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¿Cuál es la definición de Lesión Renal Aguda (LRA)?. Un aumento gradual de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG). Un descenso rápido en la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) en horas o días. Una enfermedad crónica que afecta los riñones a largo plazo.

¿Qué valor de creatinina sérica, comparado con la basal, sugiere LRA?. Un aumento de 0.1 mg/dL. Un aumento de 1.5 veces sobre la basal en 7 días. Una disminución de 0.2 mg/dL.

¿Cuál es el rango de diuresis que sugiere LRA según los criterios?. > 0.5 ml/kg/h por 6 a 12 horas. < 0.5 ml/kg/h por 6 a 12 horas. = 1 ml/kg/h por 24 horas.

¿Cuál es la causa más frecuente de Lesión Renal Aguda (LRA)?. Causas renales (40%). Causas prerrenales (55-60%). Causas postrenales (5-10%).

¿Qué se entiende por LRA pre-renal en la fisiopatología?. Obstrucción de la arteria renal. Hipoperfusión renal y vasoconstricción renal. Daño directo a los túbulos renales.

¿Cuál de los siguientes NO es un síntoma del cuadro clínico de LRA?. Edema. Oliguria o anuria. Aumento de la Tasa de Filtración Glomerular.

¿Qué significa el Estadio 1 de los criterios KDIGO para LRA?. Creatinina sérica 2.0-2.9 veces el valor normal. Incremento de creatinina mayor o igual 0.3 mg/dl en 48hrs, o 1.5 - 1.9 veces el valor normal. Creatinina sérica mayor o igual 3 veces el basal.

¿Qué hallazgo en una ecografía renal NO es típico de LRA?. Riñones de tamaño normal o agrandados. Compromiso pieloureteral. Riñones pequeños y contraídos.

¿Cuál de las siguientes es una complicación aguda a vigilar en la LRA?. Hiponatremia. Hiperpotasemia. Hipoalbuminemia.

¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento etiológico en la LRA?. Iniciar diálisis inmediatamente. Mejorar la perfusión renal. Administrar corticoides.

¿Qué es la Nefritis Tubulointersticial (NTI)?. Una enfermedad que afecta exclusivamente a los glomérulos. Un grupo de enfermedades con anomalías funcionales e histológicas que afectan a los túbulos y al intersticio renal. Una condición que causa proteinuria masiva.

¿Cuál de los siguientes fármacos puede inducir Nefritis Tubulointersticial Aguda?. Paracetamol. AINEs. Omeprazol.

¿Qué caracteriza la Nefritis Tubulointersticial Aguda?. Inicio insidioso y daño irreversible. Inicio súbito y inflamación activa, potencialmente reversible. Pérdida progresiva de nefronas.

¿Cuál es la principal lesión en la Nefritis Tubulointersticial Crónica?. Edema e infiltrado de glóbulos blancos. Fibrosis y atrofia tubular. Vasoconstricción renal.

¿Qué hallazgo histopatológico es característico de la NTI Aguda?. Fibrosis intersticial extensa. Infiltrado inflamatorio intersticial y edema. Glomeruloesclerosis.

¿Cuál es el tratamiento de elección para la Nefritis Tubulointersticial Aguda inducida por fármacos?. Diálisis inmediata. Suspender el fármaco causal e iniciar corticoides. Trasplante renal.

¿Qué caracteriza a la Nefritis Tubulointersticial Crónica desde el punto de vista de su evolución?. Recuperación completa de la función renal. Progresión lenta y gradual hacia la insuficiencia renal terminal. Resolución espontánea.

¿Cuál de los siguientes NO es un síntoma de la NTI Aguda?. Fiebre. Exantema. Hipertensión arterial (HTA) y edema.

¿Qué significa la 'triada' en el contexto de la NTI Aguda (10-20% de los casos)?. Hematuria, proteinuria y edema. Fiebre, exantema y eosinofilia. Oliguria, creatinina elevada y uremia.

¿Cuál es el 'gold standard' para el diagnóstico de la Nefritis Tubulointersticial?. Ecografía renal. Análisis de orina. Biopsia renal.

¿Qué es el Síndrome Nefrótico?. Una manifestación de lesión glomerular leve. Una manifestación de lesión glomerular grave caracterizada por proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. Una inflamación del intersticio renal.

¿Cuál es el valor de proteinuria en 24 horas que define el rango nefrótico en adultos?. > 1 g/día. > 3.5 g/día. > 10 g/día.

¿Qué parámetro se utiliza actualmente como método preferido para cuantificar la proteinuria en el síndrome nefrótico?. Orina de 24 horas. Relación proteína/creatinina urinaria (UpCR). Análisis de sedimento urinario.

¿Cuál de las siguientes NO es una característica del síndrome nefrótico?. Hipoalbuminemia. Hipertensión arterial. Edema clínico.

¿Qué hipótesis explica la formación del edema en el síndrome nefrótico por 'Hipótesis underfill'?. Retención primaria de sodio y agua por activación de canales ENaC. Pérdida masiva de albúmina que lleva a hipovolemia y activación del SRAA. Disminución de la presión oncótica por aumento de lipoproteínas.

¿Qué causa el mecanismo de la dislipidemia en el síndrome nefrótico?. Disminución de la síntesis hepática de lipoproteínas. Aumento de la presión oncótica. Estimulación de la síntesis hepática de proteínas y VLDL/LDL.

¿Cuál de las siguientes glomerulopatías primarias es la causa más común de síndrome nefrótico en adultos no diabéticos?. Enfermedad por cambios mínimos. Nefropatía membranosa. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS).

¿En qué población es la Enfermedad por Cambios Mínimos el tipo más común de síndrome nefrótico?. Adultos mayores de 40 años. Niños. Pacientes con diabetes mellitus.

¿Cuál es una complicación del síndrome nefrótico asociada al riesgo tromboembólico?. Pérdida de antitrombina III, proteína C y S. Aumento de la síntesis de factores procoagulantes. Ambas son correctas.

¿Qué fármaco de asa se utiliza comúnmente para el manejo del edema en el síndrome nefrótico?. Hidroclorotiazida. Furosemida. Espironolactona.

¿Qué es el Síndrome Nefrítico?. Una enfermedad glomerular caracterizada por inflamación glomerular que provoca hematuria, edema, HTA y disminución de la función renal. Una condición con proteinuria masiva y edema sin hematuria ni HTA. Una inflamación de los túbulos renales.

¿Cuál es la causa más común de Síndrome Nefrítico en niños?. Glomerulonefritis postestreptocócica. Nefropatía por IgA. Vasculitis por ANCA.

¿Qué signo de sospecha es característico del Síndrome Nefrítico?. Proteinuria subnefrótica (<3 g/24 h). Hematuria y cilindros eritrocitarios. Albúmina sérica elevada.

¿Cuál es la 'tríada clásica' del Síndrome Nefrítico?. Proteinuria, edema y dislipidemia. Hematuria, edema e hipertensión arterial. Oliguria, creatinina elevada y uremia.

¿Qué tipo de células se encuentran en los cilindros eritrocitarios en el sedimento urinario de un paciente con Síndrome Nefrítico?. Leucocitos. Eritrocitos. Bacterias.

¿Qué estudio inmunológico puede ser útil para identificar la etiología de un síndrome nefrítico?. Anticuerpos anti-MBG. ANA. Ambos son correctos.

¿Cuál de las siguientes NO es una urgencia dialítica?. Acidosis metabólica. Sobrecarga hídrica. Hipopotasemia.

¿Qué representa la 'Nefropatía por IgA'?. Una enfermedad glomerular inmunomediada por depósitos de inmunocomplejos de IgA en el mesangio. Una inflamación aguda de los túbulos renales. Un síndrome nefrótico causado por depósitos de complejos de IgG.

¿Cuál es la glomerulopatía primaria más común a nivel mundial según el documento?. Enfermedad por cambios mínimos. Nefropatía por IgA. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

¿Qué factor puede preceder a la Nefropatía por IgA y desencadenar una respuesta inmunitaria desregulada?. Una enfermedad infecciosa. El consumo de AINEs. Una reacción alérgica severa.

¿Cuál de los siguientes NO es un síntoma de la Nefropatía por IgA?. Hematuria macroscópica (especialmente coincidente con infecciones). Proteinuria leve a moderada. Edema generalizado y HTA severa.

¿Qué estudio es crucial para el diagnóstico y clasificación de la Nefropatía por IgA?. Ecografía renal. Biopsia renal con inmunofluorescencia. Niveles de complemento sérico.

¿Qué significa 'GNMP' en el contexto de las glomerulonefritis?. Glomerulonefritis membranosa proliferativa. Glomerulonefritis mesangial proliferativa. Glomerulonefritis microvascular proliferativa.

¿Cuál es una característica de la Glomerulonefritis Membranoproliferativa (GNMP) tipo 2 (EDD)?. Depósitos de inmunocomplejos en el mesangio y subendotelio. Enfermedad de depósitos densos con depósitos continuos a lo largo de la membrana basal. Depósitos de C3 en ausencia de inmunocomplejos.

¿Qué hallazgo es común en la GNMP mediada por inmunocomplementos?. Infecciones crónicas bacterianas. Gammapatías monoclonales. Ambas son correctas.

¿Qué significa el término 'pauciinmune' en el contexto de la glomerulonefritis necrosante extracapilar?. Presencia de abundantes depósitos de inmunoglobulinas y complemento. Ausencia o escasez de depósitos de inmunoglobulinas y complemento. Infiltrado celular masivo en el glomérulo.

¿Cuál es la triada característica de la glomerulonefritis necrosante extracapilar pauciinmune?. Necrosis, semilunas y depósitos de IgA. Necrosis, semilunas y pauciinmunidad. Edema, HTA y proteinuria.

¿Qué anticuerpos se buscan en el screening de vasculitis asociada a ANCA?. ANA. ANCA por inmunofluorescencia. Anticuerpos anti-DNA.

¿Cuál es el 'gold standard' para el diagnóstico de vasculitis asociada a ANCA con afectación renal?. Ultrasonido renal. Biopsia renal. Niveles de complemento.

¿Qué tipo de tratamiento se recomienda para la inducción de remisión en vasculitis asociada a ANCA que no amenaza la vida?. Glucocorticoides y ciclofosfamida. Glucocorticoides y metotrexato (o micofenolato mofetilo). Rituximab exclusivamente.

¿Cuál es el objetivo del tratamiento de mantenimiento en la vasculitis asociada a ANCA?. Inducir la remisión. Prevenir recaídas y mantener la remisión. Iniciar diálisis.

¿Cuál de las siguientes es una característica de la Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (GEFS) primaria?. Afecta a todos los glomérulos de manera difusa. Es más común en niños y adultos jóvenes, con una forma idiopática entre los 18 y 45 años. Se asocia con proteinuria subnefrótica.

¿Qué tipo de daño celular ocurre inicialmente en la patogenia de la GEFS?. Daño endotelial. Lesión podocitaria inicial. Inflamación intersticial.

¿Qué tipo de proteinuria se asocia con la GEFS secundaria?. Proteinuria masiva típicamente mayor a 3.5 g/día. Proteinuria generalmente menor, con evolución lenta y progresiva. Proteinuria ausente.

¿Cuál de los siguientes factores NO se considera un desencadenante de la GEFS?. Factores humorales de permeabilidad. Enfermedades autoinmunes. Infecciones virales.

¿Qué tratamiento es de primera línea para la GEFS primaria?. Antibióticos. Corticoides. Inhibidores de la ECA.

¿Qué tipo de daño glomerular caracteriza a la Glomerulonefritis Postestreptocócica?. Engrosamiento de la membrana basal glomerular. Inflamación glomerular secundaria a una infección por estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Depósitos de inmunocomplejos de IgA.

¿Cuál es el período de latencia típico entre una infección estreptocócica (faringitis) y el desarrollo de Glomerulonefritis Postestreptocócica?. 1-2 semanas. 3-6 semanas. Más de 6 semanas.

¿Qué signo clínico de alarma NO se asocia típicamente con la Glomerulonefritis Postestreptocócica?. Edema (especialmente periorbitario). Hipertensión arterial. Proteinuria masiva (>3.5 g/día).

¿Qué estudio de screening inicial es el más importante para la Glomerulonefritis Postestreptocócica?. Biopsia renal. Examen general de orina (EGO). Estudios inmunológicos.

¿Qué hallazgo en el sedimento urinario, además de la hematuria, sugiere fuertemente un origen glomerular en la GNPE?. Leucocituria estéril. Cilindros eritrocitarios. Cristales de ácido úrico.

¿Qué hallazgo del complemento sérico es característico en la Glomerulonefritis Postestreptocócica?. Complemento C3 y C4 elevados. Disminución del C3 y C4. Complemento C3 disminuido y C4 normal o levemente disminuido.

¿Cuál es el principal manejo de la Glomerulonefritis Postestreptocócica?. Tratamiento inmunosupresor agresivo. Antibióticos de forma prolongada. Tratamiento de soporte y sintomático.

Lra. Si. Mo.