Pancreas Endocrino

El PANCREAS ENDOCRINO se encarga de la producción de hormonas o sustancias que se producen en una parte del organismo y que circulan en el torrente sanguíneo para influir en otra parte distinta del organismo. VERDADERO. FALSO.

Los islotes de Langerhans o islotes pancreáticos son cúmulos de células que se encargan de producir hormonas como la insulina y el glucagón, con función netamente endocrina. VERDADERO. FALSO.

HORMONAS PANCREATICAS. INSULINA. GLUCAGON. SOMATOSTATINA.

SOMATOSTATINA. Hormona que se sintetiza en el HIPOTALAMO y en las celulas DELTA de los Islotes de Langerhands. Es una hormona Inhibitoria: - Inhibe la produccion de hormona de crecimiento. - Inhibe la produccion de Insulina - Inhibe la produccion de Glucagon. Produce una efecto en e sistema digestivo, en el cual aumenta el tiempo de asimilación de los nutrientes.

INSULINA. Hormona que se sintetiza en las celulas BETA de los Islotes de Langerhands. Interviene en el anabolismo sistemico, utilizando la glucosa para losprocesos de sisntesis con gasto de energia. Por lo tanto disminuye la concentracion de glucosa en sangre. INHIBE: - Inhibe la gluconeogenesis - Inhibe la glucogenolisis - Inhibe la lipólisis. PROMUEVE: - Promueve la glucogenogenesis - Promueve la glucolisis - Promueve el almacenamiento de glucógeno. FAVORECE: - El transporte activo de la glucosa al interior de la célula - Favorece la síntesis proteica - Favorece la expresión de genes y factores de crecimiento.

GLUCAGON. Hormona que se sintetiza en las celulas ALFA de los Islotes de Langerhands. La funcion principal es la estimulacion de la produccion de la glucosa, aumentando la glusemia. Aumenta la concentracion de la glucosa en sangre.

DIABETES MELLITUS, definicion actaul: La Diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas, caracterizadas por la presencia de hiperglucemia crónica, que resulta de defectos en la secreción de la insulina, en la acción de la misma (Resistencia a la insulina) o por la coexistencia de ambas. VERDADERO. FALSO.

PREDIABETES: estado que PRECEDE al diagnóstico de DIABETES TIPO2. Se caracteriza por: - ELEVACION de la concentración de glucosa en sangre POR ENCIMA de los NIVELES NORMALES, sin alcanzar los valores diagnósticos de diabetes. IDENTIFICACION: - Por prueba de tolerancia oral a la glucosa (Tolerancia a la Glucosa Alterada, TGA) - A través de la glucemia en ayunas (glucosa alterada de ayuno, GAA). La mayoría de las personas con TGA y GAA alteradas desarrollará DIABETES dentro de un período de 10 años.

PREDIABETES y DIABETES, CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. Tolerancia a la Glucosa Alterada (TGA). Glucosa Alterada en Ayuno (GAA).

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO PROVISIONAL DE DIABETES. Hallazgo de una glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dl + Síntomas de diabetes. Dos glucemias en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl, en diferentes días. - Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl, después de 2 hs, - Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG).

GLUSEMIA EN AYUNAS. Prueba de Glucemia en Ayunas: - Menor a 100mg/dL ----- Normal. Prueba de Glucemia en Ayunas ---- Entre 100mg/dL y 125mg/dL - Requiere PTOG (Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa) - PTOG Menor a 140mg/dL ----- GAA (Glucosa Alterada en Ayuno) - PTOG Entre 140mg/dL y 199mg/dL ----- TGA o ITG (Intolerancia a la Glucosa) - PTOG Mayor a 200mg/dL ----- DIABETES. Prueba de Glucemia en Ayunas: - Mayor a 126mg/dL ----- DIABETES.

SINTESIS Y SECRECION DE INSULINA: Cuando aumenta la glucemia, la glucosa entra a la célula beta por el transportador GLUT-2 independiente de insulina. La glucosa de oxida y aumenta la [ATP]. Este ATP aumentado inhibe a canales de K+. Esto provoca despolarización de la membrana con la consiguiente apertura de canales de Ca2+ voltaje dependientes. El aumento de Ca2+ citosólico estimula la liberación de la insulina preformada en los gránulos (liberación inmediata de insulina). Si se mantiene el estimulo secretor, se estimula la síntesis activa de insulina (la secreción de insulina tiene un comportamiento bifásico).

DIABETES MELLITUS, sintomas clasicos. POLIDIPSIA ----- Necesidad exagerada y urgente de beber. POLIURIA ----- Produccion de orina mayor a 3 Litros/dia. POLIFAGIA ----- Necesidad incontrolable de hambre. PERDIDA PESO.

DIABETES MELLITUS TIPO 1. Enfermedad TIPO AUTOINMUNE. Comienzo juvenil, Insulino Dependiente. Destruccion masiva de celulas BETA por celulas inmunitarias. Linfocitos TCD4, TCD8 y B, atacan a las celulas BETA del pancreas y las destruyen. Evoluciona a una deficiencia absoluta de INSULINA. Se genera un cuadro de Hiperglucemia en sangre.

DIABETES MELLITUS TIPO 2. 90% de los casos de Diabetes (forma mas frecuente). - Inicio de forma progresiva generalmente despues de los 40 años - Se puede prevenir. Factores de Riesgo: - Obesidad - Edad avanzada - Sedentarismo. Genetica Multiple Factorial - Se puede heredar Geneticamente. Tiene una menor tendencia a la ACIDOSIS. Subdiagnosticada durante años por su evelucion silente.

MECANISMOS DE DIABETES MELLITUS TIPO 2. Las celulas se saturan de lipidos. Se produce una sobresaturacion de acidos grasos en las celulas y se liberan a sangre. La sangre se sobresatura de acidos grasos y preduce una estado de lipotoxicidad. Esto genera una RESISTENCIA a la INSULINA por parte de los tejidos. Se genera una HIPERGLUCEMIA.

Desarrollo de la Diabetes tipo 2 Asociada a CELULAS BETA (INSULINOPENIA): - Las CELULAS BETA del páncreas compensan la resistencia a la insulina mediante hipersecreción de insulina. - La compensación de las CELULAS BETA se convierte en insuficiencia de las células beta y aparece la diabetes.

CLASIFICACION ETIOLOGICA SIMPLIFICADA DE DIABETES MELLITUS. 1- Diabetes tipo 1: Autoinmune, Idiopática. 2- Diabetes tipo 2: con Insulinorresistencia, con Insulinopenia. 3- Otros tipos de Diabetes : - Defectos genéticos de la célula beta - Defectos genéticos de la acción de la Insulina - Enfermedades del páncreas - Endocrinopatías (acromegalia, Síndrome de Cushing, Hipertiroidismo, Feocromocitoma) - Inducida por fármacos o agentes químicos - Infecciones (rubeola congénita, citomegalovirus) - Diabetes getacional Las complicaciones a largo plazo en riñones, ojos, nervios y vasos sanguíneos son similares en todos los casos de diabetes mellitus.

PATOGENIA de las complicaciones de la diabetes. - Dependen de la producción de productos terminales de glucosilación avanzada (AGE) - Generados de reacciones no enzimáticas de derivados de la glucosa y grupos amino de proteínas intra y extracelulares. - La hemoglobina glucosilada retiene más fuertemente el O2. - En tejidos NO dependientes de insulina para transportar glucosa (nervios, cristalino, riñones, vasos sanguíneos) - Se acumula intracelularmente y se transforma en sorbitol y luego en fructosa. - Este proceso aumenta la sensibilidad celular al estrés oxidativo que sería responsable de la neuropatia diabética.

En ambos tipos de DIABETES MELLITUS (1 y 2) se observa: 1- Macroangiopatia - Cambios morfológicos en arterias. - Deriva en arteriosclerosis acelerada e infarto de miocardio; gangrena de las extremidades inferiores. 2- Microangiopatia - Cambios morfológicos en membranas basales de los pequeños vasos. - Rresponsable de la nefropatia, la retinopatia y la neuropatia diabética. 3- Complicaciones oculares: Retinopatia, cataratas o glaucoma. 4- Neuropatia diabética central y periférica - Disminución de la sensibilidad en miembros inferiores. En ambos tipos, los responsables de la inmensa mayoría de la mortalidad y de la morbilidad son los efectos de la diabetes a largo plazo, más que las complicaciones metabólicas agudas.

La CETOGENESIS se define como: - Producción de cuerpos cetónicos como resultado del catabolismo de ácidos grasos. - Bajo condiciones normales la oxidación del Acetil-CoA se completa en el Ciclo de Krebs. - Si la cantidad de Acetil-CoA generada es superior a la capacidad de procesamiento por el ciclo de Krebs, se generan cuerpos cetónicos. VERDADERO. FALSO.

COMPLICACIONES AGUDAS de la DIABETES: 1- CETOACIDOSIS DIABETICA - DIABETES MELLITUS TIPO 1: Descompensación más frecuente y grave. - DIABETES MELLITUS TIPO 2: La mayor concentración de insulina en la vena porta hepática en estos pacientes evita la oxidación hepática sin restricción de los ácidos grasos y LIMITA la formación de cuerpos cetónicos. 2- Estado HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR Estado descompensado más frecuente en DM tipo 2. Puede llegar a COMA NO CETOSICO hiperosmolar debido a deshidratación intensa asociada a HIPERGLUCEMIA CRONICA. 3- HIPERGLUCEMIA (común a ambos tipos de diabetes) Todas son alteraciones que ponen en riesgo la vida y requieren reconocimiento y tratamiento inmediato.

DESCOMPENZACION AGUDA: Por Hipoglucemia (reacción insulínica) En ambos tipos de Diabetes mellitus se Diagnóstica: Cefaleas, dificultad para resolver problemas, confusión mental, conducta alterada, coma, convulsiones. - Hipoglucemia (< 60 mg%). - Tratamiento: Administración oral de 15g a 20g de glucosa.

CETOACIDOSIS DIABETICA Descompensación aguda más frecuente en diabetes mellitus de tipo 1. Se Diagnóstica por: Hiperglucemia (> 250 mg%). Bicarbonato sérico bajo. pH arterial bajo. Cetonas positivas en orina y suero. Tratamiento: Administración de insulina y restitución de líquidos y electrolitos con soluciones intravenosas.

Descompensación AGUDA. Síndrome (o Estado) Hiperglucémico Hiperosmolar, se Diagnóstica por: Hiperglucemia > 600 mg/dL (33.3 mMol/L). Hiperosmolaridad plasmática > de 320 mosM/kg agua. Nivel de bicarbonato sérico > 15 mEq/L. pH >7,30. Ausencia o escasa presencia de cuerpos cetónicos. Debilidad, deshidratación, poliuria, sed excesiva. Signos neurológicos incluyen: mareo, letargo, delirio, coma, convulsiones, hemiparesia, alucinaciones visuales, déficit sensorial.

Tratamiento frente a déficit de insulina y aporte insuficiente de líquidos. Las Medidas generales incluyen: Hidratación. Insulinoterapia. Reposición de Potasio. Tratamiento de factores desencadenantes.

La Cetoacidosis Diabética es una descompensación AGUDA más frecuente de DIABETES MELLITUS TIPO II. VERDADERO. FALSO.

Complicaciones de la diabetes a largo plazo. HiperTesion Arterial. En Aterias principales Aterosclerosis. En vejiga: Neuropatia Autonoma. En miembros Superiores Neuropatia Perisferica. Infarto de Miocardio. A nivel Ocular Retinitis, Cataratas, Glaucoma. En miembros Inferiores Aterosclerosis Vasculas Perisferica Gangrena Infeccion. En Pancreas Perdida de Celulas de los Islotes Insulitis (Tipo 1) Amiloide (Tipo 2). A nivel cerebral: Microangiopatia Infartos Vasculares Cerebrales Hemorragias. En Riñon: Negroesclerosis Glomeruloesclerosis Aterosclerosis Pioelonefritis.

La DIABETES INSIPIDA se define como: Trastorno del metabolismo de la sal y el agua, caracterizado por sed intensa y mucha orina. La diabetes insípida ocurre cuando el cuerpo no puede regular el manejo de los líquidos. La enfermedad es ocasionada por una anomalía hormonal y no está relacionada con la diabetes. Su Tratamiento es la administración de VASOPRESINA para disminuir la POLIURIA. VERDADERO. FALSO.

La NEUROPATIA DIABETICA se asocia a la ineficacia del ingreso de glucosa a las neuronas en respuesta al déficit de insulina. VERDADERO. FALSO.

Las OFTALMOPATIAS asociadas a DIABETES MELLITUS son glaucoma, retinopatía y cataratas. VERDADERO. FALSO.

DIABETES. DIABETES MELLITUS Tipo 1. DIABETES MELLITUS Tipo 2.