en otra vida

¿A qué se debe el síndrome premenstrual?. Infección viral. Fluctuaciones hormonales que provocan cambios emocionales. Deficiencia vitamínica. Trastorno inmunológico.

¿Cuál es un tratamiento indicado para el síndrome premenstrual ?. Antibióticos. GNRH. Antihistamínicos. Inhibidores de la recaptura de serotonina.

Cuál es el tratamiento del síndrome disfórico premenstrual?. Antipsicóticos. Terapia con insulina. Cirugía. ISRS y anticonceptivos combinados.

Cuál es el origen del síndrome premenstrual?. Psicosocial. Genético exclusivamente. Infeccioso. Neuroendocrino.

Cómo se describen los síntomas del síndrome disfórico premenstrual?. Leves y transitorios. Son más severos y afectan de manera significativa la funcionalidad en la vida diaria. Solo síntomas gastrointestinales. Exclusivamente fiebre y escalofríos.

Cuál de los siguientes NO es un síntoma principal del síndrome de ovario poliquístico (SOP)?. Hirsutismo. Amenorrea. Hipertiroidismo. Amenorrea, ciclos irregulares, hirsutismo, alopecia, resistencia a la insulina, obesidad, acantosis, infertilidad, acné, etc.

Qué hallazgo hormonal es típico en el perfil ginecológico de una paciente con SOP?. Disminución marcada de la hormona luteinizante (LH). Elevación de la hormona luteinizante (LH) en relación con FSH. 2:1. Prolactina indetectable como rasgo diagnóstico. Aumento exclusivo de la hormona foliculoestimulante (FSH).

¿qué criterio ecográfico se menciona para considerar un ovario poliquístico?. Más de 12 folículos (o >20 folículos ) y volumen ovárico aumentado. Ovario con un único folículo dominante mayor a 20 mm. Presencia de más de 5 folículos pequeños en ambos ovarios. Ovario con ausencia total de folículos antrales.

Qué sucede con los niveles de testosterona en el síndrome de ovario poliquístico?. Disminuyen por supresión ovárica. Se mantienen estables sin cambios clínicos. Aumentan debido al hiperandrogenismo característico del SOP. Se convierten mayoritariamente en cortisol suprarrenal.

Cuál es la razón principal de la infertilidad en pacientes con SOP ?. Obstrucción mecánica de las trompas por adherencias. Anovulación crónica que impide la liberación de ovocitos. Infecciones pélvicas recurrentes que dañan el endometrio. Endometriosis concomitante como causa exclusiva.

¿Qué efecto tiene el tejido adiposo en la fisiología hormonal de la paciente con SOP?. Favorece la conversión periférica de andrógenos a estrógenos por aromatización. Elimina andrógenos circulantes reduciendo el hirsutismo. Disminuye la producción de estrógenos ováricos. Produce insulina exógena que corrige la resistencia.

¿Qué ocurre con la estimulación de las células de la teca en el SOP?. Se reduce la síntesis de andrógenos por atrofia tecal. Las células de la teca se transforman en tejido glandular secretor de progesterona. Existe una estimulación excesiva que incrementa la producción de andrógenos. La estimulación tecal induce exclusivamente aumento de FSH.

¿cuáles son las indicaciones principales para considerar cirugía en una paciente con miomatosis uterina?. Dolor significativo, crecimiento del mioma y sangrado uterino anormal. Prevención rutinaria del cáncer en todas las pacientes con miomas. Presencia de infección pélvica refractaria. Deseo de anticoncepción temporal sin síntomas.

¿Cuál es el estímulo principal que favorece el crecimiento de los miomas uterinos?. Estímulo androgénico por exceso de testosterona. Deficiencia de progesterona como causa única. Infección bacteriana crónica del miometrio. Estímulo estrogénico que promueve la proliferación del miometrio.

¿De qué manera pueden los miomas contribuir a la infertilidad ?. Obstruyendo las trompas, deformando la cavidad uterina y alterando la zona de implantación. Aumentando la frecuencia de ovulación y agotando el ovario. Produciendo niveles elevados de prolactina que inhiben la ovulación. Induciendo menopausia precoz por destrucción ovárica.

A qué grupo de pacientes con miomatosis se sugiere la histerectomía como tratamiento definitivo ?. Mujeres con paridad satisfecha y edad mayor de 40 años que ya no desean gestación. Mujeres jóvenes que desean conservar fertilidad. Todas las pacientes con miomas subserosos sin importar la edad. Adolescentes con miomas pequeños y asintomáticos.

Qué tratamiento farmacológico puede reducir el tamaño de los miomas temporalmente?. Antibióticos orales de amplio espectro. Anticonceptivos orales como única medida definitiva. Antiinflamatorios no esteroideos para disminuir el volumen. Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).

¿Cuál es el mecanismo principal del dolor en la endometriosis ?. Infección viral de los implantes endometriales. Respuesta inflamatoria local mediada por prostaglandinas que genera dolor pélvico. Isquemia arterial de la pelvis por trombosis. Exceso de estrógenos sin componente inflamatorio.

Por qué la endometriosis puede provocar infertilidad?. Por formación de adherencias, respuesta inflamatoria y alteración de la función tubárica. Porque aumenta la tasa de ovulación y agota los folículos. Porque produce hiperplasia endometrial benigna que impide la implantación. Por disminución exclusiva de la hormona luteinizante (LH).

Qué tipo de lesión ovárica es característica de la endometriosis?. Endometriomas o quistes "chocolate" que contienen sangre antigua. Quistes foliculares funcionales sin contenido hemático. Tumores malignos en la mayoría de los casos. Quistes serosos típicos de origen tubárico.

En una paciente anovulatoria, ¿a qué se atribuye el sangrado uterino anormal?. Exceso de progesterona que provoca descamación continua. Infección por Clamidia como causa principal. Deficiencia de estrógenos que impide la proliferación endometrial. Engrosamiento del endometrio por falta de progesterona tras ausencia de ovulación.

Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la menstruación ?. Disminución de progesterona que provoca vasoconstricción, isquemia y necrosis de la capa funcional del endometrio. Infección bacteriana que destruye la capa funcional. Aumento de progesterona que provoca vasodilatación y sangrado. Incremento de andrógenos que induce descamación endometrial.

Qué arterias se mencionan como responsables de la regulación vascular de la capa funcional del endometrio?. Arterias espirales que irrigan la capa funcional y responden a hormonas. Arterias coronarias por su influencia sistémica. Únicamente las arterias uterinas principales sin participación espiral. Arterias ováricas que regulan directamente la descamación.

En una biopsia de endometrio de una paciente con sangrado abundante y coágulos, ¿qué hallazgo EXISTE?. Presencia de células malignas en todos los casos. Alteraciones en la hemostasia que pueden explicar el sangrado con coágulos. Infección por hongos como causa predominante. Tejido adiposo infiltrando la mucosa endometrial.

¿Cuál es la causa más frecuente de sangrado uterino anormal en mujeres jóvenes?. Miomas subserosos que producen sangrado masivo. Anovulación como causa más común en edad reproductiva. Cáncer de endometrio en mujeres jóvenes. Embarazo ectópico como causa predominante.

Qué efecto tienen las prostaglandinas en la menstruación y el dolor menstrual?. Provocan vasoconstricción de los vasos uterinos y aumentan la contractilidad, contribuyendo al dolor. Inhiben la contracción uterina y reducen el dolor. Aumentan la producción de estrógenos en el endometrio. Reducen la sensibilidad al dolor por acción analgésica.

¿Cuál es el tratamiento de primera línea para el dolor menstrual recomendado?. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) para bloquear la síntesis de prostaglandinas. Antibióticos para prevenir infección secundaria. Antidepresivos tricíclicos como primera opción. Anticoagulantes para mejorar el flujo sanguíneo.

Cuál es el esquema terapéutico indicado para el manejo del SOP ?. Anticonceptivos orales combinados para regular ciclos y reductores de hiperandrogenismo; e inductores de la ovulación (citrato de clomifeno o letrozol) si se busca embarazo. Solo dieta y ejercicio sin intervención farmacológica. Insulina exógena obligatoria para todas las pacientes con SOP. Radioterapia para reducir el tejido ovárico.

Qué antecedente clínico es importante investigar en una paciente con sospecha de SOP?. Historia de tuberculosis pulmonar. Antecedentes de diabetes y resistencia a la insulina por su asociación metabólica con SOP. Alergia a penicilina como factor determinante del diagnóstico. Antecedentes de fracturas óseas recurrentes.

Cuál es el síntoma principal que refiere una paciente con prolapso de órganos pélvicos?. Sensación de abultamiento o de cuerpo extraño en la vagina. Fiebre alta y malestar general. Sangrado uterino masivo como síntoma cardinal. Dolor torácico referido a la pelvis.

Cuál es una opción de tratamiento no quirúrgico para el prolapso de órganos pélvicos?. Radioterapia para reducir el tejido de soporte. Histerectomía inmediata para todas las pacientes. Uso de pesarios para soporte mecánico en pacientes que desean evitar cirugía. Antibióticos sistémicos como tratamiento de elección.

Cómo se define un prolapso de grado III según la clasificación ?. Descenso leve que no alcanza el introito vaginal. Prolapso que sobresale más allá del introito vaginal (>4 cm por debajo del himen). Prolapso completo con exteriorización total del órgano. Prolapso que sobresale más allá del introito vaginal (>1 cm por debajo del himen).

Qué riesgo a largo plazo se asocia con el síndrome de ovario poliquístico?. Aumento del riesgo de cáncer de endometrio por anovulación crónica y hiperestrogenismo relativo. Aumento del riesgo de cáncer de pulmón por factores hormonales. Aparición inmediata de osteoporosis severa. Desarrollo precoz de enfermedad de Alzheimer.

Qué efecto tiene la pérdida de peso mediante dieta y ejercicio en una paciente con SOP?. Mejora de la condición clínica y posibilidad de recuperación de la ovulación. Empeoramiento de la condición clínica y aumento del hirsutismo. No produce ningún cambio clínico relevante. Induce menopausia precoz por agotamiento ovárico.

Cuál es el efecto del ejercicio excesivo sobre la función reproductiva ?. Puede causar anovulación y amenorrea por disminución de la pulsatilidad de GnRH. Aumenta la fertilidad al mejorar la circulación pélvica. Incrementa la producción de estrógenos y mejora la ovulación. Produce hiperprolactinemia de forma constante.

En una mujer con amenorrea y galactorrea, ¿qué mecanismo se describe como responsable de la anovulación?. Aumento de dopamina que inhibe la prolactina. Disminución de dopamina que eleva la prolactina e inhibe la pulsatilidad de GnRH, provocando anovulación. Es un hallazgo normal en la adolescencia sin implicaciones. Es un signo exclusivo de embarazo y no requiere estudio.

Qué efecto pueden tener los antagonistas dopaminérgicos como la metoclopramida sobre la lactancia?. Pueden causar galactorrea al aumentar los niveles de prolactina. Previenen la galactorrea de forma consistente. No tienen efecto sobre la secreción láctea ni la prolactina. Inducen menopausia farmacológica.

Cuál es la conducta diagnóstica adecuada en una paciente de 14 años con desarrollo de caracteres sexuales secundarios y dolor cíclico?. Iniciar anticonceptivos hormonales sin realizar estudios previos. Derivar directamente a psiquiatría sin pruebas complementarias. Realizar estudio con ultrasonido pélvico y perfil hormonal antes de iniciar tratamiento. Esperar hasta la mayoría de edad para valorar el cuadro.

Por qué disminuyen los lactobacilos en la paciente menopáusica ?. Por la disminución de estrógenos que modifica el pH vaginal y reduce lactobacilos protectores. Por un aumento de estrógenos que altera el pH vaginal. Únicamente por el uso de antibióticos prolongados. Por un exceso de andrógenos circulantes.

Cuál es el tratamiento recomendado para la vaginosis bacteriana en el documento?. Clotrimazol tópico como primera elección. Fluconazol oral de forma exclusiva. Nistatina tópica para erradicar la flora bacteriana. Metronidazol oral o clindamicina tópica/crema.

Cómo cambia el pH vaginal en la vaginosis bacteriana y en la vaginitis por cándida ?. En vaginosis el pH disminuye; en candidiasis el pH aumenta. En vaginosis bacteriana el pH aumenta; en vaginitis (como candidiasis) el pH disminuye. En ambas condiciones el pH se mantiene neutro. El pH no se altera en ninguna de las dos condiciones.

¿Qué tratamientos se mencionan para la vaginitis (ejemplo candidiasis)?. Antifúngicos como clotrimazol, fluconazol o nistatina según el agente. Antibióticos de amplio espectro por vía sistémica. Metronidazol y clindamicina exclusivamente. Radioterapia local.

Ante una mujer de 38 años con aumento del tamaño uterino y sangrado uterino anormal, ¿qué diagnóstico sugiere ?. Miomatosis uterina (miomas) como diagnóstico probable. Embarazo molar como primera sospecha. Cáncer de ovario en todos los casos. Endometritis crónica por infección.

Cuál es el tipo de mioma más frecuente ?. Mioma subseroso exclusivamente. Mioma intramural. Mioma submucoso en la mayoría de los casos. Mioma pediculado en todos los pacientes.

¿Cuál es el síntoma más común asociado a los miomas uterinos?. Hematuria intermitente. Pérdida de visión súbita. Sangrado uterino anormal. Dolor torácico y disnea.

Cuál es el estudio de primera línea para la evaluación de miomas?. Ultrasonido pélvico. Tomografía computarizada pélvica como primera opción. Resonancia magnética siempre necesaria. Histeroscopia diagnóstica en primer lugar.

Cuál es el manejo ideal en una paciente con miomas que desea conservar fertilidad?. Embolización de arterias uterinas como primera opción en todas. Histerectomía inmediata para eliminar el riesgo. Embolización de arterias uterinas como primera opción en todas. Miomectomía para preservar el útero y la fertilidad.

Cuál es la complicación obstétrica más frecuente asociada a miomas?. Parto pretérmino. Hemorragia posparto masiva en todos los casos. Anomalías cromosómicas fetales. Diabetes gestacional.

Con qué se asocia principalmente el mioma submucoso?. Dolor lumbar crónico exclusivamente. Infertilidad por destrucción ovárica. Compresión de órganos vecinos sin sangrado. Sangrado uterino anormal.

¿En qué situación ocurre con mayor frecuencia la degeneración roja de un mioma?. En la menopausia por caída hormonal. Tras tratamiento con AINEs. Después de embolización arterial. En el embarazo por aumento de vascularidad y crecimiento rápido del mioma.

Cuál es la conducta ante una paciente con miomas y anemia severa?. Tratar la anemia primero y luego planear manejo definitivo del mioma. Realizar histerectomía inmediata sin corregir anemia. Solo administrar AINEs y esperar resolución espontánea. Indicar radioterapia pélvica urgente.

Qué efecto produce un mioma subseroso?. Transformación maligna en la mayoría de los casos. Estimulación ovárica excesiva. Compresión de órganos vecinos. Sangrado uterino masivo como principal efecto.

Cuál es el tratamiento definitivo de la miomatosis?. Histerectomía. Embolización arterial en todos los casos. Radioterapia pélvica de elección. Anticonceptivos orales como cura definitiva.

Qué factor de riesgo se menciona para la aparición de miomatosis?. Edad postmenopáusica avanzada. Edad reproductiva. Exposición a radiación en la infancia. Historia de infecciones pélvicas recurrentes.

Cuál es el origen histológico de los miomas uterinos?. Epitelio ovárico superficial. Tejido adiposo subcutáneo. Tejido glandular endometrial. Músculo liso uterino.

En una paciente asintomática con miomas, ¿cuál suele ser el hallazgo principal?. Fiebre y leucocitosis. Aumento del tamaño uterino o hallazgo en exploración bimanual. Sangrado uterino masivo recurrente. Pérdida de peso inexplicada.

¿En qué pacientes se considera la embolización de arterias uterinas como opción terapéutica?. En pacientes que no desean embarazo o no son candidatas a cirugía mayor. En adolescentes con miomas pequeños. En todas las pacientes que desean embarazo futuro. Como primera opción en mujeres con anemia severa sin corrección.

Qué ocurre con los miomas después de la menopausia?. Disminuyen de tamaño por la caída de estímulo estrogénico. Aumentan de tamaño por estímulo hormonal. Se transforman en malignidad en la mayoría de los casos. Permanecen sin cambios independientemente de la menopausia.

¿Cuál es el porcentaje aproximado de miomas que presentan transformación maligna?. Menor al 1% de los miomas. Alrededor del 10% de los miomas. Entre el 5% y 10% de los casos. Más del 20% en mujeres mayores de 50 años.

¿Cuál es el tratamiento del cuadro de anovulación y amenorrea asociado a ejercicio excesivo?. Disminuir la intensidad del ejercicio físico. Dieta. GNRH. ISGS.

¿Cuál grado de prolapso corresponde a un descenso que llega hasta el introito vaginal pero no lo sobrepasa (menos de 1 cm del anillo del himen)?. Prolapso de grado I. Prolapso de grado II. Prolapso de grado III. Prolapso de grado IV.

¿Qué antecedente clínico es importante solicitar en una paciente con sospecha de síndrome de ovario poliquístico?. Antecedentes de diabetes y resistencia a la insulina, por su asociación metabólica con el SOP. Historia de tuberculosis pulmonar y tratamientos previos. Alergia a penicilina u otros antibióticos. Antecedentes de fracturas óseas recurrentes por osteoporosis.

¿Cuál es el síntoma principal del prolapso de órganos pélvicos?. Sangrado vaginal profuso e intermitente. Dolor pélvico crónico y dispareunia. Sangrado vaginal profuso e intermitente. Sensación de abultamiento o de cuerpo extraño en la vagina.

¿Cuál es el tratamiento quirúrgico indicado para el prolapso de órganos pélvicos según la conservación del útero?. Colporrafia anterior y posterior exclusivamente, sin considerar la conservación uterina. Histerectomía vaginal en todos los casos independientemente de la presencia del útero. Colpopexia si se conserva el útero y histeropexia si el útero ya fue extirpado. Histeropexia si se conserva el útero y colpopexia si el útero ya fue extirpado.

¿Cuál es el mecanismo principal que explica el dolor en la endometriosis?. Infección bacteriana de los implantes endometriales. Isquemia por compresión de vasos pélvicos que provoca necrosis local. Respuesta inflamatoria local mediada por prostaglandinas que genera dolor pélvico. Dolor neuropático por lesión directa de los nervios pélvicos.

Paciente de 24 años con pérdida de peso, ejercicio intenso y amenorrea secundaria; presenta niveles bajos de LH y FSH. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más probable?. Aumento de la pulsatilidad de GnRH que provoca supresión hipofisaria. Disminución de la pulsatilidad de GnRH por estrés energético (hipotalámico). Hiperprolactinemia que estimula la secreción de prolactina. Insuficiencia ovárica primaria con fallo gonadal.

Mujer de 32 años con amenorrea secundaria y galactorrea; se documenta hiperprolactinemia. ¿Cuál es la alteración principal que explica la amenorrea?. Aumento de la secreción de GnRH por estimulación hipotalámica. Inhibición de la secreción de GnRH. Insuficiencia luteal primaria por fallo ovárico. Hiperestrogenismo que suprime la ovulación.

Adolescente con amenorrea primaria, desarrollo mamario normal y dolor pélvico cíclico. ¿Cuál es el mecanismo fisiológico más probable?. Insuficiencia ovárica primaria con falta de estrógenos. Anovulación funcional por ejercicio excesivo. Hiperprolactinemia por adenoma hipofisario. Obstrucción del flujo menstrual , p. ej. himen imperforado o septo vaginal).

¿Cuál es la primera línea de tratamiento para el SOP en mujeres que no desean embarazarse y buscan regular su menstruación?. Letrozol como único tratamiento para regular ciclos. Anticonceptivos orales combinados para regular ciclos y reducir hiperandrogenismo. Metformina como tratamiento exclusivo para regular la menstruación. Cirugía (histerectomía) como primera opción terapéutica.

Qué fármaco se recomienda actualmente como primera línea para la inducción de la ovulación en pacientes con SOP que desean embarazo?. Letrozol como primera línea para inducir la ovulación. Citrato de clomifeno como única opción de primera línea. Gonadotropinas inyectables como primera elección en todos los casos. Metformina sola para inducir ovulación.

Cuál es el hallazgo clínico más común y representativo de hiperandrogenismo en el SOP?. Hirsutismo (exceso de vello terminal en patrón masculino). Virilización franca con voz grave y aumento de masa muscular. Alopecia difusa sin otros signos de hiperandrogenismo. Aumento de la libido como único signo.

En la vaginitis, la presencia de leucocitos en el exudado vaginal indica principalmente: Flora vaginal normal sin patología. Infección por protozoos sin respuesta inmune. Respuesta inflamatoria activa con infiltrado leucocitario. Exclusivamente vaginosis bacteriana sin inflamación.

La infección ascendente que provoca enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) ocurre por: Diseminación hematógena desde órganos distantes. Transmisión por vía aérea a la cavidad pélvica. Inoculación directa por vía quirúrgica únicamente. Ascenso de microorganismos desde el tracto genital inferior hacia el superior.

En la mujer menopáusica, el aumento de infecciones vaginales se explica por: Disminución de estrógenos y de lactobacilos que altera el pH y la defensa vaginal. Aumento de estrógenos que favorece patógenos. Exceso de higiene íntima que incrementa lactobacilos. Incremento de progesterona que suprime la flora protectora.

La diferencia clínica fundamental entre vaginosis y vaginitis es que: En vaginosis suele no haber inflamación ni leucocitos (síntomas menos inflamatorios), mientras que en vaginitis hay inflamación y síntomas locales. Vaginosis siempre cursa con dolor intenso; vaginitis es asintomática. Vaginosis se trata con antifúngicos; vaginitis con antivirales. En vaginosis siempre hay fiebre sistémica; en vaginitis no.

La alopregnanolona, un metabolito neuroactivo de la progesterona, actúa principalmente como: Agonista directo de receptores dopaminérgicos D2. Inhibidor de la recaptación de serotonina. Modulador positivo de los receptores GABA ,con efecto ansiolítico/ sedante. Antagonista competitivo de los receptores NMDA.

¿Por qué se caracteriza el trastorno disfórico premenstrual (TDPM o SPM disfórico)?. Síntomas severos que alteran de forma significativa la funcionalidad y la vida diaria. Síntomas leves que no interfieren con la vida diaria. Ausencia de síntomas emocionales, solo dolor físico. Exclusiva presencia de náuseas y vómitos.

La ausencia de ovulación (anovulación) influye en la aparición o gravedad del SPM porque: Disminuye la aparición del SPM de forma consistente. Produce siempre resolución completa de los síntomas premenstruales. Aumenta la producción de alopregnanolona y elimina los síntomas. Modifica el patrón hormonal (falta de fase lútea y progesterona), lo que puede empeorar o alterar la presentación del SPM.

La anovulación crónica en el síndrome de ovario poliquístico (SOP) se debe principalmente a: Obstrucción mecánica de las trompas que impide la liberación del ovocito. Insuficiencia ovárica primaria por fallo folicular. Infección crónica del endometrio que suprime la función ovárica. Alteraciones en la maduración folicular que impiden la ovulación.

El tejido adiposo en pacientes con SOP contribuye principalmente a: Eliminación de andrógenos por excreción renal. Conversión periférica de andrógenos a estrógenos por aromatización. Producción exclusiva de insulina que corrige la resistencia. Inhibición de la síntesis de andrógenos en las gónadas.

El hiperandrogenismo clínico en el SOP se explica fundamentalmente por: Exceso de testosterona y otros andrógenos. Exceso de cortisol suprarrenal. Deficiencia de estrógenos que revela signos androgénicos. Aumento de la hormona tiroidea que simula signos androgénicos.

¿Por qué los miomas uterinos se consideran hormonodependientes?. Porque se originan en el epitelio endometrial sensible a hormonas. Porque dependen exclusivamente de hormonas tiroideas. Porque solo crecen en ausencia de hormonas sexuales. Porque expresan receptores para estrógenos y progestágenos.

En los miomas submucosos, el sangrado uterino anormal se explica por: Aumento de la producción de prostaglandinas sistémicas. Compresión de las arterias ováricas con isquemia endometrial. Distorsión de la cavidad endometrial que altera la hemostasia. Infección crónica del miometrio que erosiona el endometrio.

El crecimiento de los miomas está relacionado principalmente con?. Estímulo androgénico por exceso de testosterona. Estimulación estrogénica que favorece la proliferación del miometrio. Deficiencia de calcio en la dieta. Infecciones virales recurrentes del útero.

Una paciente con miomas que presenta síntomas compresivos (p. ej., polaquiuria, estreñimiento) lo explica mejor: Por sangrado uterino masivo que comprime órganos vecinos. Por hiperactividad del músculo detrusor secundaria a miomas. Por embolización arterial espontánea que causa edema pélvico. Por efecto de masa del mioma sobre órganos adyacentes.

La infertilidad asociada a miomas se explica principalmente por: Inhibición sistémica de la hormona luteinizante (LH). Producción de anticuerpos antiovocitos por los miomas. Alteración de la implantación embrionaria por deformación de la cavidad. Aumento de la ovulación que agota la reserva ovárica.

Por qué el uso de agonistas de GnRH reduce el tamaño de los miomas?. Porque estimulan la producción de andrógenos que inhiben el mioma. Porque inducen un estado hipogonadotrófico que disminuye la producción de estrógenos. Porque actúan como antiinflamatorios locales en el miometrio. Porque aumentan la vascularización que favorece la regresión del mioma.

La teoría de la menstruación retrógrada en la endometriosis postula que: El tejido endometrial pasa a la cavidad peritoneal a través de las trompas durante la menstruación. El tejido endometrial se disemina por vía hematógena a órganos distantes. La endometriosis se origina por transformación metaplásica del peritoneo exclusivamente. La endometriosis es causada por infección ascendente desde la vagina.

Los endometriomas ováricos (quistes "chocolate") se forman por: Quistes foliculares funcionales que se llenan de líquido seroso. Acumulación de sangre en implantes ováricos de endometriosis. Infección piógena crónica del ovario. Degeneración quística de miomas subserosos.

En la vaginosis bacteriana, la pérdida de lactobacilos conduce principalmente a: Disminución del pH vaginal que favorece hongos. Producción excesiva de ácido láctico que inhibe flora patógena. Aumento del pH vaginal que facilita el sobrecrecimiento de anaerobios. Incremento de la concentración de peróxido de hidrógeno protector.

El mal olor característico de la vaginosis bacteriana se debe a: Producción de ácidos grasos volátiles por lactobacilos. Secreción de sulfuro de hidrógeno por hongos. Aumento de la flora viral que libera compuestos olorosos. Producción de aminas volátiles por bacterias anaerobias.

En el síndrome de ovario poliquístico, ¿qué ocurre con la estimulación de las células de la teca?. estimulación excesiva aumenta la producción de andrógenos. Las células de la teca se transforman en células foliculares productoras de estrógenos. La estimulación tecal provoca únicamente aumento de FSH sin cambios androgénicos. La estimulación tecal disminuye y reduce la producción de andrógenos.

Por qué se indica cirugía en una paciente con miomatosis uterina según el repaso?. Para prevenir la transformación maligna en todos los miomas. Por dolor significativo, crecimiento del mioma y sangrado uterino que afecta la calidad de vida. Porque los miomas siempre causan infertilidad y deben extirparse de rutina. Para corregir infecciones pélvicas crónicas asociadas a los miomas.

Una mujer con insuficiencia ovárica primaria presenta amenorrea; ¿qué patrón hormonal es el esperado?. LH alta con FSH baja. LH alta con FSH alta. LH baja con FSH baja. LH baja con FSH alta.

En la amenorrea hipogonadotrópica, ¿dónde se localiza el defecto primario?. Hipotálamo. Ovario. Endometrio. Trompas de Falopio.

En una mujer con estrés crónico que presenta amenorrea, ¿a qué contribuye el aumento de cortisol?. Aumentar la producción de estrógenos ováricos. Inhibir el eje hipotálamo‑hipófisis‑ovario y reducir la pulsatilidad de GnRH. Producir hiperplasia endometrial protectora. Estimular la secreción de GnRH y aumentar la ovulación.

En un sangrado uterino anormal (SUA) por anovulación, ¿cuál es el mecanismo principal?. Estimulación estrogénica sin oposición de progesterona que provoca engrosamiento endometrial. Deficiencia estrogénica que impide la proliferación endometrial. Infección crónica del endometrio que causa sangrado. Aumento de la contractilidad uterina por prostaglandinas.

La caída de la progesterona al final del ciclo provoca principalmente: Aumento de la síntesis de colágeno en el endometrio. Activación de metaloproteinasas y descamación de la capa funcional del endometrio. Proliferación glandular continua sin sangrado. Transformación neoplásica del endometrio.

Paciente con sangrado abundante y coágulos grandes; el hallazgo fisiopatológico más probable en la biopsia de endometrio es: Presencia de células malignas en todos los casos. Alteraciones en la hemostasia endometrial que favorecen sangrado con coágulos. Infección micótica extensa. Tejido adiposo infiltrante.

Cuál es el mecanismo principal que detiene el sangrado menstrual en condiciones normales?. Aumento de la perfusión arterial sin formación de coágulos. Producción de prostaglandinas que dilatan los vasos. Secreción de andrógenos que inhiben la hemorragia. Activación de la coagulación local y vasoconstricción de los vasos uterinos.

En adolescentes, ¿cuál es la causa más frecuente de sangrado uterino anormal (SUA)?. Miomas subserosos. Anovulación funcional. Cáncer de endometrio. Embarazo ectópico.

La prostaglandina F2α en el endometrio provoca principalmente: Inhibición de la contracción uterina. Vasodilatación de las arterias espirales. Vasoconstricción de las arterias espirales. Estimulación de la angiogénesis endometrial.

En el síndrome de ovario poliquístico (SOP), ¿cómo contribuye la hiperinsulinemia al aumento de andrógenos circulantes?. Disminuyendo las proteínas transportadoras (SHBG) y aumentando la fracción de testosterona libre. Aumentando la producción de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG. Estimulando la eliminación renal de andrógenos. Inhibiendo la producción de andrógenos en las células de la teca.

¿Cuál es el factor de riesgo más importante para que exista prolapso de órganos pélvicos?. Parto vaginal. Parto por cesárea. Menopausia precoz. Infección pélvica crónica.

Según la anatomía, ¿cuál es el componente principal del diafragma pélvico?. Músculo elevador del ano. Músculo obturador interno. Músculo piriforme. Músculo transverso del periné.

¿Cuál es el soporte nivel 1 de DeLancey?. Fascia endopélvica anterior. Ligamentos uterosacro y cardinales. Músculo elevador del ano. Ligamento redondo.

Qué compartimento de la vagina se prolapsa típicamente en un cistocele?. Anterior. Posterior. Apical. Lateral.

¿Cuál es el síntoma más frecuente cuando hay prolapso pélvico?. Dolor pélvico intenso constante. Sangrado vaginal profuso. Fiebre y malestar general. Sentir un bulto o masa.

Qué compartimento de la vagina se prolapsa típicamente en un rectocele?. Anterior. Lateral. Posterior. Apical.

Cuál es el tratamiento no quirúrgico de primera línea para pacientes con prolapso sintomático?. Rehabilitación con electroestimulación exclusivamente. Fármacos hormonales sistémicos. Embolización arterial uterina. Pesarios.

En el sistema de clasificación POP-Q, ¿qué punto evalúa el punto más distal del prolapso de la pared anterior?. Punto Aa. Punto C. Punto Ap. Punto Ba.

¿Cuál es la definición del prolapso apical del estadio II?. +1 y -1 cm del himen. -3 y -2 cm del himen. 0 y +2 cm del himen. 2 y +4 cm del himen.

Cuál es el manejo quirúrgico que es el estándar de oro para el prolapso apical?. Colpopexia sacra. Colporrafia posterior exclusiva. Reparación vaginal anterior aislada. Histerectomía abdominal sin fijación apical.

¿Cuáles son los criterios de Rotterdam del 2003 utilizados para el diagnóstico de SOP, de los cuales deben cumplirse al menos 2?. Oligoanovulación, hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos diagnosticados por ecografía endovaginal. Amenorrea primaria, galactorrea y hirsutismo. Hiperprolactinemia, hipotiroidismo y obesidad. Dolor pélvico crónico, dispareunia y sangrado uterino anormal.

¿Cuál es el hallazgo ecográfico característico que define un ovario poliquístico según los criterios de Rotterdam?. 12 o más quistes o volumen mayor de 10 mL. Ausencia total de folículos antrales. Un único quiste mayor de 30 mm. Ovario con quistes hemorrágicos complejos.