PÁNCREAS

Es un órgano mixto que desempeña funciones tanto exocrinas como endocrinas. Produce y secreta enzimas digestivas que facilitan la degradación de los alimentos en el intestino delgado. Libera hormonas esenciales para el metabolismo de la glucosa, como insulina, glucagón, somatostatina, polipéptido pancreático (PP) y grelina.

Páncreas exocrino y endocrino. Páncreas exocrino. Páncreas endocrino.

Anatomía. Cabeza. Cuerpo. Cola. Páncreas (en general).

Porción exocrina y endocrina. Porción exocrina. Porción endocrina.

Células del páncreas que producen insulina, que facilita la captación de glucosa en los tejidos y su almacenamiento como glucógeno. Células beta. Células alfa. Células delta, F y épsilon.

Células del páncreas que secretan glucagón, que estimula la liberación de glucosa almacenada en el hígado. Células beta. Células alfa. Células delta, F y épsilon.

Células alfa, beta, delta, épsilon y PP o gamma. Células alfa. Células beta. Células delta. Células épsilon. Células PP o gamma.

Una hormona anabólica que regula el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. Favorece la captación de glucosa en el músculo y tejido adiposo, inhibiendo la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática.

Características funcionales de la insulina. Estimula la lipogénesis. Estimula la síntesis proteica. Se secreta en respuesta a la hiperglucemia. Es degradada principalmente por el hígado y riñón.

Mecanismo de secreción de insulina. 1. Entrada de glucosa a la célula beta mediante GLUT2. 2. Fosforilación por la glucocinasa. 3. Degradación e incremento de la adenoslna trifosfato (ATP). 4.Cierre del canal de K+ sensible al ATP y despolarización de la membrana. 5. Entrada de Ca2*. 5. Fagocitosis. 6. Secreción de insulina. 2. Fosforilación por la proteasa.

VERDADERO O FALSO. Mantener concentraciones estables de glucosa está determinado por la sensibilidad del hígado y los tejidos periféricos a la insulina y la sensibilidad del islote a la glucosa. VERDADERO. FALSO.

Niveles de insulina basales y normales. Secreción basal de insulina (individuo sano). Concentraciones arteriales o venosas de insulina (individuo normal).

SÍNTESIS DE LA INSULINA. 1. La síntesis ocurre en los ribosomas del retículo endoplasmático rugoso (RER). El primer transcrito es la _______. Preproinsulina. Insulina. Proinsulina.

SÍNTESIS DE LA INSULINA. 2. El péptido señal es rápidamente degradado muy rápido por peptidasas en la membrana luminal del RER. Ahí, la _______ (A) adopta su estructura, incluyendo la formación de tres puentes disulfuro; se transportan con rapidez al aparato de Golgi, en donde pasan a las vesículas secretoras y los escinden las enzimas proconvertasas en __________ (B) y ________ (C). (A) Proinsulina (B) Insulina (C) Péptido C. (A) Proinsulina (B) PreInsulina (C) Péptido D. (A) Preinsulina (B) Insulina (C) Péptido C.

SÍNTESIS DE LA INSULINA. 3. También se almacenan en estos gránulos secretores pequeñas cantidades de ______ y polipéptido amiloide insular. Proinsulina. Insulina. Preinsulina.

¿De qué depende la secreción de la insulina? (en respuesta a la concentración plasmática de glucosa) (aumento o disminución). Por neurotransmisores (acetilcolina, noradrenalina entre otros). Hormonas (GLP-1) por medio de la activación de sus receptores en la célula β pancreática. Por enzimas como la catalasa. El complejo citocromo.

Característica central de la D2. Resistencia a la insulina, las células no responden de manera adecuada a la insulina. Absorción de la insulina, las células responden de manera adecuada a la insulina.

La resistencia de la insulina se puede deber a: mutaciones y/o modificaciones postraduccionales del receptor de insulina. mutaciones y/o modificaciones postraduccionales del receptor del IRS. mutaciones y/o modificaciones postraduccionales del receptor de moléculas efectoras localizadas río abajo del mismo.

VERDADERO O FALSO. La resistencia de insulina se puede generar por obesidad, ya que la obesidad es un estado de inflamación crónico que interfiere directamente a la captación de la glucosa. VERDADERO. FALSO.

¿Qué acciones promueve la obesidad hacia la resistencia a la insulina?. fosforilación en Ser del IRS. expresión de SOCS-3. producción citocinas proinflamatorias y ceramidas. disminución de la expresión de GLUT-4 y el transporte de glucosa.

GAA (Glucosa alterada en ayuno) y TAG (tolerancia alterada a la glucosa). GAA (Glucosa alterada en ayuno). TAG (tolerancia alterada a la glucosa).

Evalúa si existe un "bloqueo o resistencia" periférica a la acción de la insulina y evalúa indirectamente la función de las células beta del páncreas. Índice de HOMA-IR. Test de O'Sullivan.

HOMA - IR EN MEXICANOS. <2.60. 2.60 - 3.80. >3.8.