P2025 - T2 - CASO 2

¿Cuál es el mecanismo inmunológico responsable del daño fetal en este caso?. Formación de complejos inmunes circulantes con activación del complemento. Activación de linfocitos T citotóxicos que destruyen glóbulos rojos fetales. Liberación de histamina y mediadores de mastocitos tras exposición al antígeno Rh. Hipersecreción de citoquinas proinflamatorias por neutrófilos maternos. Citotoxicidad mediada por anticuerpos IgG contra eritrocitos fetales Rh positivos.

¿Cuál de las siguientes pruebas se utiliza para confirmar la presencia de anticuerpos maternos contra los eritrocitos fetales?. Prueba de Coombs indirecta. Prueba de Coombs directa. Prueba de aglutinación en frío. Prueba de ELISA para IgM anti-Rh. Western blot para proteínas del eritrocito.

En la eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido), el daño tisular se produce por: Formación de inmunocomplejos circulantes. Reacción citotóxica mediada por anticuerpos IgG anti-Rh que atraviesan la placenta. Activación de linfocitos T citotóxicos maternos. Hipersecreción de IL-1 e IFN tipo I. Activación de neutrófilos y formación de NETs.

En la hipersensibilidad tipo II, el mecanismo de daño principal se debe a: Formación de complejos inmunes solubles que se depositan en tejidos. Liberación de histamina por desgranulación de mastocitos. Producción de citoquinas por linfocitos Th17. Activación del complemento y fagocitosis mediada por anticuerpos frente a antígenos de membrana celular. Formación de granulomas por activación crónica de macrófagos.

¿Cuál de las siguientes enfermedades se asocia con anticuerpos contra los receptores de acetilcolina?. Lupus eritematoso sistémico. Artritis reumatoide. Miastenia gravis. Diabetes tipo I. Vitiligo.