasificación de Weerda?. Tipo A. Tipo C. Tipo I. Tipo B.

Un paciente presenta microtia unilateral, alteraciones de la mandíbula, anomalías faciales y oculares, además de hipoplasia de la mastoides. ¿Cuál de las siguientes entidades debe sospecharse?. Síndrome de Usher. Síndrome de Turner. Síndrome de Ménière. Síndrome de Goldenhar.

Un paciente presenta episodios recurrentes de otorrea y en la exploración se observa un pequeño orificio localizado en el piso del conducto auditivo externo. ¿Cuál es la alteración más probable?. Colesteatoma congénito. Fístula de la primera hendidura branquial. Duplicación del CAE. Atresia del CAE.

Un paciente con una malformación congénita del oído requiere valoración objetiva de su función auditiva. Según la presentación, ¿cuál es el estudio funcional más importante?. Impedanciometría. Potenciales evocados visuales. Audiometría tonal. Nasofibroscopia.

Respecto a los cuerpos extraños en niños, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. El grupo clásico se encuentra entre los 2 y 5 años, con mayor incidencia alrededor de los 3 años. La mayor incidencia ocurre durante el primer año de vida. Son más frecuentes después de los 10 años. Se observan principalmente durante la adolescencia.

Un paciente presenta un cuerpo extraño nasal de larga evolución que en un estudio parece tener características similares a una lesión tumoral. ¿Qué puede explicar este hallazgo?. Invasión neoplásica del objeto. Calcificación obligatoria del objeto. Transformación cartilaginosa. Recubrimiento por fibrina.

Durante una extracción nasal, el cuerpo extraño es pequeño, irregular y blando. Se busca evitar introducirlo más profundamente mientras se intenta retirarlo. ¿Cuál de los siguientes instrumentos puede resultar especialmente útil?. Pinza de Hartmann. Otoscopio neumático. Diapasón de 512. Espéculo de Killian.

Cuál es la causa de VPPB en el 90% de los casos?. Cupulolitiasis. Canalitiasis. Hidrops endolinfático. Neuritis del nervio vestibular.

En el VPPB de canal posterior, ¿cuál es la maniobra diagnóstica de elección. Supine Roll-Test. Test de Halmagyi. Maniobra de Dix-Hallpike. Maniobra de Dix-Gufoni.

Cuál es el tratamiento liberador de elección para el VPPB de canal posterior?. Maniobra de Epley. Maniobra de Lempert. Inyección de gentamicina. Maniobra de Dix-Hallpike. Maniobra de Dix-Gufoni.

Cuál es la maniobra de reposición para el VPPB del canal horizontal?. Maniobra de Epley. Maniobra de Semont. Maniobra de Lempert o Gufoni. Ejercicios de Brandt-Daroff.

Cuál es la duración típica de una crisis episódica de vértigo en la Enfermedad de Menière?. De 2 a 5 segundos. De 20 minutos a 12 horas. De 3 a 5 días continuos. Varios meses de forma persistente.

Cuál es el evento fisiopatológico primario en la Enfermedad de Menière?. Ruptura de la membrana de Reissner por hídrops endolinfático. Formación de colesteatoma en la caja timpánica. Inflamación del ganglio de Scarpa. Dehiscencia del techo de la cavidad mastoidea.

Cuál es la medida dietética inicial indicada en el manejo conservador de la Enfermedad de Menière?. Ingesta elevada de proteínas. Restricción de sodio <2000 x dia. Dieta hipercalórica rica en potasio. Supresión total de carbohidratos.

Cuál es el agente vírico asociado con mayor frecuencia a la Neuritis Vestibular?. Virus del Papiloma Humano (VPH). Citomegalovirus (CMV). Virus de la Hepatitis B. Virus Herpes Simplex tipo 1 (HSV-1).

Qué rama del nervio vestibular se afecta más habitualmente en la Neuritis Vestibular?. Rama superior. Rama inferior. Rama coclear. Nervio facial.

En la Neuritis Vestibular Aguda, ¿cuánto tiempo máximo se recomienda mantener los sedantes vestibulares para no retrasar la compensación central?. De 2 a 3 días. De 3 a 4 semanas. De 6 meses a 1 año. De forma indefinida.

¿Qué hallazgo clínico diferencia a la Laberinitis Aguda de la Neuritis Vestibular?. La laberinitis cura sin tratamiento en 10 segundos. La laberinitis presenta pérdida auditiva (hipoacusia neurosensorial) y la neuritis no. neuritis presenta nistagmo vertical puro y la laberinitis no. La neuritis requiere cirugía de urgencia siempre.

Cuál es la tríada clínica patognomónica de la Enfermedad de Menière?. Vértigo episódico, hipoacusia neurosensorial fluctuante y acúfeno/plenitud aural. Otorrea, otalgia y parálisis facial. Oscilopsia, ataxia y sordera de transmisión. Vértigo posicional, nistagmo vertical y cefalea.

Cuál es el hallazgo patognomónico en la otoscopia o exploración clínica para sospechar una Fístula Perilinfática?. Signo de Battle. Signo de Hennebert vértigo/nistagmo. Triada de Gradenigo. Signo del trago positivo con otorrea.

Cómo se denomina el dato clínico patognomónico donde se desencadena vértigo o nistagmo ante ruidos intensos (ej. aplausos, tono elevado)?. Reflejo estapedial. Fenómeno de Tullio. Signo de Frenzel. Fenómeno de Lucae.

Cuál es el estudio de imagen confrirmatoria para la Dehiscencia del Canal Semicircular Superior?. Tomografía computarizada de peñasco de ultra alta resolución. Resonancia magnética T1 con gadolinio. Radiografía de cráneo en proyección de Schüller. Angiografía carotídea.

Cuál es el canal semicircular que sufre erosión con mayor frecuencia por la presencia de un colesteatoma?. Canal semicircular posterior. Canal semicircular superior. Canal semicircular lateral (horizontal). Canal auditivo interno.

Por qué el Schwannoma Vestibular no suele debutar con crisis agudas de vértigo rotatorio?. Porque es una lesión destructiva rápida del laberinto. Porque su crecimiento lento permite la compensación vestibular central. Porque solo afecta la rama coclear del VIII par. Porque se localiza en el oído medio.

Cuál es la característica del nistagmo que confirma su origen PERIFÉRICO y descarta origen central?. Es vertical puro o rotatorio puro. Se inhibe o suprime con la fijación visual. Cambia de dirección según la mirada (multidireccional. No presenta fatiga tras repetir las maniobras.

Cuál es el límite recomendado de uso para los sedantes vestibulares (ej. dimenhidrinato, diazepam) en la Neuritis Vestibular Aguda?. Máximo 48 a 72 horas para no inhibir la compensación vestibular central. Por lo menos 1 a 2 meses continuos. No están indicados bajo ninguna circunstancia. De forma indefinida hasta que desaparezca el nistagmo.

Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea para acelerar la recuperación funcional en la Neuritis Vestibular Aguda dentro de los primeros días?. Corticoides orales (ej. Prednisona). Aciclovir o Valaciclovir por 14 días. Gentamicina intralesional. Antibióticos de amplio espectro.

Edad mas optima para realizar una cirugia del oido : 9 años. 6 años. 3 años. 15 años.

Cómo se define formalmente el acúfeno (tinnitus)?. Una sensación auditiva subjetiva u objetiva percibida en ausencia de un estímulo sonoro externo. Una alucinación auditiva compleja asociada exclusivamente a patología psiquiátrica. La pérdida progresiva de la audición secundaria a la degeneración de las células ciliadas externas. La percepción de sonidos graves originados únicamente por la alteración del nervio vestibulococlear.

En el abordaje del estudio de los acúfenos, ¿cuál es el examen audiológico inicial fundamental para evaluar el umbral auditivo del paciente?. Tinitometría y potenciales evocados auditivos. Audiometría tonal limpia y logoaudiometría. Resonancia magnética nuclear con contraste. Tomografía computarizada de peñasco.

¿Cómo se clasifican los acúfenos según su origen y la posibilidad de ser escuchados por el examinador?. Periféricos y centrales. Objetivos (vibratorios/somatofonos) y Subjetivos (no vibratorios). Agudos y crónicos. Conductivos y neurosensoriales.

Cuál de las siguientes intervenciones forma parte del tratamiento no farmacológico enfocado en la habituación y manejo del acúfeno subjetivo?. Antibioticoterapia tópica de amplio espectro. Miringotomía con colocación de tubos de ventilación. Terapia de reentrenamiento del acúfeno (TRT) y enmascaramiento sonoro. Resección quirúrgica del nervio coclear.

Qué es un colesteatoma desde el punto de vista histopatológico y anatómico?. Un tumor maligno derivado del tejido neuroectodérmico de la cavidad timpánica. Un pólipo vascular benigno originado en la mucosa de la trompa de Eustaquio. Una hiperplasia de las glándulas ceruminosas del conducto auditivo externo. Una masa quística de epitelio escamoso estratificado queratinizante dentro de la hendidura del oído medio o mastoides.

Dentro de las teorías de patogenia del colesteatoma adquirido secundario, ¿en qué consiste la teoría de la migración / invasión epitelial?. El epitelio escamoso queratinizante de la superficie de la membrana timpánica o CAE migra hacia el oído medio a través de una perforación timpánica previa. La presión negativa por disfunción tubárica genera una bolsa de retracción en la pars flácida. La mucosa del oído medio sufre una transformación metaplásica en epitelio escamoso debido a infección crónica. Las células basales de la pars flácida se hiperplasian e invaden la lámina propia.

Cuál es la presentación clínica clásica de un colesteatoma de oído medio no complicado?. Otalgia severa, fiebre alta y otorragia profusa. Otitis media crónica con otorrea purulenta fétida e hipoacusia de conducción de lenta progresión. Hipoacusia neurosensorial súbita bilateral y vértigo severo de inicio súbito. Otodinia aguda, vesículas en el CAE y parálisis facial unilateral.

Cuál es el tratamiento de elección para lograr la erradicación del colesteatoma de oído medio?. Tratamiento médico exclusivo con antibióticos y corticoides sistémicos. Lavados óticos repetidos con antisépticos y alcohol. Radioterapia estereotáctica de alta precisión. Resección quirúrgica (mastoidectomía / timpanoplastia).

En la hipoacusia inducida por ruido (exposición crónica a ruido ocupacional o recreativo), ¿a qué nivel de presión sonora en decibeles (dB SPL) sostenido a 8 horas diarias se establece habitualmente el límite de riesgo de daño coclear?. 60 dB. 85 dB. 110 dB. 130 dB.

Paciente masculino con cuadro de otorrea crónica fétida que no responde a manejo convencional y parálisis facial bilateral. En los estudios de laboratorio se sospecha una vasculitis sistémica ANCA positiva. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y su tratamiento de primera línea?. Otitis externa maligna — Ciprofloxacino IV. Granulomatosis de Wegener (GPA) — Corticoides/Inmunosupresores. Colesteatoma bilateral con fístula — Mastoidectomía de urgencia. Enfermedad de Ménière — Diuréticos y dieta baja en sodio.

Cuál de las siguientes definiciones describe mejor a la otoesclerosis?. Enfermedad inflamatoria exclusivamente de la membrana timpánica. Trastorno de remodelación ósea limitado a la cápsula ótica. Degeneración exclusiva del nervio coclear. Malformación congénita del oído externo.

La alteración que explica inicialmente la hipoacusia conductiva en la otoesclerosis es: Perforación de la membrana timpánica. Fijación de la cadena osicular por luxación del martillo. Fijación del estribo. Destrucción del nervio facial.

Histopatológicamente, la lesión de la otoesclerosis comienza con: Necrosis neuronal. Espongificación u otospongiosis. Osificación de la membrana timpánica. Fibrosis del conducto auditivo externo.

La otoesclerosis se caracteriza por afectar principalmente: La cápsula ótica. El pabellón auricular. El conducto auditivo externo. La trompa de Eustaquio.

Cuál de los siguientes patrones hereditarios se menciona clásicamente para la otoesclerosis?. Autosómico recesivo. Ligado al X dominante. Autosómico dominante 2:1 mujeres. Autosómico dominante 2:1 hombres.

Cuál de los siguientes factores se ha relacionado con la aparición o progresión de la otoesclerosis?. Sarampión. Otitis externa bacteriana. Rinitis alérgica. Sinusitis crónica.

Aproximadamente qué porcentaje de los casos de otoesclerosis son bilaterales?. 10%. 25%. 50%. 75%.

Cuál es la localización típica donde comienza el foco de otoesclerosis?. Ventana redonda. Conducto semicircular lateral. Trompa de Eustaquio. Ventana oval, especialmente en la región de la fissula antefenestram.

Una lesión inicialmente localizada en la ventana oval puede extenderse hacia el estribo a través de: Nervio facial. Ligamento anular estapedial. Nervio coclear. Membrana de Reissner.

La otoesclerosis obliterante se caracteriza por: Ser visible siempre en la otoscopia convencional. Ser exclusivamente coclear. identificarse durante cirugía o procedimiento. Producir exclusivamente tinnitus.

Cuál es la presentación auditiva más característica de la otoesclerosis inicial?. Hipoacusia neurosensorial de tonos agudos. Hipoacusia conductiva de progresión gradual, inicialmente más marcada en tonos graves. Hipoacusia súbita exclusivamente unilateral. Hiperacusia bilateral.

Una paciente refiere: "Cuando estoy comiendo o masticando siento que escucho mejor". ¿Qué fenómeno clásico debe reconocerse?. Fenómeno de Tullio. Paracusia de Weber. Paracusia de Willis. Fenómeno de Hennebert.

Un paciente con otoesclerosis comenta que entiende mejor las conversaciones cuando hay varias personas hablando y ruido ambiental. Esto corresponde a: Paracusia de Willis. Paracusia de Weber. Signo de Schwartze. Fenómeno de Carhart.

uál de las siguientes combinaciones corresponde a la tríada de Hollgrem descrita en la presentación?. Eritema, dolor y secreción. Piel poco sensible, seca y sin cerumen. Piel engrosada, húmeda y con descamación. Piel húmeda, sensible y con abundante cerumen.

El signo de Schwartze corresponde a: Retracción marcada de la membrana timpánica. Rubor rojizo visible sobre el promontorio por un foco otospongiótico. Perforación marginal. Masa blanca detrás del tímpano.

Cuál de las siguientes combinaciones constituye la tríada de Bezold que aparece en la presentación?. Rinne positivo + tonos agudos + Schwabach acortado. Schwartze + Rinne positivo + hipoacusia de tonos agudos. Weber central + tinnitus + vértigo. Rinne negativo + hipoacusia de tonos graves + vía ósea alargada.

En la otoesclerosis coclear temprana, la TC puede mostrar: Signo del halo o doble anillo alrededor de la cóclea. Destrucción completa de la cóclea. Neumatización excesiva. Fractura del estribo.

Cuál de los siguientes criterios corresponde al diagnóstico de hipoacusia neurosensorial súbita?. Pérdida >20 dB en 2 frecuencias no contiguas en 7 días. Pérdida >30 dB en 3 frecuencias contiguas en menos de 72 horas. Pérdida >40 dB en 4 frecuencias durante 1 semana. Pérdida >30 dB en una sola frecuencia en 24 horas.

Cuál es un esquema de tratamiento sistémico señalado para la hipoacusia neurosensorial súbita?. Prednisona 1 mg/kg/día durante 10-14 días. Dexametasona oral por 3 días. Prednisona 0.5 mg/kg/día por 5 días. Metilprednisolona 2 mg/kg/día durante 30 días.

En la evaluación auditiva de un niño, ¿cuál de las siguientes pruebas aparece asociada al diagnóstico/evaluación de hipoacusia?. Otoemisiones acústicas. Solo prueba de Weber. Solo prueba de Rinne. Únicamente audiometría tonal convencional en todos los casos.

En qué grupo de edad es especialmente frecuente la otitis media?. Mayores de 65 años. 20-40 años. Menores de 4 años. Recién nacidos exclusivamente.

Un dato clínico que orienta hacia otitis media y ayuda a diferenciarla de otitis externa es: Fiebre >39 °C. Prurito intenso del conducto auditivo. Dolor al movilizar el pabellón. Edema del conducto auditivo externo.

Cuál de los siguientes hallazgos puede acompañar a la otitis media en niños?. El niño se agarra el oído. Parálisis facial en todos los casos. Vértigo intenso como manifestación principal. Otorragia espontánea.

Cuál es el tratamiento antimicrobiano señalado en tus apuntes para la otitis media?. Ciprofloxacino tópico exclusivamente. Amoxicilina con clavulanato. Azitromicina como primera elección en todos los pacientes. Metronidazol.

En un paciente que NO ha recibido tratamiento antimicrobiano previamente, la tabla señala como esquema: otitis media. Amoxicilina 20 mg/kg/día. Amoxicilina 80-90 mg/kg/día. Ceftriaxona por 1 día. Clindamicina desde el inicio en todos los casos.

En pacientes que ya fueron tratados inicialmente con antimicrobianos, otitis media,. Amoxicilina/clavulanato 90 mg/kg/día de amoxicilina, con 6.4 mg/kg/día de clavulanato. Suspender antibióticos y usar únicamente paracetamol. Ceftriaxona por una sola dosis en todos los casos. Metronidazol 30 mg/kg/día.

En alergia tipo I a la penicilina, en otitis media se da como alternativa: Macrólidos o clindamicina. Amoxicilina a dosis doble. Vancomicina exclusivamente. Metronidazol.

Un paciente presenta otalgia intensa, otorrea y edema del conducto auditivo externo después de haber estado nadando. ¿Cuál de los siguientes factores es el más compatible con el desarrollo de otitis externa aguda?. Exposición al agua y traumatismo/manipulación del conducto. Hipertensión arterial crónica. Exposición a sonidos intensos. Reflujo gastroesofágico.

Cuál es el microorganismo más frecuentemente asociado con la otitis externa bacteriana?. Candida albicans. Pseudomonas aeruginosa. Streptococcus pneumoniae. Aspergillus fumigatus.

Una paciente presenta otalgia muy intensa, otorrea y tejido de granulación en el conducto auditivo externo. Además, tiene diabetes mellitus. ¿Cuál es el diagnóstico que debes sospechar principalmente?. Otitis externa crónica. Otitis externa maligna. Miringitis bullosa. Queratosis obturante.

En un paciente con otitis externa maligna, ¿qué par craneal puede afectarse inicialmente por la extensión de la infección hacia el agujero estilomastoideo?. VII. VIII. V. II.

Un paciente presenta prurito intenso, sensación de plenitud y restos visibles en el conducto auditivo externo. La exploración sugiere una etiología micótica. ¿Cuál de los siguientes microorganismos está señalado en la presentación como causa de otitis externa por hongos?. Aspergillus. Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus epidermidis. Proteus mirabilis.

Cuál de las siguientes entidades se caracteriza por ampollas en el tímpano y porción medial del conducto auditivo externo, asociándose a infecciones respiratorias y al invierno?. Otitis externa crónica. Miringitis bullosa. Otitis externa maligna. Erisipela.

Cuál es el tratamiento señalado en la presentación para el herpes zóster ótico (Ramsay Hunt)?. Prednisona 1 mg/kg/día + valaciclovir 1 g cada 8 horas durante 7 días. Ceftazidima IV + ciprofloxacino VO durante 6 semanas. Amoxicilina/clavulanato durante 10 días. Anfotericina B como tratamiento de primera elección.

Un paciente presenta una pérdida auditiva de 65 dB. ¿Cómo se clasifica?. Leve. Severa. Profunda. Moderada.

Una pérdida auditiva mayor de 90 dB corresponde a: Moderada. Severa. Profunda. Leve.

De qué estructura embrionaria se desarrolla el conducto auditivo externo?. Primera bolsa faríngea. Primera hendidura faríngea. Primera membrana faríngea. Placoda ótica.

Cuál es la característica embrionaria más importante de la membrana timpánica?. Es la única estructura del oído que deriva de las tres capas germinativas. Deriva exclusivamente del mesodermo. Deriva exclusivamente del ectodermo. Deriva exclusivamente del endodermo.

La cavidad timpánica y la trompa de Eustaquio derivan de: Primera hendidura faríngea. Primera bolsa faríngea. Segunda bolsa faríngea. Placoda ótica.

El oído interno se origina principalmente a partir de: Primera bolsa faríngea. Primera hendidura faríngea. Placoda ótica. Segunda membrana faríngea.

Los seis montículos auriculares de His se relacionan con: El desarrollo del oído interno. La formación de la trompa de Eustaquio. La formación de la cóclea. El desarrollo del pabellón auricular.

Un paciente presenta un traumatismo craneal y en la exploración física se observa equimosis en la región retroauricular. ¿Qué signo debe hacer sospechar una fractura de base de cráneo?. Signo de Hennebert. Signo de Tullio. Signo de Schwartze. Signo de Battle.

Una perforación traumática de la membrana timpánica que ocupa menos del 30% de su superficie, sin otras complicaciones, generalmente: Siempre evoluciona a otitis media crónica. Requiere timpanoplastia inmediata. Puede cerrar espontáneamente en aproximadamente 3 meses. Requiere mastoidectomía.

Un paciente se perfora accidentalmente la membrana timpánica al introducir un hisopo. ¿Cuál de los siguientes tratamientos aparece en tus apuntes como indicado?. Amoxicilina oral. Ciprofloxacino + dexametasona. Gentamicina ótica. Neomicina ótica exclusivamente.

Cuál de los siguientes antecedentes es particularmente relevante en una perforación traumática del tímpano?. Uso de hisopo de algodón. Migraña. Rinitis estacional. Bruxismo.

En un paciente con traumatismo de oído, ¿qué hallazgo corresponde a sangre dentro de la cavidad del oído medio?. Otorrea. Hemotímpano. Otomicosis. Colesteatoma.

Ante la presencia de hemotímpano después de un traumatismo, ¿qué estudio de imagen se debe solicitar?. Radiografía simple de tórax. Resonancia magnética de cuello. Ultrasonido de oído. TAC de base de cráneo.

En un paciente con otitis externa micótica, se observan restos con aspecto de papel mojado. ¿Cuál es el agente que debes sospechar?. Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus aureus. Aspergillus. Streptococcus pneumoniae.

Un paciente con otitis externa aguda presenta dolor y otorrea. No existe antecedente de perforación timpánica. ¿Cuál de los siguientes esquemas corresponde al tratamiento tópico descrito para este cuadro?. Neomicina + polimixina B + fluocinolona, 5 gotas cada 8 horas durante 7 días. Ciprofloxacino oral, 500 mg cada 12 horas durante 3 días. Amoxicilina, 1 g cada 8 horas durante 7 días. Valaciclovir, 1 g cada 8 horas durante 7 días.

Un paciente consulta por otitis externa después de utilizar un hisopo de algodón. Durante la exploración se documenta una perforación de la membrana timpánica. ¿Cuál de los siguientes tratamientos tópicos sería el más apropiado?. Neomicina-polimixina B-fluocinolona. Ciprofloxacino + dexametasona. Vinagre blanco exclusivamente. Gentamicina + dexametasona.

Un paciente con antecedente de otitis media crónica presenta una perforación de la membrana timpánica. Posteriormente, tejido de epitelio escamoso queratinizante proveniente del conducto auditivo externo se encuentra creciendo dentro del oído medio. ¿Cuál teoría explica mejor este mecanismo de formación del colesteatoma?. Teoría de la invaginación. Teoría de la hiperplasia de células basales. Teoría de la migración/invasión epitelial. Teoría de la metaplasia escamosa.

Cuál de las siguientes corresponde a una de las teorías clásicas propuestas para explicar la patogénesis del colesteatoma adquirido?. Teoría de la degeneración vascular. Teoría de la hiperplasia de células basales. Teoría de la osificación del oído medio. Teoría de la fibrosis timpánica.

Cuál de las siguientes teorías propone que el colesteatoma se origina por una transformación del epitelio respiratorio del oído medio hacia epitelio escamoso queratinizante?. Teoría de la invaginación. Teoría de la hiperplasia de células basales. Teoría de la metaplasia escamosa. Teoría de la migración/invasión epitelial.

Un paciente presenta un colesteatoma adquirido. ¿Cuál de las siguientes características clínicas es más compatible con esta entidad?. Lesión bilateral, difusa y circunferencial. Lesión unilateral y localizada con posible ulceración y necrosis. Lesión exclusivamente del pabellón auricular. Lesión que se limita al oído externo sin erosión tisular.

Cuál de los siguientes criterios define una hipoacusia neurosensorial súbita (HNSS)?. Pérdida ≥20 dB en 2 frecuencias contiguas en <7 días. Pérdida ≥30 dB en 3 frecuencias contiguas en <72 horas. Pérdida ≥40 dB en 3 frecuencias no contiguas en <24 horas. Pérdida ≥30 dB en una frecuencia durante <72 horas.

Cuál de los siguientes es un indicador de mal pronóstico en un paciente con hipoacusia neurosensorial súbita?. Tinnitus aislado. Recuperación espontánea durante las primeras 2 semanas. Presencia de vértigo asociado. Hipoacusia unilateral leve.

aproximadamente qué porcentaje de los pacientes con HNSS presenta recuperación espontánea durante las primeras 2 semanas?. 10%. 20%. 32%. 50%.

Cuál es la causa principal de tinnitus en pacientes jóvenes?. Otitis media crónica. Exposición a ruido intenso o Schwannoma vestibular. Enfermedad de Menière. otitis externa.

Un paciente escucha un zumbido que nadie más puede percibir. ¿Cómo se clasifica de forma general?. Acúfeno objetivo. Acúfeno subjetivo. Acúfeno vascular objetivo. Acúfeno exclusivamente pulsátil. Acúfeno palatino.

Un niño de 3 años presenta fiebre, irritabilidad y otalgia de inicio súbito. En la otoscopia se observa una membrana timpánica eritematosa, abombada y con movilidad disminuida. ¿Cuál es la interpretación más adecuada?. Otitis media secretora sin infección activa. Otitis externa aguda con extensión timpánica. Otitis media aguda con inflamación. Otitis media crónica supurada.

Una paciente presenta plenitud ótica y disminución auditiva después de una infección respiratoria. La membrana timpánica está íntegra y se observa líquido detrás de ella, sin un cuadro inflamatorio agudo importante. ¿Qué diagnóstico corresponde mejor?. Otitis media secretora. Otitis media aguda supurada. Colesteatoma adquirido. Otitis externa.

cuál de los siguientes cuadros corresponde a una otitis media crónica?. Síntomas durante 10 días. Síntomas durante 2 semanas. Síntomas durante 4 semanas. Persistencia mayor de 3 meses.

Un niño presenta durante varios días otalgia y posteriormente fiebre más intensa, malestar importante y una otoscopia con membrana timpánica francamente hiperémica y exudado. ¿Qué etapa descrita en el material corresponde mejor al cuadro?. Etapa de tubotimpanitis. Etapa hiperémica. Etapa exudativa. Etapa de resolución.

Un paciente pediátrico con OMA cumple criterios para tratamiento antimicrobiano y no ha recibido antibióticos previamente. ¿Cuál es la primera elección y dosificación indicada en el cuadro proporcionado?. Amoxicilina 20–40 mg/kg/día. Amoxicilina 50–60 mg/kg/día. Amoxicilina 80–90 mg/kg/día. Ceftriaxona 100 mg/kg/día por 5 días.

Un niño con OMA recibió tratamiento antimicrobiano previamente y ahora requiere cobertura frente a bacterias productoras de betalactamasas. ¿Qué opción se ajusta mejor al material?. Amoxicilina/clavulanato. Azitromicina como primera elección universal. Gentamicina ótica. Ciprofloxacino sistémico.

Una imagen de otoscopia muestra una membrana timpánica intensamente hiperémica y abombada, acompañada de otalgia intensa. ¿Qué hallazgo adicional fortalecería más el diagnóstico de OMA frente a otitis externa?. Dolor severo exclusivamente al traccionar el pabellón. Edema difuso del conducto auditivo externo. Disminución de la movilidad de la membrana timpánica. Prurito intenso del conducto.

Un adulto presenta otorrea purulenta fétida de larga evolución y pérdida auditiva. Se observa una lesión con acumulación de material blanquecino en el oído medio. ¿Qué diagnóstico debe sospecharse especialmente?. Otoesclerosis. Otitis externa difusa. Neuritis vestibular. Colesteatoma.

¿Cuál mecanismo explica mejor el colesteatoma adquirido primario según la teoría de invaginación?. Implantación traumática directa de epidermis. Migración del epitelio a través de una perforación. Presión negativa por disfunción de la trompa de Eustaquio con retracción de la pars flácida. Transformación neoplásica del epitelio glandular.

Qué hallazgo en tomografía de alta resolución apoya especialmente el diagnóstico de colesteatoma y resulta útil para planeación quirúrgica?. Desmineralización del yunque y erosión del scutum. Engrosamiento exclusivo del pabellón auricular. Aumento de volumen de la cadena cervical. Calcificación aislada del conducto auditivo externo.

Un colesteatoma comienza a erosionar los huesecillos, especialmente el yunque. ¿Cuál consecuencia auditiva se espera inicialmente?. Hipoacusia neurosensorial pura. Anacusia súbita. Hipoacusia conductiva. Hiperacusia.

Un paciente con colesteatoma desarrolla vértigo y una nueva hipoacusia neurosensorial. ¿Qué complicación debe considerarse especialmente?. Otitis externa maligna. Fístula laberíntica. Parálisis facial aislada sin erosión. Otitis media secretora.

Una mujer joven presenta hipoacusia lentamente progresiva, predominantemente conductiva, peor en tonos graves, y refiere que paradójicamente entiende mejor algunas conversaciones en ambientes ruidosos. ¿Qué diagnóstico es más probable?. Neuritis vestibular. Colesteatoma. Otoesclerosis. Otitis externa.

La lesión inicial característica de la otoesclerosis descrita en el material se localiza principalmente en: Conducto semicircular lateral. Fisura ante fenestram y ventana oval. Membrana de Reissner. Nervio coclear distal.

Cuál estructura es responsable de la alteración mecánica clásica que produce la hipoacusia conductiva en la otoesclerosis?. Martillo. Yunque. Membrana timpánica. Estribo.

Qué hallazgo en audiometría recibe el nombre de nicho de Carhart?. Pérdida de discriminación verbal por debajo de 50%. Disminución de la conducción ósea alrededor de 2000 Hz. Ausencia de audición a 8000 Hz. Elevación de la vía aérea a 500 Hz.

En un paciente con sospecha de otoesclerosis, el signo de Schwartze se refiere a: Una masa azul retroauricular. Retracción profunda de la pars flácida. Edema del CAE. Un área rojiza sobre el promontorio por foco otospongiótico.

Un paciente refiere que escucha los sonidos “más bajos, pero claros”, mientras que otro paciente refiere que los sonidos se perciben “distorsionados”. ¿Cuál asociación es más correcta?. Conductiva: distorsionados / neurosensorial: sonidos más bajos pero claros. Conductiva: sonidos más bajos pero claros / neurosensorial: distorsionados. Ambas corresponden a pérdida conductiva. Ambas corresponden a pérdida neurosensorial.

De acuerdo con el material, ¿cuál criterio define una hipoacusia neurosensorial súbita?. ≥30 dB en tres frecuencias contiguas dentro de 72 horas. ≥40 dB exclusivamente en frecuencias graves durante 30 días. ≥20 dB en una sola frecuencia durante una semana. ≥10 dB en cuatro frecuencias en menos de 24 horas.

¿Cuál es la “piedra angular” del tratamiento de la HNSS?. Antibióticos de amplio espectro. Anticolinérgicos. Corticosteroides. Antihistamínicos.

El esquema mostrado para tratamiento sistémico de HNSS utiliza: Prednisona 1 mg/kg/día durante 10–14 días con reducción. Prednisona 5 mg/día durante 3 días. Dexametasona oral única de 40 mg. Metilprednisolona sólo después de tres meses.

Un paciente escucha un zumbido que nadie más puede percibir. ¿Cómo se clasifica de forma general?. Acúfeno objetivo. Acúfeno vascular objetivo. Acúfeno exclusivamente pulsátil. Acúfeno subjetivo.

Cuál característica hace sospechar particularmente un acúfeno pulsátil?. Zumbido constante independiente del pulso. Sonido semejante al latido cardiaco. Relación exclusiva con la masticación. Presencia obligatoria de hipoacusia conductiva.

Un paciente con tinnitus pulsátil presenta una masa azul en el piso del oído medio que disminuye al comprimir la vena yugular interna ipsilateral. ¿Qué diagnóstico vascular es compatible con el material?. Bulbo yugular dehiscente o anomalía del bulbo yugular. Otoesclerosis coclear. Otitis externa. Neurinoma del facial.

Qué describe mejor la hiperacusia?. Percepción de sonidos sin estímulo externo. Intolerancia o molestia anormal frente a sonidos ordinarios o supraumbrales. Pérdida completa de la audición. Sensación ilusoria de movimiento.

¿Cuál es el microorganismo señalado como principal etiología de OMA?. Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumoniae. Proteus mirabilis.

Tipo más común de tinnitus: Objetivo pulsátil. Objetivo no pulsátil. Subjetivo no pulsátil. Subjetivo pulsátil.

¿Qué estructura osicular es particularmente susceptible a erosión por colesteatoma?. Estribo. Martillo. Yunque. Tendón del estapedio.

Un paciente con colesteatoma comienza con vértigo e hipoacusia neurosensorial. ¿Cuál complicación debe sospecharse?. OMA recurrente. Otoesclerosis. Fístula laberíntica. Otitis externa.

Una mujer de 35 años presenta hipoacusia progresiva bilateral de predominio conductivo y dificultad para entender conversaciones en ambientes tranquilos, pero refiere que escucha mejor en ambientes ruidosos. ¿Qué diagnóstico es más compatible?. Otosclerosis. Laberintitis. Hipoacusia súbita. Otitis externa.

La paracusia de Willis se relaciona con: Mejor comprensión del habla en ambientes ruidosos. Vértigo provocado por sonidos. Acúfeno pulsátil. Hipoacusia súbita.

Un paciente presenta un traumatismo del oído medio con hipoacusia conductiva. ¿Cuál de las siguientes lesiones de la cadena osicular es la más frecuente?. Luxación martillo-yunque. Luxación incudomaleolar. Fractura aislada del estribo. Luxación incudoestapedial.

Después de un traumatismo de oído, un paciente presenta hipoacusia conductiva de 30–60 dB o más. ¿Qué hallazgo debe sospecharse especialmente?. Otitis media secretora. Lesión exclusiva de la membrana timpánica. Discontinuidad de la cadena osicular. Hipoacusia neurosensorial súbita.

Un paciente presenta tinnitus pulsátil acompañado de autofonía intensa, refiriendo que puede escuchar su propia voz y movimientos de manera anormal. ¿Cuál de las siguientes entidades debe considerarse principalmente?. Neuritis vestibular. Otitis media crónica. Dehiscencia del canal semicircular superior. Otoesclerosis.

Un paciente con dolor intenso de oído, prurito, otorrea y edema importante del conducto auditivo externo consulta después de nadar. ¿Qué tratamiento constituye la primera línea para una otitis externa difusa no complicada?. Antibiótico sistémico de amplio espectro. Tratamiento tópico ótico. Mastoidectomía. Corticoide sistémico.

Conforme aumenta el nivel de ruido por encima de 85 dBA, NIOSH utiliza un intercambio de: 1 dB. 2 dB. 3 dB. 5 dB.

Un paciente con hipoacusia neurosensorial simétrica y tinnitus puede beneficiarse especialmente de: Amplificación auditiva. Mastoidectomía. Timpanocentesis. Timpanoplastia.