PARCIAL 2025 - TEMA 2

¿Cuál fue el diagnóstico establecido en la paciente del caso?. Dermatitis de contacto irritativa. Dermatitis de contacto alérgica. Rosácea. Urticaria crónica. Eccema atópico.

¿Qué tipo de linfocitos T participa principalmente en la fase efectora de la hipersensibilidad tipo IV?. Th2. Linfocitos T reguladores. Th1 productores de IFN-γ. Linfocitos T CD8 naïve. Linfocitos B de memoria.

¿Por qué el inicio de la lesión 20 días después del tatuaje temporal analizado es coherente con una hipersensibilidad retardada?. Porque depende de anticuerpos IgE. Porque requiere formación de inmunocomplejos circulantes. Porque involucra la activación y expansión clonal de linfocitos T sensibilizados. Porque se produce una liberación inmediata de histamina. Porque se desencadena por complemento sérico.

¿Qué explica molecularmente la sensibilización permanente a PPD tras el episodio clínico?. Persistencia del antígeno en los queratinocitos. Generación de linfocitos T de memoria específicos frente al hapteno (PPD). Producción continua de IgM específica. Activación permanente del complemento. Formación irreversible de inmunocomplejos circulantes.

¿Cómo se originan las reacciones cruzadas entre PPD y otras sustancias como tintes capilares o cosméticos?. Por compartir vía de administración. Porque todas activan mastocitos mediante IgE. Porque poseen capacidad de opsonización compartida. Porque incrementan la producción sistémica de citocinas Th2. Porque presentan epítopos estructuralmente similares reconocidos por los mismos linfocitos T.

¿Qué tipo de células son las principales responsables de las pápulas y lesiones eritematopruginosas observadas en la paciente con hipersensibilidad tipo IV por PPD?. Mastocitos liberadores de histamina. Linfocitos T CD4+ tipo Th1 activados. Células plasmáticas productoras de IgE. Eosinófilos infiltrantes. Neutrófilos activados por complemento.

Durante la fase de sensibilización en la hipersensibilidad tipo I, ¿qué evento inmunológico permite la unión irreversible de IgE a mastocitos?. Activación del complemento C3b. Interacción del dominio Fc de IgE con receptores FcεRI en mastocitos. Reconocimiento de antígeno por linfocitos T CD8+. Internalización del complejo antígeno-IgE.

En la respuesta anafiláctica sistémica, ¿cuál de los siguientes mediadores derivados del ácido araquidónico contribuye principalmente al broncoespasmo?. Histamina. Prostaglandina E2. Factor activador plaquetario (PAF). Leucotrienos C4, D4 y E4.

Un paciente con alergia alimentaria presenta reacción al ingerir pequeñas cantidades del alimento. Este fenómeno refleja: Alta afinidad de IgG por el antígeno. Activación del complemento por IgM. Disminución del umbral de activación del mastocito debido a sensibilización previa. Activación de linfocitos T citotóxicos.

En condiciones normales, la respuesta alérgica puede atenuarse de manera fisiológica gracias a: La acción de linfocitos T reguladores que secretan IL-10 y TGF-β. El aumento de linfocitos Th2 productores de IL-4. La liberación de histamina por basófilos. El incremento de IgE total en suero.

¿Cuál es el mecanismo inmunológico responsable del daño fetal en este caso?. Formación de complejos inmunes circulantes con activación del complemento. Activación de linfocitos T citotóxicos que destruyen glóbulos rojos fetales. Liberación de histamina y mediadores de mastocitos tras exposición al antígeno Rh. Hipersecreción de citoquinas proinflamatorias por neutrófilos maternos. Citotoxicidad mediada por anticuerpos IgG contra eritrocitos fetales Rh positivos.

¿Cuál de las siguientes pruebas se utiliza para confirmar la presencia de anticuerpos maternos contra los eritrocitos fetales?. Prueba de Coombs indirecta. Prueba de Coombs directa. Prueba de aglutinación en frío. Prueba de ELISA para IgM anti-Rh. Western blot para proteínas del eritrocito.

En la eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido), el daño tisular se produce por: Formación de inmunocomplejos circulantes. Reacción citotóxica mediada por anticuerpos IgG anti-Rh que atraviesan la placenta. Activación de linfocitos T citotóxicos maternos. Hipersecreción de IL-1 e IFN tipo I. Activación de neutrófilos y formación de NETs.

En la hipersensibilidad tipo II, el mecanismo de daño principal se debe a: Formación de complejos inmunes solubles que se depositan en tejidos. Liberación de histamina por desgranulación de mastocitos. Producción de citoquinas por linfocitos Th17. Activación del complemento y fagocitosis mediada por anticuerpos frente a antígenos de membrana celular. Formación de granulomas por activación crónica de macrófagos.

¿Cuál de las siguientes enfermedades se asocia con anticuerpos contra los receptores de acetilcolina?. Lupus eritematoso sistémico. Artritis reumatoide. Miastenia gravis. Diabetes tipo I. Vitiligo.

¿Cuál es el diagnóstico más probable y qué otra patología autoinmune sería importante descartar en este contexto?. Lupus eritematoso sistémico (LES). Poliarteritis nodosa. Enfermedad del suero. Artritis reumatoidea. Esclerodermia.

El mecanismo inmunopatogénico predominante en este caso corresponde a: Citotoxicidad mediada por anticuerpos frente a antígenos de superficie celular. Activación de mastocitos mediada por IgE. Depósito de complejos inmunes circulantes con activación del complemento. Citotoxicidad mediada por linfocitos T CD8+. Liberación de mediadores preformados en basófilos.

El hallazgo histopatológico característico en el tejido afectado por hipersensibilidad tipo III es: Desgranulación de mastocitos y eosinófilos. Lisis directa de células infectadas por linfocitos T. Infiltrado de linfocitos CD8+ con destrucción de membrana basal. Formación de granulomas epitelioides. Necrosis fibrinoide y depósitos granulares de inmunoglobulinas y complemento.

Sobre Inmunología del Cáncer. A un paciente portador de un tumor se aplica como estrategia inmunoterapéutica Anti- PD- L1, ¿Cuál será el mecanismo de escape tumoral que se estaría evitando? Indique la opción correcta: Inhibición de la señalización del TCR. Señalización coestimulatoria negativa. Alteración en la maquinaria de procesamiento y presentación antigénica vía endógena. Inmunosupresión regulada por el catabolismo del triptófano.

El principal mecanismo que conduce a la eliminación de tumores involucra el mecanismo de citotoxicidad dependiente de anticuerpos. Verdadero. Falso.

El IFN-γ es una citocina clave en el proceso de eliminación tumoral ya que promueve la expresión reducida de MHC-I. Verdadero. Falso.

La liberación de factores proapoptóticos o inmunosupresores es un mecanismo de evasión de la respuesta inmune antitumoral. Verdadero. Falso.

Los antígenos asociados con tumores se hallan ausentes en las células normales y se expresan selectivamente en las células tumorales. Verdadero. Falso.

Las células tumorales pueden eliminar a los linfocitos T efectores en sitios distantes al microambiente tumoral, por medio de la liberación de exosomas conteniendo FasL. Verdadero. Falso.

Sobre inmunoterapia en cáncer, elija la opción incorrecta: Los anticuerpos monoclonales terapéuticos pueden unirse a antígenos tumorales y destruir o inhibir el crecimiento de células tumorales. La utilización de anticuerpos biespecíficos ha abierto una nueva plataforma terapéutica que permite reclutar células del sistema inmune hacia los tumores, para inducir la muerte de las células blanco. El bloqueo de PD-1 y CTLA-4 frena a las células tumorales, de modo que no generen señales inhibitorias en las células T. Anti-PD-1 fue aprobado por primera vez como terapia para el melanoma avanzado, y resulta puede actuar bloqueando la acción de CTLA-4 expresado en linfocitos T activados y en células T reguladoras (Tregs).

Inmunización pasiva natural. Transferencia de anticuerpos a través de la placenta o leche materna. Introducción de antígeno más adyuvante para generar memoria inmunológica. Se adquiere tras superar una infección. Inyección de sueros con anticuerpos preformados, como el suero equino. Protege a toda la comunidad, incluso a los no vacunados.

Inmunización pasiva artificial. Transferencia de anticuerpos a través de la placenta o leche materna. Introducción de antígeno más adyuvante para generar memoria inmunológica. Se adquiere tras superar una infección. Inyección de sueros con anticuerpos preformados, como el suero equino. Protege a toda la comunidad, incluso a los no vacunados.

Inmunización activa natural. Transferencia de anticuerpos a través de la placenta o leche materna. Introducción de antígeno más adyuvante para generar memoria inmunológica. Se adquiere tras superar una infección. Inyección de sueros con anticuerpos preformados, como el suero equino. Protege a toda la comunidad, incluso a los no vacunados.

Inmunización activa artificial. Transferencia de anticuerpos a través de la placenta o leche materna. Introducción de antígeno más adyuvante para generar memoria inmunológica. Se adquiere tras superar una infección. Inyección de sueros con anticuerpos preformados, como el suero equino. Protege a toda la comunidad, incluso a los no vacunados.

Inmunización de grupo. Transferencia de anticuerpos a través de la placenta o leche materna. Introducción de antígeno más adyuvante para generar memoria inmunológica. Se adquiere tras superar una infección. Inyección de sueros con anticuerpos preformados, como el suero equino. Protege a toda la comunidad, incluso a los no vacunados.

Vacuna monovalente. Prevenar 13, que cubre múltiples serotipos de neumococo. Vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, hecha de virus vivos debilitados. Vacuna antineumocócica con 23 serotipos de polisacáridos capsulares. Vacuna triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis). Vacuna contra la hepatitis A (VAQTA), con virus muertos.

Vacuna polivalente. Prevenar 13, que cubre múltiples serotipos de neumococo. Vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, hecha de virus vivos debilitados. Vacuna antineumocócica con 23 serotipos de polisacáridos capsulares. Vacuna triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis). Vacuna contra la hepatitis A (VAQTA), con virus muertos.

Vacuna combinada. Prevenar 13, que cubre múltiples serotipos de neumococo. Vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, hecha de virus vivos debilitados. Vacuna antineumocócica con 23 serotipos de polisacáridos capsulares. Vacuna triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis). Vacuna contra la hepatitis A (VAQTA), con virus muertos.

Vacuna atenuada. Prevenar 13, que cubre múltiples serotipos de neumococo. Vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, hecha de virus vivos debilitados. Vacuna antineumocócica con 23 serotipos de polisacáridos capsulares. Vacuna triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis). Vacuna contra la hepatitis A (VAQTA), con virus muertos.

Vacuna inactivada. Prevenar 13, que cubre múltiples serotipos de neumococo. Vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, hecha de virus vivos debilitados. Vacuna antineumocócica con 23 serotipos de polisacáridos capsulares. Vacuna triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis). Vacuna contra la hepatitis A (VAQTA), con virus muertos.

Sobre Inmunología y mucosas ¿Qué caracteriza a las células M del epitelio intestinal?. Alta actividad degradativa. Producción de mucinas. Expresión de receptores para IgA. Alta capacidad endocítica con baja degradación. Producción de IL-10.

¿Qué función cumple la linfopoyetina de estroma tímica (TSLP) en el intestino?. Estimula Th17. Inhibe la diferenciación de Treg. Activa a las células NK. Inhibe IL-12 e IL-23 en dendríticas. Induce apoptosis en células epiteliales.

¿Cuál es la función principal de la IgA secretoria en el intestino?. Activar el complemento. Favorecer la inflamación crónica. Inducir apoptosis de células epiteliales. Neutralizar toxinas y excluir antígenos. Promover la diferenciación de células dendríticas.

Elija la opción incorrecta sobre los factores que influyen en el microbioma del lactante: El tipo de parto (cesárea o vaginal) lo condiciona. La introducción de alimentos sólidos lo modifica. La duración de la lactancia no influye. La leche con probióticos materna lo beneficia. El microbioma impacta en el desarrollo inmune del niño.