P2025 - T2 - CASO 1 inmuno

¿Cuál fue el diagnóstico establecido en la paciente del caso?. Dermatitis de contacto irritativa. Dermatitis de contacto alérgica. Rosácea. Urticaria crónica. Eccema atópico.

¿Qué tipo de linfocitos T participa principalmente en la fase efectora de la hipersensibilidad tipo IV?. Th2. Linfocitos T reguladores. Th1 productores de IFN-γ. Linfocitos T CD8 naïve. Linfocitos B de memoria.

¿Por qué el inicio de la lesión 20 días después del tatuaje temporal analizado es coherente con una hipersensibilidad retardada?. Porque depende de anticuerpos IgE. Porque requiere formación de inmunocomplejos circulantes. Porque involucra la activación y expansión clonal de linfocitos T sensibilizados. Porque se produce una liberación inmediata de histamina. Porque se desencadena por complemento sérico.

¿Qué explica molecularmente la sensibilización permanente a PPD tras el episodio clínico?. Persistencia del antígeno en los queratinocitos. Generación de linfocitos T de memoria específicos frente al hapteno (PPD). Producción continua de IgM específica. Activación permanente del complemento. Formación irreversible de inmunocomplejos circulantes.

¿Cómo se originan las reacciones cruzadas entre PPD y otras sustancias como tintes capilares o cosméticos?. Por compartir vía de administración. Porque todas activan mastocitos mediante IgE. Porque poseen capacidad de opsonización compartida. Porque incrementan la producción sistémica de citocinas Th2. Porque presentan epítopos estructuralmente similares reconocidos por los mismos linfocitos T.

¿Qué tipo de células son las principales responsables de las pápulas y lesiones eritematopruginosas observadas en la paciente con hipersensibilidad tipo IV por PPD?. Mastocitos liberadores de histamina. Linfocitos T CD4+ tipo Th1 activados. Células plasmáticas productoras de IgE. Eosinófilos infiltrantes. Neutrófilos activados por complemento.

Durante la fase de sensibilización en la hipersensibilidad tipo I, ¿qué evento inmunológico permite la unión irreversible de IgE a mastocitos?. Activación del complemento C3b. Interacción del dominio Fc de IgE con receptores FcεRI en mastocitos. Reconocimiento de antígeno por linfocitos T CD8+. Internalización del complejo antígeno-IgE.

En la respuesta anafiláctica sistémica, ¿cuál de los siguientes mediadores derivados del ácido araquidónico contribuye principalmente al broncoespasmo?. Histamina. Prostaglandina E2. Factor activador plaquetario (PAF). Leucotrienos C4, D4 y E4.

Un paciente con alergia alimentaria presenta reacción al ingerir pequeñas cantidades del alimento. Este fenómeno refleja: Alta afinidad de IgG por el antígeno. Activación del complemento por IgM. Disminución del umbral de activación del mastocito debido a sensibilización previa. Activación de linfocitos T citotóxicos.

En condiciones normales, la respuesta alérgica puede atenuarse de manera fisiológica gracias a: La acción de linfocitos T reguladores que secretan IL-10 y TGF-β. El aumento de linfocitos Th2 productores de IL-4. La liberación de histamina por basófilos. El incremento de IgE total en suero.